一、重型脑外伤后脑血管痉挛的TCD、CT及临床表现的研究（论文文献综述）
高亚龙[1]（2020）在《脑源性微粒致脑血管痉挛的作用及其机制研究》文中指出目的:脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是一种在创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）病人中常见的严重并发症之一,TBI后发生的CVS与缺血性脑梗死以及由其导致的长期神经功能缺损等致死致残结局关系密切,然而目前对于TBI后发生CVS的病生理机制研究还不够透彻。本课题组前期研究发现,TBI后小鼠循环血中脑源性微粒（brain derived microparticle,BDMP）显着升高,并具有动态变化趋势,鼠尾静脉注射BDMP能够引起CVS及脑血流明显下降。体外实验发现BDMP能够收缩小鼠离体颈动脉,且促进平滑肌细胞（SMC）和内皮细胞的钙离子内流,但是BDMP促进血管或者SMC收缩的离子通道机制我们仍不清楚。既往研究发现,脑血管张力的肌源性调节主要依赖大电导钙激活钾通道（large-conductance calcium-activated potassium channel,BKca channel）所发挥的作用,因此本研究主要阐释BKca通道在BDMP诱导的脑血管痉挛中的作用机制,同时借助作用于细胞膜钙通道和胞内钙库的钙阻断剂探究BDMP引起血管SMC收缩的钙离子来源。从而为解释TBI引起CVS的病生理机制提供新视角,丰富临床诊疗中对于脑血管痉挛认识的理论基础。同时为了稳定BDMP的实验基础,本研究初步探索了保存时间和温度对BDMP的影响。方法:（1）体外提取BDMP,在不同的温度下保存不同时间,然后通过流式细胞仪、NTA以及电镜鉴定微粒特性变化,探索MP稳定保存方法,为后续试验提供可靠有效MP来源;（2）离体颈动脉实验观察BDMP引起血管收缩的浓度-张力反应关系;（3）利用细胞膜表面T型和L型钙通道阻断剂,观察其对BDMP收缩小鼠离体颈动脉的影响;（4）离体颈动脉实验观察BKca通道选择性开放剂NS1619对BDMP引起的血管收缩的缓解作用,明确浓度舒张效应;（5）利用胞内钙库的Ca2+通道阻断剂,通过离体颈动脉实验观察BDMP引起的血管收缩与钙库释放的Ca2+间的关系;（6）流式检测BDMP及NS1619对平滑肌细胞浆游离Ca2+升高的影响以及SMC收缩的Ca2+来源;（7）探针跳跃式离子电导显微镜（HPICM）观察NS1619对BDMP引起的SMC形态改变的影响。结果:（1）电镜下可见MP完整膜结构,低温保存后膜结构破坏,流式检测的Annexin-V阳性MP浓度及NTA检测的MP浓度均显着改变;（2）BDMP浓度为0.1×10^4/ul、0.5×10^4/ul、1×10^4/ul、5×10^4/ul时,其对离体颈动脉张力（以60m MKCl产生张力为100%）分别为11.4%±1.9%、31.0%±4.2%、50.8%±6.3%、258.5%±21.7%;（3）200u M的NS1619对BDMP预收缩的离体颈动脉张力降低（-29.5%±10.12%）与对照（-0.50%±3.11%）相比有统计学差异（P=0.002）,且其舒张作用有浓度依赖性,当NS1619浓度为800u M时,对离体血管舒张达到-89.75%±4.19%;（4）阻断T-VDCC,血管张力降低-2.25%±1.89%,与PBS对照（-3.25%±3.10%）相比无统计学差异（P=0.60）;阻断L-VDCC,血管张力降低-41.75%±8.22%（P<0.01）;（5）在无Ca2+溶液中BDMP也能引起离体血管张力明显增加（3.04±0.35m N）,与PBS对照（0.23±0.08m N）相比有统计学差异（P<0.01）,与含Ca2+溶液中BDMP引起的离体血管张力增加（4.87±0.72m N）相比,存在统计学差异（P=0.004）;（6）在无Ca2+体系中,加入Ry R阻断剂后,BDMP导致的离体颈动脉张力（3.76±0.38m N）与未加阻断剂（5.71±0.69m N）相比明显变小（P=0.003）;在无Ca2+体系中,加入IP3受体阻断剂后,离体血管张力（3.49±0.33m N）与未加阻断剂（5.71±0.69m N）相比明显变小（P=0.001）。（7）流式检测发现,加入BDMP后胞浆内游离Ca2+阳性的SMC百分比（21.34%±1.97%）与PBS对照组（3.68%±1.10%）相比明显升高（P<0.01）,用NS1619预孵后,游离Ca2+阳性的SMC百分比（8.50%±1.33%）与BDMP组相比明显降低（P<0.01）;在无Ca2+体系中,BDMP处理后游离Ca2+阳性的SMC占比（16.34%±1.48%）与PBS对照（5.02%±1.33%）相比明显升高（P<0.01）,与含Ca2+体系中BDMP处理（23.68%±2.50%）相比同样明显升高（P<0.01）;（8）离子电导显微镜发现,BDMP处理后,SMC高度（8.30±0.27um）与对照（6.69±0.59um）相比明显增高（P=0.013）,再次加入NS1619处理后细胞高度（10.04±0.47um）与BDMP处理相比,明显增高（P=0.005）。结论:（1）低温保存影响可BDMP结构形态、浓度及粒径分布;（2）BDMP引起的离体颈动脉收缩与可能与其阻断BKca通道有关,BDMP能够升高胞浆内游离Ca2+浓度,升高的Ca2+既来源于胞外,一部分又来源于胞内,即BDMP能够使SMC钙库释放钙和胞外Ca2流入胞浆,进而促进血管痉挛。本研究揭示了一种新的由脑外伤后BDMP引起的脑血管痉挛的离子通道机制,为TBI后CVS的诊疗提供了新思路。
钟波[2]（2019）在《多模态监测在神经重症中的应用》文中研究说明第一部分脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤中的研究价值目的分析脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤患者中的应用价值及临床指导意义,比较脑室型颅内压监测组与常规治疗组在6个月的Glasgow Outcome Scale（GOS）评分、开颅手术概率、去骨瓣减压概率、住院时间及住院费用之间的差异,同时评价脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤应用中的安全性。方法分析2014年6月至2015年6月就诊于山东省立医院,潍坊市益都中心医院,解放军101医院神经外科的85例双额叶脑挫伤患者的临床资料,比较以脑室型颅内压监测为导向的治疗方案与临床观察联合CT动态复查为导向的传统治疗方案的差别。通过比较两组间的6个月GOS评分、开颅手术率、去骨瓣减压率、住院时间及住院费用差异比较脑室型颅内压监测的临床价值,通过比较两组患者的穿刺出血率及颅内感染发生率评价脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤应用中的安全性。结果根据术后6个月的GOS预后评分结果提示阴性结局,两组预后差异无统计学意义（P>0.05）。与传统治疗组比较,以ICP监测为指导的治疗组保守成功率高（P<0.05）,双侧开颅手术比例下降,去骨瓣减压比例下降,平均住院时间明显缩短（P<0.01）,平均住院费用明显下降（P<0.05）;并且两组患者在穿刺道出血的发生率及颅内感染发生率方面没有明显差异（P>0.05）。结论脑室型颅内压探头置入后以颅内压为导向的治疗方案可使双额叶脑挫伤患者获益并最大程度降低并发症、最大限度控制损伤、降低了住院时间及住院费用,同时并不增加相关并发症的发生,值得推广。第二部分TCD监测在重型颅脑损伤中的临床应用目的探讨重型颅脑损伤患者TCD参数与颅内压及灌注压之间的关系以及通过TCD监测评价重型颅脑损伤患者脑血管痉挛情况以及预后。方法对53例重型颅脑损伤患者（GCS3-8分）放置脑室型颅内压探头持续监测。术后次日起连续动态TCD监测,主要监测患者患侧大脑中动脉血流图像,同时测量收缩期峰血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒张期末血流速度（Vd）并计算阻力指数（RI）和搏动指数（PI）。每日监测ICP值,分析比较患者TCD参数改变情况以及与ICP的关系,伤后6个月评估病人的GOS评分。结果重型颅脑损伤的患者伴随着ICP的改变,TCD参数出现明显改变。本实验研究可以发现,伴随颅内压的逐渐升高,RI增大,PI同样升高并且更加显着,Vd及Vm减小,其中Vd减小更加显着,因此PI、RI与ICP呈正相关,而Vd及Vm与ICP呈负相关。重要的是我们发现CPP与Vs、Vd、Vm均呈正向相关,CPP与RI也呈负相关。其中与P1相关性最大,最有统计价值。Vs和Vd值在颅脑损伤后伴随ICP的变化而逐渐降低至第7d左右降至最低水平,随后缓慢恢复;PI则与脑血流速度负相关。另外本研究中超过30%的颅脑损伤患者出现血管痉挛,重度血管痉挛患者常伴有严重神经功能障碍,导致不良预后。结论1.通过TCD动态监测可以明确其参数与颅脑损伤后ICP的关系,初步判断ICP及CPP的变化,同时监测其变化趋势,为TCD进行无创ICP监测提供依据;2.TCD动态监测可以初步判断颅脑损伤患者血管痉挛并为治疗提供依据,初步评估患者预后。第三部分BIS动态监测在重型颅脑损伤患者中的价值目的探讨脑电双频指数（Bispectral index,BIS）在重型颅脑损伤患者中的应用价值,评价其在亚低温镇静、镇痛治疗中的作用以及其对重型颅脑损伤昏迷患者预后的评价作用。方法分析2014年12月至2017年12月的72例就诊山东省立医院,潍坊市益都中心医院,解放军101医院的重型颅脑损伤患者（GCS 3-8分）行长程（>7天）亚低温及镇静镇痛治疗的患者,其中同时接受24小时动态BIS监测30例,无BIS监测42例。BIS监测组以BIS值为导向给予调整药物控制镇静、镇痛深度;无BIS监测组予以常规镇静、镇痛。通过比较两组间的镇静、镇痛并发症如肺部感染、凝血异常、电解质紊乱及颅内压增高等并发症的发生率;同时比较行BIS监测初始的BIS值与6个月的格拉斯哥评分（GOS）的关系。结果两组患者的基线资料经统计学分析没有差异。与无BIS监测治疗组比较,以BIS值为导向的镇静镇痛治疗组其肺部感染的发生率明显下降（P<0.05）,电解质紊乱的发生比例明显下降（P<0.05）,凝血异常的发生率下降,但无统计学意义（P>0.05）,颅内压的控制相对平稳;根据术后6个月GOS预后评分判断初始BIS值越高,患者预后越好,初始BIS值高组预后明显优于初始BIS值低组（P<0.05）。结论:1.BIS监测可调控镇静镇痛的深度,有利于亚低温治疗的管控;2.以BIS监测为导向的镇静镇痛可以降低镇静镇痛并发症的发生率;3.重型颅脑损伤的患者初始BIS值与患者预后密切相关,BIS值越高预后越好。
姜祎[3]（2019）在《目标导向液体治疗复合小剂量去甲肾上腺素对创伤性脑损伤患者的影响》文中研究指明目的:探究TBI患者术中应用每搏量变异度（stroke volume variation,SVV）为导向目标进行的目标导向液体治疗（goal-directed fluid therapy,GDFT）复合小剂量去甲肾上腺素持续静脉泵注对创伤性脑损伤（TBI）手术患者预后的影响。方法:按试验要求选取80例TBI手术患者。随机分为4组,分别为对照组（C组）、GDFT组（G组）、小剂量去甲肾上腺素组（N组）和GDFT复合小剂量去甲肾上腺素组（GN组）。所有手术患者均实施全凭静脉麻醉。术中N组给予常规液体治疗和小剂量去甲肾上腺素泵注(0.01-0.03μg·kg-1·min-1)至术毕,G组给予GDFT和与去甲肾上腺素等量的生理盐水泵注,GN组给予GDFT复合小剂量去甲肾上腺素泵注,C组给予常规液体治疗和与去甲肾上腺素等量的生理盐水泵注。设定麻醉诱导后（T0）、开硬膜（T1）、开硬膜后1h（T2）、术毕（T3）、术后12h（T4）五个时间点。记录每个时间点的心率（Heart rate,HR）、平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）等血流动力学指标。抽取颈内静脉球部血、桡动脉血进行血气分析,记录颈内静脉球部乳酸值,通过两者血气分析结果计算颈内静脉球部血氧饱和度（Jugular venous bulb oxygen satu-ration,SjvO2）、动静脉血氧含量差（The arterial to jugular bulb venous oxygen content difference,Da-jvO2）、脑氧摄取率（Cerebral extraction rate of oxygen,CERO2）。在各时间点采集颈内静脉球部血液,测定血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）浓度。记录患者术中尿量、失血量、晶体液入量、胶体液入量及总输液量。根据GCS对患者术前（d0）、术后1天（d1）、术后3天（d3）、术后5天（d5）、术后7天（d7）进行评价。根据GOS对出院前病人进行评价,评估患者预后。结果:1.患者在年龄、性别、体质指数（kg/m2）、ASA分级和麻醉时长（min）的差异无统计学意义（P>0.05）。2.与C组比较,N组、G组和GN组晶体、胶体、总输液量明显减少;与N组比较,GN组晶体、总输液量明显减少（P<0.05）。3.与C组比较,G组、N组和GN组应用麻黄碱、去甲肾上腺素患者明显减少。4.HR:与C组比较,N组在T1明显减慢,G组在T1、T3明显减慢,GN组在T1T4明显减慢（P<0.05）。与N组、G组比较,GN组在T2-T4明显减慢（P<0.05）。5.MAP:与C组比较,G组、N组在T1、T2明显升高,GN组在T1T3明显升高（P<0.05）。与G组比较,N组在T1明显升高（P<0.05）。6.颈内静脉球部乳酸值:与C组比较,GN组在T2、T4明显降低（P<0.05）。7.SjvO2:与C组比较,G组在T2T4明显升高,N组、GN组在T1T4明显升高（P<0.05）。与G组、N组比较,GN组在T1T3明显升高（P<0.05）。8.Da-jvO2:与C组比较,G组、GN组在T1T4明显降低,N组在T1、T3、T4明显降低（P<0.05）。与N组比较,G组在T4明显降低,GN组在T1、T2、T4明显降低（P<0.05）。与G组比较,GN组在T2明显降低（P<0.05）。9.CERO2:与C组比较,G组、N组、GN组在T1T4明显降低（P<0.05）。与N组比较,GN组在T1T4明显降低（P<0.05）。与G组比较,GN组在T1T3明显降低（P<0.05）。10.S100β蛋白浓度:与C组比较,G组、N组在T2T4明显降低,GN组在T1T4明显降低（P<0.05）。11.NSE浓度:与C组比较,N组、GN组在T2T4明显降低,G组在T3、T4明显降低（P<0.05）。12.GCS评分:与C组比较,G组、N组在d3明显升高,GN组在d1.d3.d5.d7明显升高。与G组、N组比较,GN组在d3.d5.d7明显升高（P<0.05）。13.预后:所有患者出院前GOS评分、术后住院天数差异无统计学意义（P>0.05）。结论:TBI患者术中应用以SVV为导向的GDFT复合小剂量去甲肾上腺素能够指导临床合理输液、改善血流动力学、优化脑组织氧供需关系,较两者单独应用更好的改善患者预后。
李景周[4]（2019）在《标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析》文中进行了进一步梳理背景重型颅脑损伤（sTBI）是神经外科常见疾病,致残率和致死率均非常高,外科手术仍是抢救sTBI患者的主要治疗手段。尽早解除占位、有效降低颅内压是治疗sTBI的关键。标准大骨瓣减压术可快速降低sTBI患者颅内压,具有暴露范围广、减压充分、止血方便、利于脑疝复位、术后顺利度过脑水肿高峰期等优点,已成为公认的挽救sTBI患者生命的标准术式。本文对比标准去骨瓣减压术和常规骨瓣开颅术对sTBI的治疗效果,旨在为外科医生救治sTBI患者提供参考。目的本研究旨在探讨标准大骨瓣减压术治疗sTBI的疗效,并分析术后脑膨出的影响因素。方法选取2015年4月2018年2月在我科接受治疗的sTBI患者354例,根据手术方法不同将患者分为实验组（n=202）和对照组（n=152）。实验组患者采用标准去骨瓣减压术,对照组患者采用常规骨瓣开颅术。比较2组患者治疗前后颅内压、神经功能相关因子、炎性因子水平及脑血流动力学变化,比较2组患者治疗前后神经功能缺损情况、认知功能障碍程度、日常生活活动能力改善情况及预后情况、身体健康情况和脏器功能,记录2组患者术后并发症情况及死亡情况。依据术后是否发生脑膨出分为脑膨出组（n=54）和非脑膨出组（n=300）,采用统计学分析筛选术后脑膨出的影响因素。结果（1）与治疗前比较,治疗后2组患者颅内压均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（2）与治疗前比较,治疗后2组患者血清NSE、GFAP、MBP及S-100B水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（3）与治疗前比较,治疗后2组患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（4）与治疗前比较,治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Vs、Vd、Vmean、PI及R均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Qmean明显增加（P<0.01）,且实验组明显大于对照组（P<0.05）。（5）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者NIHSS评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（6）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者MMSE评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.01）。（7）与治疗前比较,治疗后3个月2组患者Barthel指数评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.05）。（8）实验组总并发症发生率明显低于对照组（P<0.01）。（9）实验组患者GOS评分明显高于对照组（P<0.01）。（10）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者APACHEⅡ评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（11）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者SOFA评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（12）实验组死亡率明显低于对照组（P<0.05）。（13）二分变量Logistic回归分析,结果显示:术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿与术后脑膨出的发生呈正相关（P<0.05）,是术后脑膨出的危险性因素（OR>1）。结论（1）标准大骨瓣减压术可更明显地降低sTBI患者颅内压,减轻sTBI患者机体炎症状态,扩张脑血管,降低血管阻力,增加脑血流量,改善脑血流动力学,改善患者神经功能缺损情况及认知功能障碍程度,提高患者日常生活活动能力,改善sTBI患者身体健康情况及预后情况,保护患者脏器功能,降低死亡率,临床疗效优于常规骨瓣开颅术。（2）术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿是术后脑膨出的危险性因素,术中采用人工硬膜减张缝合可以预防术后脑膨出的发生。
许晖,董江涛,王惠,王世龙,王刚刚,赵冬[5]（2018）在《TCD在重型颅脑损伤患者救治中的临床应用研究》文中认为脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是继发于严重脑外伤后的常见并发症。可引起相应部位脑组织产生缺血性脑梗塞,从而导致严重后果。脑血管痉挛是决定颅脑损伤患者预后的主要因素,它影响脑血流,使脑循环减慢,导致脑灌注不足[1-2]。石河子大学第一附属医院神经外科2015年8月至2016年12月收治重型颅脑损伤患者96例,均采用经颅多普勒(transcranial
陈谦[6]（2013）在《创伤性脑血管痉挛的临床研究(综述)》文中进行了进一步梳理目的脑血管痉挛多发生于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,是患者致死致残的高度危险性因素。各型颅脑损伤均可能伴有蛛网膜下腔出血,也可能诱发脑血管痉挛。本研究的目的是探讨重型颅脑损伤患者脑血管痉挛的发生发展,合并或不合并外伤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛情况的差别。方法我们以近2年的时间严格筛选天津市泰达医院神经外科的病例,进行横断面研究。入组患者入院时均为重型颅脑损伤,按是否CT显示蛛网膜下腔出血而分为2组。入组患者均具备指征行脑室穿刺颅内压监护,予以脱水治疗。入院后24h内行经颅多普勒（TCD）检查。7d对比患者神智评分,脑血管痉挛情况,及检查结果。大脑中动脉和大脑前动脉的血管痉挛以平均流速（FV）超过120cm/s且Lindegaard指数（MVA/ICA的流速比）>3来确定。基底动脉痉挛以流速高于85cm/s来定义。独立的样本进行T检验和卡方检验的统计学分析,P<0.05差异具有统计学意义。统计分析使用SPSS16.0软件。结果 100例重型颅脑损伤患者纳入研究组。45例在研究过程中因各种原因出组,最后得到了55例患者的数据用于分析。27例患者在研究周期中发现至少一根血管痉挛,大脑中动脉（MCA）血管痉挛在第1周和第2周最为常见。外伤性蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛存在相关性。合并蛛网膜下腔出血组1周后脑血管痉挛较前更为严重,差异明显,且患者的神志情况较未合并蛛网膜下腔出血组对比恢复不佳。结论重型颅脑损伤患者外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的高发生率相关。对于重型颅脑损伤伴蛛网膜下腔出血患者,改善脑血管痉挛在治疗中尤为重要。需要更多的研究以发现和治疗外伤性脑损伤/外伤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛。
王彦宏[7]（2013）在《重度颅脑损伤后脑血管痉挛与NO及内皮素水平的研究》文中指出目的：脑血管痉挛是颅脑损伤的基本病理改变之一。内皮素（ET）和一氧化氮（NO）是脑内两种重要的神经递质,可能是促发脑血管痉挛（Cerebral vasospasm, CVS）的重要物质。目前国内外对ET和NO在神经系统的作用以自发性蛛网膜下腔出血、脑缺血的研究为主,而对颅脑损伤后ET和NO作用的基础与临床研究较少。本文探讨重型颅脑外伤后血管痉挛与脑脊液NO及内皮素水平变化随时间变化的关系。方法：重型颅脑外伤患者68例,入院时GCS<8分。患者入院后1天、第3天、第5天及第7、10天分别进行双侧大脑中动脉、颈内动脉颅外段TCD脑血流速度检测,同时留取脑脊液标本,采用放射免疫方法测定脑脊液中ET含量,采用硝酸还原酶法测定脑脊液中NO含量。依据经颅多普勒结果把68例患者分为脑血管痉挛组与非痉挛组,将所测数值进行统计学分析；依据脑血管痉挛的程度分成脑血管痉挛轻中症组、脑血管痉挛重症组和非脑血管痉挛组,将所测三组病人脑脊液中ET和NO的数值及正常对照组所测数值进行统计学分析。结果：患者（68例）中有54.4%（37例）发生脑血管痉挛：重度脑血管痉挛16例、中度脑血管痉挛11例和轻度脑血管痉挛10例。实验结果发现,重型颅脑损伤后患者脑脊液内皮素浓度均升高,而NO水平却明显下降（平<0.05）。脑血管痉挛组ET与NO水平变化与经颅多普勒检查结果时间节点相一致。脑血管痉挛组脑脊液中ET浓度于伤后进行性升高,第3天达到高峰,此后维持较高水平,与非脑血管痉挛组之间存在显着性差异（P<0.05）,且重度脑痉挛组中ET浓度明显高于轻中度脑痉挛组（P<0.01）。脑血管痉挛组脑脊液中NO含量低于正常对照组,有显着性差异,但非脑痉挛组脑脊液中NO含量与正常对照组比较在第3,5天有显着性差异（P<0.05）。脑痉挛组脑脊液中NO浓度于伤后进行性下降,于伤后3天最明显,此后逐渐回升,伤后脑痉挛组与非脑痉挛组脑脊液中NO浓度有显着性差异（P<0.05）,且重度CVS组NO浓度于伤后3天内明显低于轻中度CVS组。结论：重度颅脑损伤容易发生脑血管痉挛,并且脑血管痉挛可能与脑脊液中内皮素水平升高和NO水平降低有关,脑血管痉挛程度与内皮素和NO变化水平在时间节点上相一致。
王宇[8]（2013）在《经颅二维及彩色多普勒超声评价急性脑损伤及颅内压变化的临床研究》文中研究说明目的：1、应用经颅二维、彩色及频谱多普勒超声评价急性脑损伤后颅内血肿及脑血管痉挛患者颅内二维结构和血流频谱特征，为临床无创评价急性脑损伤提供新方法。2、应用经颅彩色多普勒超声（TCCS）观察上述疾病患者不同程度颅内压（ICP）升高时大脑中动脉（MCA）血流频谱变化，为无创评价ICP提供新指标。方法选取2012年5月至2012年12月间，在我院行急诊颅脑血肿或挫伤组织清除加去骨瓣减压术患者93例，其中男79例，女14例。无合并其他重要脏器损伤及严重心血管疾患。TCCS检测使用日立HI VISION AVIUS型彩色多普勒超声诊断仪，探头型号5–1，探头频率1.8～2.0MHz。将探头经无菌处理后置于颞窗或去骨瓣处，轻轻放于头皮表面，获得较清晰的二维图像后，启用彩色多普勒（CDFI）或能量多普勒（CDE）技术，显示大脑中动脉及脑底Willis环的主要血管，并通过CDFI的血流方向和血管解剖位置分别确定颅内各条主要血管。然后应用频谱多普勒技术，调整取样线与彩色血流束夹角使其<60o，每隔0.3～0.5cm逐点取样，观测大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）及大脑后动脉（PCA）各取样点血流频谱形态及音频信号变化，并测量MCA收缩期最大峰值血流速度（Vs），舒张末期血流速度（Vd），时间平均最大血流速度（Vm），阻力指数（RI）以及搏动指数（PI）。所有患者术后脑室内或硬脑膜内、外放置CODMAN颅内压监护仪微型探头，通过电子数字显示器实时监测颅内压力。结果1、二维超声共检测出血肿39个，其中包括术区出现的血肿18个，术区对侧出现的迟发性血肿10个。术后即刻观察，二维超声显示血肿边界较清楚，平均12小时后复查时血肿边缘变得模糊；3例血肿表现为较低回声，同时可以观察到血肿周围脑组织水肿迹象。24小时后复查时，血肿中心回声逐渐下降，后期可呈现囊性改变。TCCS对血肿的检出率为94%。2、55例蛛网膜下腔出血患者出现脑动脉痉挛。依照Aaslid标准，诊断为脑动脉痉挛（CVS）患者49例（89%），其中轻度痉挛38例（78%），中度痉挛8例（16%），重度痉挛3例（6%）。CDFI显示血流呈五彩样，频谱多普勒显示MCA血流频谱呈高尖峰形态，频谱空窗消失。TCCS检出CVS的敏感性为89%。3、MCA血流频谱形态随颅内压增高出现规律性变化。颅内压升高早期，MCA表现为高阻力频谱，形态完整，收缩期时呈高尖锐利，舒张期时相对低平；当颅内压超过舒张压时则出现收缩期正向和舒张期反向血流；当颅内压持续升高超过收缩压时，收缩期出现“匕首”样波形，舒张期血流消失，最后收缩期和舒张期血流信号完全消失。MCA–Vs与ICP无明显相关关系，Vd随ICP升高呈下降趋势，与ICP呈负相关（R2=0.272）；PI及RI随ICP升高呈上升趋势，与ICP呈显着正相关（R2=0.787，R2=0.814）。此外，19例临床诊断为脑死亡患者CDFI均无法显示完整Willis环结构，其中有3例患者可以完整显示MCA，2例患者只能显示微弱静脉血流信号，2例患者未探及明确血流信号。另外，术后TCCS检查MCA频谱基本正常的19例患者，随着病情恶化，MCA血流速度呈进行性下降，PI和RI增加，频谱形态呈低速高阻型；临床判断脑死亡的患者，MCA血流信号微弱或者出现舒张期反向血流，直至血流消失。结论1、TCCS能够确定急性颅脑损伤后颅内血肿位置及大小，可实时、动态、连续监测脑血肿及颅脑实质形态和结构变化，同时可以提供准确、便捷的进针路径，引导医生对患者进行床边穿刺药物治疗，并进行疗效评估。2、TCCS可以确定急性颅脑损伤后脑血管痉挛部位及严重程度，实时、动态、连续监测脑血管痉挛血流动力学变化，并可以评价治疗效果；同时利用TCCS还可以排除其他原发及继发血管病变，为临床鉴别诊断提供重要信息。3、TCCS可通过实时、动态、连续监测MCA血流频谱形态及血流参数变化，间接反映不同程度颅内压升高情况，为临床无创评估颅内压提供了新指标。TCCS还可以显示临床判定脑死亡时脑血流及其频谱形态特征，为临床判定脑死亡提供更多参考信息。
刘宝江,王守臣,赵爱军,杨立丰,冯宝静,徐小明[9]（2012）在《经颅多普勒检测颅脑损伤后早期脑血流动力学变化研究》文中进行了进一步梳理目的研究经颅多普勒（TCD）检测轻、中型颅脑损伤患者早期脑血流动力学变化的作用及价值。方法选择40例急性轻、中型颅脑损伤患者作为观察组,40例健康者作为对照组。应用TCD分别检测2组的脑血流动力学指标,对检测结果进行统计学处理。结果观察组TCD检测脑血流异常35例（88%）,其中28例（80%）表现为脑动脉血流速度增快,但与对照组相比无显着性差异（P>0.05）;7例（20%）表现为血流速度减慢。14例（35%）出现血流搏动指数增高。结论 TCD可以作为轻、中型颅脑外伤后早期脑血流动力学变化的有效检测方法,能够为临床早期干预治疗提供直接可靠的依据。
李敏,王玉海,蔡桑,杨理坤,朱军,王剑超,陈磊,张春雷,蔡学见[10]（2012）在《经颅多普勒结合CT血管造影对重型颅脑损伤手术疗效及预后的判定》文中研究指明目的研究重型颅脑损伤后血管形态及血流变化,探讨经颅多普勒（transcranialDopple,TCD）超声结合CT血管造影（CT angiography,CTA）对重型颅脑损伤手术疗效及预后的判定作用。方法对56例重型颅脑损伤患者术前及术后使用TCD动态监测,并使用128层螺旋CT行头颅CTA动态检查。结果重型颅脑损伤后TCD、CTA显示脑血流及血管形态均发生改变。CTA显示以血管移位或狭窄为主者,TCD波谱多呈高阻力型改变,手术疗效良好;血管痉挛者,频谱呈高阻力型（手术疗效相对较好）或"钉子波"（手术疗效多不良）;血管闭塞者TCD多呈"钉子波",手术疗效差。结论 TCD反映脑血流速度,CTA表现脑血管形态改变,二者结合能有效判断脑灌注情况,是重型颅脑损伤手术疗效判定的良好方法。
二、重型脑外伤后脑血管痉挛的TCD、CT及临床表现的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重型脑外伤后脑血管痉挛的TCD、CT及临床表现的研究（论文提纲范文）
（1）脑源性微粒致脑血管痉挛的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物、试剂及仪器 |
| 1.1.2 脑源性微粒的提取与保存方法 |
| 1.1.3 脑源性微粒对小鼠离体颈动脉的收缩作用机制 |
| 1.1.4 细胞水平研究脑源性微粒收缩小鼠离体颈动脉的机制 |
| 1.1.5 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 不同保存条件对脑源性微粒的影响 |
| 1.2.2 脑源性微粒对离体颈动脉环的收缩作用机制 |
| 1.2.3 脑源性微粒对平滑肌细胞形态及胞浆游离钙离子的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 保存条件对脑源性微粒的影响 |
| 1.3.2 脑源性微粒致血管痉挛与BKca通道及钙离子来源的关系 |
| 1.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑损伤后脑血管痉挛的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）多模态监测在神经重症中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤中的研究价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 TCD监测在神经重症中的应用 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 BIS监测在重型颅脑损伤中的应用价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 多模态监测技术在重型颅脑损伤中的应用进展 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（3）目标导向液体治疗复合小剂量去甲肾上腺素对创伤性脑损伤患者的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 创伤性脑损伤后脑血管痉挛的发生、诊断和防治 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:重型颅脑损伤治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）TCD在重型颅脑损伤患者救治中的临床应用研究（论文提纲范文）
| 一、对象与方法 |
| 1. 一般资料: |
| 2. 分组标准: |
| 3. 临床表现及影像学检查: |
| 4. TCD测定: |
| 5. 分组治疗: |
| 6. 用格拉斯哥预后评分: |
| 7. 观察指标: |
| 8. 统计学方法: |
| 二、结果 |
| 1. 患者GOS评分与伤后7 d后大脑动脉收缩期血流速度 (systolic peak velocity, VS) 预后关系: |
| 2. TCD检测与预后关系相关性: |
| 三、讨论 |
（7）重度颅脑损伤后脑血管痉挛与NO及内皮素水平的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词简表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 经颅多普勒血流速度测定 |
| 2.2.2 NO浓度的测定 |
| 2.2.3 内皮素测定 |
| 2.2.4 对照组样本的采集与检测 |
| 2.2.5 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 重型颅损伤后脑血管痉挛发生及时间进程 |
| 3.2 重型颅脑损伤后CSF的NO浓度 |
| 3.3 重型颅脑损伤后CSF的内皮素浓度 |
| 3.4 附图 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（8）经颅二维及彩色多普勒超声评价急性脑损伤及颅内压变化的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 实验一 经颅彩色多普勒超声在迟发创伤性颅内血肿中的应用研究 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 经颅彩色多普勒超声在脑血管痉挛中的应用 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 经颅彩色及频谱多普勒超声评价颅内压增高患者大脑中动脉血流变化 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）经颅多普勒检测颅脑损伤后早期脑血流动力学变化研究（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 结 果 |
| 2.1 脑血流动力学异常血管分布 |
| 2.2 血流速度 |
| 3 讨 论 |
四、重型脑外伤后脑血管痉挛的TCD、CT及临床表现的研究（论文参考文献）
- [1]脑源性微粒致脑血管痉挛的作用及其机制研究[D]. 高亚龙. 天津医科大学, 2020(06)
- [2]多模态监测在神经重症中的应用[D]. 钟波. 山东大学, 2019(02)
- [3]目标导向液体治疗复合小剂量去甲肾上腺素对创伤性脑损伤患者的影响[D]. 姜祎. 河北医科大学, 2019(01)
- [4]标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析[D]. 李景周. 新乡医学院, 2019(02)
- [5]TCD在重型颅脑损伤患者救治中的临床应用研究[J]. 许晖,董江涛,王惠,王世龙,王刚刚,赵冬. 中华神经外科疾病研究杂志, 2018(01)
- [6]创伤性脑血管痉挛的临床研究(综述)[J]. 陈谦. 中国城乡企业卫生, 2013(05)
- [7]重度颅脑损伤后脑血管痉挛与NO及内皮素水平的研究[D]. 王彦宏. 中南大学, 2013(05)
- [8]经颅二维及彩色多普勒超声评价急性脑损伤及颅内压变化的临床研究[D]. 王宇. 第四军医大学, 2013(01)
- [9]经颅多普勒检测颅脑损伤后早期脑血流动力学变化研究[J]. 刘宝江,王守臣,赵爱军,杨立丰,冯宝静,徐小明. 现代中西医结合杂志, 2012(23)
- [10]经颅多普勒结合CT血管造影对重型颅脑损伤手术疗效及预后的判定[J]. 李敏,王玉海,蔡桑,杨理坤,朱军,王剑超,陈磊,张春雷,蔡学见. 中华创伤杂志, 2012(03)