一、脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义(论文文献综述)
陶春[1](2021)在《急性脑梗死患者血清NSE表达水平与梗死体积的相关性分析》文中认为目的观察急性脑梗死患者体内血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平,并分析NSE与梗死体积的相关性。方法选取2019年1月至2019年12月开封市中心医院收治90例急性脑梗死患者。采用Pullicino公式计算梗死体积,并根据梗死体积将90例急性脑梗死患者分为小梗死组25例、中梗死组37例和大梗死组28例。比较3组基线资料及NSE水平,分析其与梗死体积的相关性。结果大梗死组血清NSE水平高于中梗死组和小梗死组,且中梗死组血清NSE水平高于小梗死组(P<0.05)。经Pearson相关分析,结果显示血清NSE水平与梗死体积大小呈正相关关系(r=0.034, P=0.040)。结论血清NSE水平高表达预示急性脑梗死患者梗死体积较大,与梗死体积具有一定的相关性。因此早期持续监测患者体内血清NSE表达水平可辅助临床评估患者病情,对指导患者治疗具有积极的意义。
刘安祥[2](2021)在《CARD6过表达对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及炎症反应影响的研究》文中认为目的:为了探索CARD6对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能的机制。方法:1、随机将35只SD大鼠分为正常组(normal)、假手术组(sham)、缺血再灌注6h组、24h组、72h组、1w组和2w组(n=5/组),采用WB检测各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6蛋白表达情况,以期筛选出脑缺血再灌注损伤后的最佳干预时间;2、以脑缺血再灌注损伤后实验的最佳时间干预点进行实验,将SD大鼠随机分为Sham组(n=14)、MCAO组(n=14)、MCAO+空载慢病毒组(MCAO+LV-Scramble)组(n=14)和MCAO+慢病毒过表达组(MCAO+LV-CARD6)(n=14)。MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组提前2周右侧侧脑室立体定位注射慢病毒,采用WB检测慢病毒转染的效率;慢病毒转染成功后构建MCAO大鼠模型。采用Zea-Longa和m NSS评分进行神经功能缺损症状评分;TTC染色测定脑梗死体积;WB对各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6、Phosphorylation-NF-κB p65(p-p65)的表达进行定量分析;RT-q PCR对各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6 m RNA的表达进行定量分析;ELISA法测定各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的变化情况。结果:1、CARD6蛋白在脑缺血再灌注损伤侧脑组织中的表达存在动态变化,缺血再灌注6h组CARD6蛋白表达下降,缺血再灌注24h组继续下降,缺血再灌注72h组CARD6蛋白表达开始升高,三组分别较Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05),脑缺血再灌注1w组CARD6蛋白表达继续升高,到2w组CARD6蛋白表达接近正常水平,分别较Sham组比较无显着差异(P>0.05)。2、右侧脑室立体定向注射LV-CARD6 2周后,WB检测右侧大脑组织内CARD6蛋白表达水平较正常组升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、mNSS评分结果示:除Sham组无神经缺损症状外,MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有不同程度的神经缺损症状表现,其中MCAO+LV-CARD6组的m NSS评分较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。4、TTC染色结果示:除Sham组无梗死外,MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有不同程度的梗死,其中MCAO+LV-CARD6组梗死体积较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。5、WB结果示:在Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组的大鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6蛋白、p-p65蛋白均有表达;与Sham组比较,CARD6蛋白在MCAO组、MCAO+LV-Scramble组表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与MCAO组和MCAO+LV-Scramble组分别比较,CARD6蛋白在MCAO+LV-CARD6组表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05);MCAO+LV-CARD6组的CARD6蛋白表达水平与Sham组比较无显着差异(P>0.05)。与Sham组比较,p-p65蛋白的表达在MCAO组和MCAO+LV-Scramble组升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与MCAO组和MCAO+LV-Scramble组比较,p-p65蛋白的表达在MCAO+LV-CARD6组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);MCAO+LV-CARD6组的p-p65蛋白的表达与Sham组比较无显着差异(P>0.05)。6、RT-q PCR结果示:CARD6 mRNA在Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有表达,MCAO组和MCAO+LV-Scramble组较Sham组表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05);MCAO+LV-CARD6组较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。7、ELISA结果示:IL-1β、IL-6和TNF-α在Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有表达,MCAO+LV-CARD6组较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平下降,MCAO+LV-CARD6组分别较Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组比较均有显着差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CARD6对脑缺血再灌注损伤后的大鼠具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后神经炎症反应过程。
饶成[3](2021)在《血清神经元特异性烯醇化酶水平与急性脑梗死严重程度及预后相关性的Meta分析》文中研究指明目的:通过运用Meta分析的方法,进一步研究讨论人体血清神经元特异性烯醇化酶(NES)的水平与急性脑梗塞病情严重程度、预后、急性期恢复期、不同脑梗死面积及脑梗死部位之间具有的相关性,以期对急性脑梗死患者的临床治疗有一定的指导意义。方法:使用计算机检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库、维普中文科技期刊数据库(VIP)、Pub Med数据库、Web of Science数据库等主流数据库,检索自建库至2021年1月1日公开发表的关于神经元特异性烯醇化酶与急性脑梗塞相关的中、英文病例对照文献。最后使用STATA 16.0软件对符合标准的文献中的数据进行Meta分析。结果:最终纳入中文文献21篇,英文文献7篇。急性脑梗塞人数为2184,对照组人数为1772;文献质量评分均在5分以上。具体的数据分析结果如下:1)ACI组血清NSE含量水平高于健康组,合并后效应量SMD(95%CI)=2.92(2.39,3.45),差异有统计学意义;2)轻度ACI组血清NSE水平低于中度ACI组,合并后效应量SMD及95%CI=-1.50(-1.84,-1.15),差异有统计学意义;3)轻度ACI组血清NSE含量水平低于重度ACI组,合并后效应量SMD及95%CI=-3.37(-3.64,-3.10),差异有统计学意义;4)中度ACI组血清NSE含量水平低于重度ACI组,合并后效应量SMD及95%CI=-1.79(-2.14,-1.44),差异有统计学意义;5)小面积ACI组血清NSE含量水平低于大面积ACI组,合并后效应量SMD及95%CI=-2.07(-2.68,-1.46),差异有统计学意义;6)预后不良ACI组血清NSE含量水平高于预后良好ACI组,合并后效应量SMD(95%CI)=0.95(0.67,1.22),差异有统计学意义;7)ACI急性期组血清NSE含量水平高于ACI恢复期组,合并的SMD(95%CI)=1.98(0.97,3.00),差异有统计学意义;8)ACI皮层组血清NSE含量水平高于ACI皮层下组,合并后效应量SMD(95%CI)=2.13(0.29,3.97),差异有统计学意义;结论:1)人血清NSE在ACI患者中的水平高于非ACI患者,可作为ACI的生物标志物;2)人血清NSE与ACI患者的病情严重程度、脑梗死面积的大小及临床预局存在显着相关性,可通过检测血清NSE水平及时发现不良预后趋势。
张梦显[4](2021)在《多指标对急性缺血性脑卒中检测的效能分析》文中认为目的:研究急性缺血性脑卒中患者的同型半胱氨酸、胱抑素C、D-二聚体水平与健康体检者的这三项血清学指标数值是否不同,如果不同,在核磁共振成像系统确诊为急性缺血性脑卒中的情况下,三项抽血化验的结果各自检测与一起检测结果比较,哪种检测方法更具有优势。该疾病患者的卒中量表与三项血清学指标数值是否具有相关性。方法:选取近三年我院收治的100例急性缺血性脑卒中患者为观察组,另选取100例来我院健康体检者作为对照组。本病患者于入院第二日清晨抽取静脉血接受抽血化验检测,并由两位神经内科副主任医师对患者进行各种神经功能缺损检查并填写卒中评分量表,嘱咐患者做核磁共振成像系统检查。健康体检者于体检当日抽血检测。比较两组间基本情况有无差异。比较两组间的三项抽血化验结果有无差别。比较观察组中卒中评分量表与三项抽血化验指标是否具有相关性。分析本病患者中三项抽血结果中单独检测及联合检测的误诊率等指标,进行ROC曲线分析。结果:通过比较对照组与观察组的抽血化验结果,本病患者与健康体检者的抽血化验结果差异均具有统计学意义(均P<0.05)。通过分析发现卒中评分量表与本病患者的胱抑素C、D-二聚体之间均具有相关性,具有正向的相关性(均P<0.05),而与同型半胱氨酸无关(P>0.05)。本病患者与健康体检者的抽血化验结果比较有差异,差异有统计学意义(均P<0.05)。本病患者的多指标联合检测该疾病的准确率、灵敏度、特异度分别为95.5%、98%、93%,均高于三种指标各自的检测结果。经过ROC曲线分析,结果显示各指标在检测该疾病中都有很好的效果。分析发现,单一指标抽血化验结果与多指标联合分析结果有差异。结论:急性缺血性脑卒中患者的卒中评分量表与胱抑素C、D-二聚体水平均具有正向的相关性,而与同型半胱氨酸无关。患者的三项抽血化验的结果均高于健康体检者,且三项指标联合检测诊断效果优于单一指标检测。
赵书艺[5](2021)在《头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及血清神经元特异性烯醇化酶、血清胱抑素C和血浆内皮素-1的影响》文中研究指明目的通过比较治疗前后实验组(头低位组)与对照组的NIHSS评分与mRS评分,观察头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效,并检测治疗前后两组患者血清中神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,NSE)、血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)和血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的水平变化。方法选择2019年12月至2020年12月沈阳医学院附属中心医院神经内科收入院的急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者100例,随机分为实验组与对照组,每组各50例,且均为发病72小时之内入院。两组均给予改善循环、抗血小板聚集、降脂稳定斑块等常规基础治疗,实验组在此基础上给予头低位治疗,于入院的第1天,治疗的第7±1天、第12±2天、第90±7天分别对两组患者进行NIHSS评分,并在第1天及第90±7天时进行mRS评分,收集数据,进行统计分析,观察头低位治疗急性脑梗死的临床疗效。并于入院的第1天和第10天分别检测两组患者血清中NSE,Cys-C,ET-1的含量,探讨头低位治疗急性脑梗死的可能机制。结果治疗前,实验组与对照组NIHSS评分及mRS评分进行比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗第7±1天时,实验组与对照组NIHSS评分均较治疗前降低,实验组降低的更明显[(6.12±1.7)分比(7.42±1.5)分],但差别无统计学意义,P>0.05;治疗第12±2天时,实验组与对照组NIHSS评分进行比较[(4.08±1.1)分比(5.00±1.2)分],差异有统计学意义,P<0.05;第90±7天时,实验组与对照组NIHSS评分均较治疗前显着降低,且实验组低于对照组[(3.72±1.203)分比(4.72±1.20)分],差异有统计学意义,P<0.05;第90±7天时,实验组与对照组mRS评分均较治疗前显着降低,且实验组较对照组更明显[(1.02±0.11)分比(1.16±0.04)分],差异有统计学意义,P<0.05。实验组患者经头低位治疗后血清中NSE、ET-1与Cys-C含量均较治疗前明显降低[NSE(23.28±5.62)mmol/L比(36.97±5.29)mmol/L、ET-1(71.63±14.28)pg/ml比(95.00±15.03)pg/ml、Cys-C(1.36±0.19)mg/L比(2.15±2.52)mg/L],差异有统计学意义,P<0.01,对照组治疗后患者血清中NSE、ET-1与Cys-C含量均较治疗前降低[NSE(30.74±4.83)mmol/L比(40.48±5.30)mmol/L、ET-1(75.46±14.28)pg/ml比(85.19±16.51)pg/ml、Cys-C(2.78±4.07)mg/L比(1.85±0.19)mg/L],P<0.01,差异亦具有统计学意义,但实验组降低的更显着;治疗前,实验组与对照组患者血清NSE、ET-1与Cys-C的含量比较,差异无统计学意义,P>0.05,而治疗后,实验组与对照组患者血清中NSE、ET-1与Cys-C的含量比较[NSE(23.28±5.62)mmol/L比(30.74±4.83)mmol/L、ET-1(71.63±14.28)ng/ml比(75.46±15.55)ng/ml、(1.36±0.19)mmol/L比(2.78±4.07)mmol/L],差异有统计学意义,P<0.05。结论头低位治疗能显着降低急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者的NIHSS评分及mRS评分,促进患者神经功能恢复,改善患者的预后,可能与其能降低患者血清中NSE、Cys-C、ET-1的含量有关,而起到抗炎、促进脑保护改善脑供血作用。
钱敏[6](2020)在《SIRT3调控FOXO3a介导小鼠缺氧脑损伤修复机制研究》文中研究指明目的本文旨在探讨SIRT3调控FOXO3a诱发小胶质细胞炎症及细胞凋亡介导小鼠缺氧性脑损伤修复的机制研究。方法1.体内实验构建缺氧性脑损伤C57小鼠。实验分组:正常的C57小鼠组和缺氧C57小鼠组。将16只3月龄C57小鼠随机分为对照组和缺氧组,每组8只小鼠。两组分别在正常氧浓度环境及低氧环境处理后1h处死动物并取小鼠脑组织,应用Western blot法定量检测FOXO3a蛋白的表达水平;应用免疫荧光技术检测FOXO3a蛋白在全脑组织、神经元及胶质细胞的表达情况。2.体外实验培养小胶质细胞(BV-2细胞),实验分组:对照组、缺氧腺病毒空载体组、缺氧sirt3过表达组、缺氧sirt3过表达及foxo3a过表达组。利用Western Blot方法对对照组BV-2细胞中SIRT3、FOXO3a、Caspase3、JAK1磷酸化以及STAT3磷酸化的表达差异;q PCR以及ELISA检测过表达sirt3及foxo3a后的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达差异。结果1.体内实验结果(1)与正常C57小鼠相比,缺氧组C57小鼠脑组织中的FOXO3a的蛋白表达水平明显升高(P<0.01);(2)与正常C57小鼠相比,缺氧组C57小鼠脑组织中的神经元及胶质细胞的FOXO3a表达均明显升高(P<0.01)。2.体外实验结果(1)与对照组相比,缺氧处理组的BV-2细胞中FOXO3a表达显着上调、SIRT3下调、Caspase3上调、JAK1磷酸化以及STAT3磷酸化表达下调(P<0.01);(2)过表达sirt3后,缺氧处理的BV-2细胞中的FOXO3a表达显着下调、SIRT3上调、Caspase3下调、JAK1磷酸化以及STAT3磷酸化表达上调(P<0.01);(3)过表达sirt3后,进一步过表达foxo3a,缺氧处理的BV-2细胞中SIRT3表达无统计学差异,FOXO3a表达上调,Caspase3上调;(4)q PCR与ELISA结果显示,与对照组相比,缺氧处理组的BV-2细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达均上调(P<0.01);(5)过表达sirt3后,缺氧处理的BV-2细胞中的IL-6、IL-1β和TNF-α的表达均下调;(6)过表达sirt3后,进一步过表达foxo3a,缺氧处理的BV-2细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达上调(P<0.01)。结论体内实验结果证实,缺氧后SIRT3显着下调,而FOXO3a在神经元及胶质细胞中显着升高,体外实验证实,缺氧后SIRT3表达下调,小胶质细胞凋亡增加,小胶质细胞分泌的炎症因子增加,而过表达sirt3后,有效逆转了这些效应。进一步的研究证实SIRT3介导了FOXO3a诱发的小胶质细胞凋亡和小胶质细胞炎症等细胞功能。
邹芳,王金龙,杜彪[7](2020)在《急性脑梗死患者外周血Treg和NSE水平及与脑损伤程度的相关性研究》文中指出目的分析外周血调节性T细胞(Treg)和神经元特异烯醇化酶(NSE)在急性脑梗死患者中的表达及与脑损伤程度的相关性。方法将2017年9月—2019年9月我院收治的61例急性脑梗死患者作为研究组,选取同期于我院行健康体检的29例体检健康者作为对照组,对比各组外周血Treg数目、NSE水平,不同梗死范围、脑损伤程度的急性脑梗死患者外周血Treg数目、NSE水平,并进一步分析外周血Treg数目、NSE水平与急性脑梗死患者梗死范围、脑损伤程度的相关性。结果研究组外周血Treg数目明显少于对照组,而NSE水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。外周血Treg数目大梗死亚组<中梗死亚组<小梗死亚组,NSE水平大梗死亚组>中梗死亚组>小梗死亚组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。外周血Treg数轻型亚组>中型亚组>重型亚组,NSE水平轻型亚组<中型亚组<重型亚组,差异均有统计学意义(P<0.01)。经Spearman相关性分析,急性脑梗死患者外周血Treg数目与梗死范围及脑损伤程度呈负相关,NSE水平与梗死范围及脑损伤程度呈正相关。结论急性脑梗死患者外周血Treg数目、NSE水平与其梗死范围及脑组织受损程度具有相关性,可作为本病诊断、治疗及预后评估的参考指标。
赵波[8](2020)在《血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性》文中提出目的本研究通过分析高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)保守治疗的患者发病入院时的血清镁离子与脑血肿增长体积,以及患者出院3个月后预后之间的相关性,从而进行经验总结,找出三者之间的相关性,给未来的治疗方案提供更多的依据,从而使患者获取到更多的益处。方法此项研究为回顾性研究,收集鄂尔多斯中心医院神经外科2018年9月到2019年11月期间收治的高血压脑出血病例共计113例。统计收集病例患者的特点(包括年龄、性别、既往高血压病史、糖尿病病史、用药史,饮酒史、吸烟史等基本信息),入院时血清镁离子,入院时的初始血肿体积,发病后6h、24h、3d,7d,14d的终末血肿体积,计算血肿体积增长量,随访患者出院后3个月的改良Rankin(modified rankin scale,MRS)评分,以及对镁离子、血肿体积增长量及患者预后之间关系的预测分析。结果:总计113例患者,其中11人失访。(1)所有受访患者不同性别、不同年龄、既往病史、服药史、吸烟史、饮酒史无明显差异(P>0.05);(2)单因素分析预后良组与预后差组的Mg2+和血肿增长水平比较,P<0.05,差异有统计学意义,预后差组均低于预后良组。(3)多因素回归分析血肿增长是发生不良预后的危险因素。血肿增长预测预后的AUC为0.771,预测结果良好,敏感性为92.85%,特异性为53.13%,截断值为4.53;(4)Mg2+和血肿增长呈负相关关系,r=-0.616,P<0.05,具有统计学意义。结论:(1)Mg2+和血肿增长呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。(2)血肿增长是发生不良预后的危险因素,血肿增长与预后呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。(3)Mg2+和预后呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。
黄骥[9](2020)在《重型与特重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶及超敏C反应蛋白的检测及临床意义》文中认为目的探讨重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)及超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)动态变化水平及临床意义。方法按照纳入标准选择2019年1月至2019年10月就诊于甘肃省人民医院神经外科和甘肃省第二人民医院神经外科的重型颅脑损伤患者作为病例研究对象,选择同期在两院进行体格检查的健康志愿者作为正常对照组,检测各组患者入院后第1、4、7天血清NSE、hs-CRP表达水平。根据就诊时格拉斯哥昏迷评分(GCS)情况将患者分为特重型和重型,对两组颅脑损伤病人血清NSE及hs-CRP结果进行比较分析;按CT检查结果将患者依损伤类型分为3组:硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑挫裂伤和(或)脑内血肿,比较三组患者血清NSE、hs-CRP的水平,探讨NSE、hs-CRP水平与重型颅脑损伤类型的关系。结果重型、特重型颅脑外伤患者血清NSE及hs-CRP水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且特重型颅脑损伤患者血清NSE水平明显高于重型颅脑损伤患者,差异具有统计学意义(P<0.05),而血清hs-CRP水平在重型组和特重型组之间无明显差异(P>0.05);3种不同类型的颅脑损伤患者之间血清NSE含量比较差异具有统计学意义(P<0.05)。而血清hs-CRP水平在3种不同类型颅脑损伤中差异无统计学意义(均P>0.05)。结论颅脑损伤患者入院初血清NSE及hs-CRP水平增高与疾病的发生相关。血清NSE可作为判断重型颅脑损伤程度比较客观的实验室指标,其含量愈高,提示脑损伤程度愈重;NSE还可作为早期辅助评价重型颅脑损伤类型的特异性指标;与hs-CRP相比,NSE对于不同颅脑损伤类型的诊断更具参考价值。
王舒仪[10](2020)在《膦胺霉素抑制胶质瘤中烯醇化酶的机制探究》文中进行了进一步梳理目的:本研究目的在于探究膦胺霉素对胶质瘤细胞增殖是否产生影响及其作用机制,为胶质瘤的药物治疗和控制提供新的线索。方法:收集2017-2018年间在皖南医学院第一附属医院病理科行病理组织检查患者的胶质瘤样本18份,对瘤组织进行免疫组化实验,采用阳性面积百分比法计算表达量。根据胶质瘤的恶性程度,对不同恶性程度胶质瘤中的神经元特异性烯醇化酶的表达量进行分析。细胞实验采用恶性胶质母细胞瘤U87进行培养,并用siRNA技术沉默神经元特异性烯醇化酶同工酶α-烯醇化酶的表达,应用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测α-烯醇化酶的沉默效率后,加入膦胺霉素作用不同时间。细胞增殖毒性实验检测膦胺霉素对U87的增殖毒性,细胞凋亡实验检测膦胺霉素对U87细胞的凋亡的影响;采用比色法来检测U87细胞内的磷酸烯醇式丙酮酸的含量。结果:1、免疫组化实验结果显示,所有样本中,胶质瘤恶性程度越高,阳性面积所占据的比例越大,神经元特异性烯醇化酶的组织表达量就越高(χ2=9.843,P=0.014)。神经元特异性烯醇化酶的表达与性别(Z=-1.910,P=0.028)、组织类型(χ2=8.200,P=0.042)之间的差异均具有统计学意义,其中在胶质母细胞瘤中的表达量高于其他类型,在男性中表达量高于女性。2、siRNA干扰结果显示,三个片段的干扰效率之间具有明显差异(F=35.367,P<0.001),si-ENO1 B片段的干扰效率优于si-ENO1 A片段与si-ENO1 C片段。提取细胞蛋白后进行蛋白免疫印迹实验,比较目的蛋白(ENO1)与内参蛋白(GAPDH)在不同siRNA干扰下的的灰度比值,结果与荧光定量PCR一致:si-ENO1 B片段干扰下的α-烯醇化酶的表达量低于si-ENO1 A片段与si-ENO1 C片段。3、对实验组(si-ENO1组)和对照组(si-NC组)分别加入相同浓度梯度的膦胺霉素作用不同时间(24h和48h),细胞增殖毒性实验结果显示,不同siRNA分组(F=91.255,P<0.001)、不同处理时间(F=233.226,P<0.001)与膦胺霉素浓度(F=8.313,P<0.001)对细胞的增殖毒性有差异。且不同处理时间下,细胞的增殖率在不同si RNA分组中也不相同(F=9.152,P=0.003)。在不同处理时间下,不同siRNA分组在不同膦胺霉素浓度作用下的细胞增殖也有所差异(F=3.768,P=0.012)。膦胺霉素浓度越高,对U87细胞的毒性越大。4、Annexin V和PI双染色法检测实验组和对照组的细胞在不同浓度与不同时间下的凋亡程度。结果显示,不同si RNA分组(F=20.883,P<0.001)与膦胺霉素浓度(F=4.145,P=0.010)引起U87细胞的凋亡率有差异。不同处理时间下,细胞的凋亡率在不同siRNA分组(F=10.248,P=0.002)、不同膦胺霉素浓度作用下也不相同(F=5.639,P=0.002)。在不同处理时间下,不同siRNA分组在不同膦胺霉素浓度作用下的细胞凋亡也存在差异(F=3.528,P=0.021)。膦胺霉素浓度越高,对U87细胞的毒性越大。细胞内PEP含量检测显示,不同处理时间下,细胞内PEP含量之间存在差异(F=10.397,P=0.003)。结论:1、胶质瘤患者的恶性程度与神经元特异性烯醇化酶的含量具有相关性,恶性程度越高,神经元特异性烯醇化酶含量越高。2、膦胺霉素可能是通过与神经元特异性烯醇化酶的作用,进一步干扰恶性胶质瘤细胞中的糖酵解途径,从而对细胞的增殖生长有一定影响,但影响程度有限。
二、脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义(论文提纲范文)
(1)急性脑梗死患者血清NSE表达水平与梗死体积的相关性分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.2.1 脑梗死体积计算与分组 |
1.2.2 血清NSE检测方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 3组基线资料与NSE水平比较 |
2.2 血清NSE表达水平与梗死体积的相关性分析 |
3 讨论 |
(2)CARD6过表达对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及炎症反应影响的研究(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 缺血性卒中的血清生物标志物应用现状 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(3)血清神经元特异性烯醇化酶水平与急性脑梗死严重程度及预后相关性的Meta分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词索引 |
第一章 绪论 |
第二章 材料与方法 |
2.1 文献检索策略 |
2.2 文献纳入与排除标准 |
2.3 文献及数据提取 |
2.4 质量评估 |
2.5 效应量的选择及统计学意义 |
2.6 异质性检验 |
2.7 敏感性分析及发表偏倚 |
第三章 结果 |
3.1 文献筛选及特征 |
3.2 急性脑梗组与健康组中血清NSE水平的meta分析 |
3.3 轻度组、中度组和重度组血清NSE水平的meta分析 |
3.4 小面积梗死组与大面积梗死组血清NSE水平的meta分析 |
3.5 预后不良组与预后良好组血清NSE水平的meta分析 |
3.6 急性期组与恢复期组血清NSE水平的meta分析 |
3.7 皮层组与皮层下组血清NSE水平的meta分析 |
3.8 敏感性分析 |
3.9 Meta回归分析 |
3.10 发表偏倚 |
第四章 讨论 |
4.1 血清NSE水平与ACI之间相关性及临床意义的探讨 |
4.2 本研究的局限性 |
4.3 展望 |
第五章 结论 |
参考文献 |
综述 神经元特异性烯醇化酶的研究进展以及在临床中的应用 |
参考文献 |
致谢 |
(4)多指标对急性缺血性脑卒中检测的效能分析(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容与方法 |
1.研究对象 |
2.研究方法 |
3.研究内容 |
4.统计分析 |
5.质量控制 |
6.技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 多种血清学指标对缺血性脑卒中检测的相关性分析 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
新疆医科大学硕士研究生学位论文 导师评阅表 |
(5)头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及血清神经元特异性烯醇化酶、血清胱抑素C和血浆内皮素-1的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略语 |
前言 |
对象与方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附录 |
一、综述 头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的研究 |
参考文献 |
二、在学期间科研成绩 |
三、致谢 |
四、个人简介 |
(6)SIRT3调控FOXO3a介导小鼠缺氧脑损伤修复机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
1.绪论 |
2.材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 主要仪器及器材 |
2.1.2 试剂 |
2.1.3 主要试剂的配制 |
2.1.4 实验动物 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 实验动物分组与模型制作 |
2.2.2 标本采集 |
2.2.3 组织脱水 |
2.2.4 冰冻切片制作 |
2.2.5 冰冻切片免疫荧光染色 |
2.2.6 荧光显微镜拍照 |
2.2.7 细胞计数 |
2.2.8 培养小胶质细胞BV-2 |
2.2.9 BV-2 细胞缺氧处理 |
2.2.10 sirt3 基因与foxo3a基因过表达 |
2.2.11 免疫印迹试验(Western blot) |
2.2.12 实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR) |
2.2.13 酶联免疫吸附法(ELISA) |
2.2.14 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 缺氧环境对小鼠全脑组织中FOXO3a及 SIRT3 表达的影响 |
3.2 缺氧小鼠脑组织中不同类型神经细胞的FOXO3a表达情况 |
3.3 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中FOXO3a及 SIRT3 的表达影响 |
3.4 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中凋亡基因caspase3 表达的影响 |
3.5 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中炎症因子的影响 |
3.6 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中JAK1及STAT3 磷酸化的影响 |
3.7 过表达sirt3 及 foxo3a对缺氧处理的BV-2 细胞中SIRT3、FOXO3a及 Caspase3 表达的影响 |
3.8 过表达sirt3及foxo3a对缺氧处理的BV-2细胞炎症因子的影响 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
急性缺血性脑卒中相关生物标志物研究现状及进展 综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间科研成果 |
1.科研论文 |
2.参与申请科研基金 |
致谢 |
(7)急性脑梗死患者外周血Treg和NSE水平及与脑损伤程度的相关性研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 检测方法 |
1.3 观察指标及判定标准 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组外周血Treg数目、NSE水平比较 |
2.2 不同梗死范围患者外周血Treg数目、NSE水平比较 |
2.3 不同程度脑损伤患者外周血Treg数目、NSE水平比较 |
2.4 急性脑梗死患者外周血Treg数目、NSE水平与梗死范围、脑损伤程度的相关性分析 |
3 讨论 |
(8)血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结语 |
6 结论 |
参考文献 |
文献综述 血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(9)重型与特重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶及超敏C反应蛋白的检测及临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
中英文缩略词表 |
第一章 前言 |
1.1 颅脑损伤流行病学 |
1.2 颅脑损伤后的病理生理学 |
1.3 神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE) |
1.4 超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP) |
第二章 材料与方法 |
2.1 研究资料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计分析 |
第三章 结果 |
3.1 对照组与颅脑损伤组患者NSE、hs-CRP水平的比较 |
3.2 特重型、重型颅脑损伤患者NSE、hs-CRP血清表达水平的比较 |
3.3 硬膜外血肿和硬膜下血肿患者血清NSE、hs-CRP表达水平的比较 |
3.4 硬膜外血肿和脑挫裂伤和(或)脑内血肿患者血清NSE、hs-CRP表达水平的比较 |
3.5 硬膜下血肿和脑挫裂伤和(或)脑内血肿患者血清NSE、hs-CRP表达水平的比较 |
第四章 讨论 |
4.1 颅脑损伤 |
4.2 血清NSE的检测与颅脑损伤的临床义 |
4.3 血清hs-CRP检测与颅脑损伤的临床意义 |
第五章 不足与结论 |
5.1 不足 |
5.2 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(10)膦胺霉素抑制胶质瘤中烯醇化酶的机制探究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料(资料、内容)与方法 |
1.主要仪器及来源 |
2.主要试剂及来源 |
3.研究内容与方法 |
3.1 临床组织样本的收集 |
3.2 免疫组化 |
3.3 细胞培养 |
3.4 最佳siRNA片段的筛选 |
3.5 膦胺霉素干预 |
3.6 CCK-8法检测细胞增殖毒性 |
3.7 Annexin V和 PI双染色法检测细胞凋亡 |
3.8 比色法检测PEP含量 |
3.9 统计分析 |
3.10 质量控制 |
3.11 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简介及读研期间主要科研成果 |
致谢 |
四、脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义(论文参考文献)
- [1]急性脑梗死患者血清NSE表达水平与梗死体积的相关性分析[J]. 陶春. 中国医学工程, 2021(08)
- [2]CARD6过表达对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及炎症反应影响的研究[D]. 刘安祥. 遵义医科大学, 2021
- [3]血清神经元特异性烯醇化酶水平与急性脑梗死严重程度及预后相关性的Meta分析[D]. 饶成. 南华大学, 2021
- [4]多指标对急性缺血性脑卒中检测的效能分析[D]. 张梦显. 新疆医科大学, 2021(09)
- [5]头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及血清神经元特异性烯醇化酶、血清胱抑素C和血浆内皮素-1的影响[D]. 赵书艺. 沈阳医学院, 2021(01)
- [6]SIRT3调控FOXO3a介导小鼠缺氧脑损伤修复机制研究[D]. 钱敏. 上海交通大学, 2020
- [7]急性脑梗死患者外周血Treg和NSE水平及与脑损伤程度的相关性研究[J]. 邹芳,王金龙,杜彪. 临床误诊误治, 2020(10)
- [8]血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性[D]. 赵波. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [9]重型与特重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶及超敏C反应蛋白的检测及临床意义[D]. 黄骥. 西北民族大学, 2020(08)
- [10]膦胺霉素抑制胶质瘤中烯醇化酶的机制探究[D]. 王舒仪. 皖南医学院, 2020(01)