一、使用去离子水静脉封管的临床观察（论文文献综述）
严晨晨[1]（2021）在《黄大茶多糖体外降脂活性研究》文中指出黄大茶（Large Yellow Tea）又名老干烘,主要产于安徽霍山县一带,以粗老叶为制茶原料,经过杀青、揉捻、闷黄、干燥等步骤制作而成,属于部分发酵茶,富含多种活性成分,对人体健康十分有益。目前已有报道指出,黄大茶具有很好的降脂功效,但其物质基础尚不明确。本文以黄大茶为原料,通过建立体外降脂模型,首先对黄大茶不同溶剂提取物的降脂活性进行了分析比较,然后对其降脂活性物质进行筛选,最后进一步筛选出这类活性物质中起降脂活性的关键组分。主要研究内容及结果如下:（1）黄大茶提取物降脂活性比较:通过热水浸提、乙醇浸提、水提醇沉制备了黄大茶的水提物（LWE）、乙醇提取物（LEE）、水提醇沉提取物（LWEP）,然后分别测定比较其功能成分:茶多糖、茶蛋白、茶多酚、游离氨基酸的含量,并评价了其体外降脂活性的差异。结果显示,黄大茶水提醇沉提取物中的糖类和蛋白质的含量相较于其他两个组分最为丰富,对胰脂肪酶的抑制活性最佳,且对经“鸡尾酒”法诱导的3T3-L1细胞内的脂滴沉积有明显的改善效果,细胞内的脂滴含量最少。（2）黄大茶降脂活性物质筛选:在上述研究的基础上,对黄大茶中茶多糖与蛋白质的体外降脂活性进行了比较。结果显示,当多糖含量与蛋白含量相同时,茶多糖对脂肪酶的抑制活性明显优于蛋白质,且诱导分化后的3T3-L1细胞内的脂滴沉积量也少于蛋白质组;另一方面,当多糖含量的增加,其对胰脂肪酶的抑制效果及对3T3-L1细胞内脂质沉积的改善效果越好。（3）黄大茶多糖降脂活性研究:在上述研究的基础上,通过聚酰胺柱层析法脱蛋白脱色,超滤膜分离技术分级制得不同分子量范围的黄大茶多糖:1×104Da以下（LYTP-1）、1×104-1×105Da（LYTP-2）、1×105-5×105Da（LYTP-3）、5×105Da以上（LYTP-4）。分别测定并比较了其理化性质,对胰脂肪酶的抑制活性,以及对油酸（OA）诱导的Hep G2细胞脂质积累的差异。结果显示,黄大茶多糖LYTP-2对胰脂肪酶的抑制功效及对OA诱导的Hep G2细胞内的脂质积累的改善效果均优于其他几组多糖。检测其基本理化性质发现,黄大茶多糖LYTP-2中的中性糖含量为23.72±1.86%,糖醛酸含量为63.11±4.26%,蛋白质含量为6.86±1.14%,其中糖醛酸含量高于其他几组多糖;红外光谱分析显示,其官能团的分布是符合多糖的红外吸收特点;单糖组成分析显示,其单糖组成及摩尔比为半乳糖醛酸:阿拉伯糖:半乳糖:鼠李糖:葡萄糖:甘露糖:葡萄糖醛酸=11.51:1.73:1.68:1.62:1.00:0.22:0.17;扫描电镜显示LYTP-2表面为不规则的薄片状、球状,表面有大小不一的细孔;刚果红实验显示其具有三螺旋结构。同时细胞实验显示,黄大茶多糖LYTP-2对正常肝细胞LO2无毒副作用;还可显着降低OA诱导的HepG2细胞内活性氧（ROS）的产生,改善OA导致HepG2细胞产生的细胞凋亡现象,且这些方面功效均优于其他组分。综上所述,黄大茶中起降脂功效活性物质的是分子量范围在1×104-1×105Da的茶多糖,且对正常肝细胞LO2无细胞毒性。
赵冰彬[2]（2020）在《继发性肾脏近端小管损伤的临床特点及危险因素研究》文中研究表明研究背景药物肾毒性是急慢性肾功能不全的重要原因,其中肾脏近端小管主动分泌或重吸收药物（及其代谢产物）,是肾损伤的主要部位。近端小管损伤可表现为功能障碍,即电解质和小分子物质重吸收障碍,临床表现为完全和不完全范可尼综合征,损伤严重时甚至发生细胞凋亡或坏死,是急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）最重要的原因。而肾小管损伤与修复过程中,不仅再现发育的过程,还和肾小球（管球反馈）、不同节段的小管之间发生相互协调和作用,决定肾脏最终的结局。研究药物近端小管损伤特点和机制,不仅有助于理解药物近端小管损伤修复的共同机制,也是探究小管之间,及其与小球之间相互作用的重要窗口,但因为临床样本量和研究手段的限制,国内外关于药物相关范可尼综合征的研究并不多。如最常见导致近端小管损伤的抗病毒药物富马酸替诺福韦酯（Tenofovir disoproxil fumarate,TDF）肾毒性,缺乏大样本中国人群临床资料,肾小管功能障碍与肾小球滤过率（Glomerularfiltrationrate,GFR）之间的关系并不明确;临床观察到长期口服噻嗪类利尿剂阻断远端小管钠氯共转运蛋白（Na+-Cl-co-transporter,NCC）后,对近端小管功能的影响,但缺乏相应的机制研究。本研究首先观察TDF治疗人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus,HIV）感染患者队列中近端小管损伤的临床特点,探索近端小管和肾小球滤过功能的相关性,进而在体外细胞实验中观察转运子损伤和内质网应激的关系;最后在噻嗪类利尿剂作用位点远端小管NCC功能障碍的Gitelman综合征（Gitelman syndrome,GS）患者队列中总结近端小管功能的临床特点,评估肾小球储备功能,分析可能的病理生理机制。研究目的1.观察接受TDF治疗的HIV感染患者的近端小管损伤和肾小球滤过功能损伤的特点,分析小管功能损伤与GFR之间的关系;2.体外培养近端小管上皮细胞,观察替诺福韦（Tenofovir,TFV）损害不同转运子功能,及其与内质网应激的关系;3.分析GS队列中近端小管功能改变及肾小球储备功能特点,探讨远端小管功能障碍影响近端小管功能、肾小球储备功能的可能机制。研究方法第一部分替诺福韦损伤肾脏近端小管的临床特点和可能机制1.替诺福韦治疗HIV感染患者的肾脏损伤特点纳入2001年9月1日至2019年8月31日在北京协和医院就诊、规律随访、接受TDF治疗的HIV感染患者。收集基线和随访的临床资料。定义近端小管损伤为满足低磷血症、低尿酸血症、低二氧化碳结合力、尿糖阳性、尿蛋白阳性中的2项及以上。定义肾功能快速恶化为估算肾小球滤过率（Evaluatedglomerular filtration rate,eGFR）年下降率超过5ml/min/1.73m2。总结该队列中近端小管损伤、肾功能损伤的发生比例和临床特点,分析二者之间的相关关系。2.替诺福韦损伤近端小管与内质网应激之间的关系培养人近端小管上皮细胞系（HK2）,通过倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫荧光染色鉴定HK2特异性标志物（细胞角蛋白CK18、Megalin）,以及特定转运子（钠糖共转运子SGLT2、钠磷转运子NaPi-Ⅱa、尿酸盐阴离子转运体URAT1）。使用CCK8细胞增殖实验检测不同TFV浓度和作用时间对HK2细胞存活率的影响,选择合适的TFV浓度和时间刺激HK2细胞,利用免疫荧光染色半定量方法评估TFV对转运子、内质网应激标志物GRP78/BiP的影响。第二部分Gitelman综合征患者肾脏近端小管功能改变纳入2005年8月1日至2019年12月31日在北京协和医院就诊、基因确诊为GS的患者,同时选取性别年龄匹配的健康对照。对SLC12A3基因一代测序为单杂合突变的患者,进一步行全外显子组测序明确基因突变情况。收集人口学信息、症状、血尿化验检查等临床资料。氢氯噻嗪试验通过计算口服氢氯噻嗪前后尿氯离子排泄分数的变化量,评估患者NCC功能。总结患者钙磷代谢、尿酸代谢特点。同时建立蛋白负荷试验方法,通过计算口服高蛋白饮食前后GFR的变化量,评估患者肾小球储备功能。研究结果第一部分替诺福韦损伤肾脏近端小管的临床特点和可能机制1.共纳入接受TDF治疗的HIV感染患者375例,男性为主（占90.1%）,平均随访时长为37.9±26.1月,最长达116月。近端小管损伤的比例为6.7%,其中最常见临床表现是蛋白尿（20.3%）和低磷血症（12.3%）。近端小管损伤与低体重显着相关,而与年龄、TDF疗程、基线病毒载量、基线CD4+T淋巴细胞计数等无显着相关性。2.有完整血肌酐随访的患者共373例,随访结束时的eGFR较基线显着下降（104.6±15.2比110.6±14.2 ml/min/1.73m2;P<0.001）,eGFR年下降率平均为5.0±22.7 ml/min/1.73m2,其中23.6%的患者eGFR年下降率超过5 ml/min/1.73m2。女性与高eGFR年下降率显着相关。3.细胞实验:贴壁HK2细胞呈卵圆形或多边形,部分融合分布呈铺路石样。HK2细胞特异性标志物CK18、Megalin免疫荧光染色阳性,提示为近端小管上皮细胞。近端小管转运子SGLT2、URAT1、NaPi-Ⅱa免疫荧光染色阳性,提示HK2细胞正常表达该转运子。细胞增殖毒性检测中,TFV刺激时间为24h时,所检测TFV浓度梯度范围内细胞存活率均大于95%。刺激时间为48h时,2.5 μmol/L的TFV浓度下,细胞存活率小于95%。TFV（1μmol/L）干预肾小管上皮细胞48h后,转运子（SGLT2、URAT1、NaPi-Ⅱa）表达均显着降低,而内质网应激标志物GRP78/BiP表达无显着性差异。第二部分:Gitelman综合征患者肾脏近端小管功能改变1.共纳入基因确诊GS患者125例,33例（26.4%）患者SLC12A3基因一代测序为单杂合突变。25例患者完成了全外显子组测序,9例（36%）患者最终确诊为复合杂合突变,全外测序新检出7个突变位点,包括3种错义突变、1种剪接位点突变、3种内含子突变。2.与健康对照相比,GS患者血钙水平更高,尿钙、血镁、甲状旁腺素、25羟基维生素D水平更低,血磷无显着差异。血镁水平越低,甲状旁腺素水平也越低。离子钙水平低与代谢性碱中毒相关。3.GS患者血尿酸显着高于健康对照。男性、女性中高尿酸血症比例分别为19.4%和34.5%。高尿酸血症组患者尿酸排泄分数显着低于血尿酸正常患者。4.共4例GS患者完成了蛋白负荷试验,肌酐清除率法计算平均肾小球储备功能为66.7±21.5 ml/min/1.73m2,肌酐联合胱抑素C法计算平均肾小球储备功能为12.1±4.4 ml/min/1.73m2,与健康对照均无显着性差异。结论在本研究条件下:1.TDF治疗的HIV感染患者中,6.7%出现近端小管损伤,23.6%肾功能年下降率超过5ml/min/1.73m2。近端小管转运子功能损伤与eGFR年下降率无显着相关性。2.TFV下调近端小管上皮细胞转运子（SGLT2、URAT1、NaPi-Ⅱa）表达。3.GS患者中,尿钙低、血总钙高、高尿酸高,与近端小管功能代偿相关。
魏鹏飞[3]（2019）在《基于可降解多功能化聚酯微球的生物活性骨再生材料研究》文中研究说明伪床上由创伤、感染、肿瘤切除和骨骼异常所导致的骨缺损需要大量的骨移植材料,虽然自体骨一直是骨缺损移植的黄金标准,但其也存在着来源受限和供体损伤的缺点,而异体骨和异种骨临床上虽然也有使用,但是其免疫排斥反应较大,并且存在病毒和疾病传播的风险。骨组织工程的出现,为提供一种安全高效的骨移植替代材料提供了结构和功能设计的可能性。为此,研究一种具有生物诱导活性的支架是骨缺损部位再生的关键。由生物可降解材料制备的可注射微球近些年在组织修复领域得到广泛关注,原因在于其粒径可调,应用形式自由,可以方便地填充到不规则的缺损区域,并且可通过微创手术注射植入,提高了患者的舒适度。脂肪族聚酯类材料是近些年来人们研究的最为广泛的生物可降解材料,其主要包括聚乳酸（PLA）、聚羟乙酸（PGA）、聚己内酯（PCL）及它们的共聚物体系如聚（乳酸-羟基乙酸）（PLGA）等,因为其可调的生物降解性、良好的生物相容性和优良的加工性能,被多国FDA批准用作人体植入材料,已经成为临床应用最多、最重要的合成类生物医用高分子材料,在骨组织工程领域也有着十分广泛的应用。但由这些脂肪族聚酯制备的微球,由于脂肪族聚酯疏水的特性限制了其应用范围,其降解的酸性产物可能导致炎症的发生,其主链本身无功能性基团也限制了其作为组织修复材料的功能发挥。为了实现脂肪族聚酯微球作为可注射微支架,在骨再生修复领域应用获得理想的骨修复效果,本论文基于一种两亲的聚左旋乳酸-聚乙二醇-聚左旋乳酸三嵌段共聚物（PLLA-PEG-PLLA）,通过双乳液-溶剂挥发技术制备了表面粗糙的多孔微球,通过多种表面改性手段,赋予微球抑菌性、促血管生成及促成骨活性等多重功能性,并通过多种动物模型试验证实了这些功能化微球作为骨修复材料的有效性。因此,本论文主要围绕以下几点开展了研究:（1）开展了 PLLA-PEG-PLLA嵌段共聚物的合成,并通过双乳液-溶剂挥发技术制备了不同形貌的微球,通过多巴胺、明胶及生物矿化改性微球探索出最佳的微球制备条件;（2）开展了负载双磷酸盐阿仑膦酸钠生物矿化微球的研究,通过新西兰大白兔皮下异位成骨模型评价微球的促成骨能力;（3）开展了同时负载银纳米粒子（AgNPs）及羟基磷灰石（HA）,具有抑菌和促成骨双功能性微球的研究,通过兔皮下异位成骨和金黄色葡萄球菌（S.aureus）感染的大鼠颅骨临界缺损模型,评价了微球的体内抗菌和促骨再生能力;（4）开展了同时负载万古霉素及锶元素生物矿化微球的研究,通过兔皮下植入和S.aureus感染的兔股骨踝缺损模型,评价了微球的抑菌、促血管生成及促成骨的多重功能性。具体研究进展简介如下:（1）聚乙二醇（PEG）有着良好的亲水性能和良好的生物相容性,本研究通过将具有双端羟基的PEG作为引发剂,合成了具有不同聚醚含量（10%,30%）的聚酯-聚醚嵌段共聚物,以改善脂肪族聚酯的亲水性。将合成的嵌段共聚物通过双乳液-溶剂挥发技术制备了多孔微球,并将多巴胺或明胶引入到微球表面,起到促进细胞的贴附、提供可反应的基团及为生物矿化提供成核位点的作用,而通过模拟体液（SBF）生物矿化技术引入的HA,不仅可以起到促进成骨的作用,还可以部分中和脂肪族聚酯的酸性降解产物。通过比较研究PLLA和PLLA-PEG-PLLA微球改性前后的物理化学性质及它们对细胞行为的影响,确定了由含有10%聚醚成分的PLLA-PEG-PLLA制备的、具有稳定粗糙表面的微球,适宜作为可注射微球开展进一步的功能化改性和骨再生修复研究。（2）阿仑膦酸钠是一种应用于治疗代谢性骨紊乱相关疾病的药物,其机理是通过促进骨的矿化和抑制骨的吸收,通过调节成骨细胞的活性来促进新骨生成。本研究采用明胶改性制备的表面粗糙的PLLA-PEG-PLLA多孔微球,并采用溶解有不同浓度阿仑膦酸钠的SBF浸泡微球,利用明胶提供矿物沉积生长的成核位点,利用阿仑膦酸钠与HA的强亲和性实现其共沉积负载,得到了负载不同量阿仑膦酸钠的生物矿化复合微球,表现出持续的阿仑膦酸钠释放,并与负载量正相关。体外大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）培养结果显示,在适当的阿仑膦酸钠负载量下,该微球无明显细胞毒性,利于细胞粘附、铺展和增殖,并能显着促进成骨分化,分化程度与阿仑膦酸钠负载量正相关。将微球注射到兔背部皮下检测其生物相容性和异位成骨能力,与未负载阿仑膦酸钠的矿化微球相比,证实通过阿仑膦酸钠的引入起到了增强微球促进骨生成能力的效果,但未发现其对生物相容性有不利影响。（3）从临床角度来讲,受伤严重的骨组织一般都伴有感染情况的发生,而严重感染会导致骨缺损部位血供不足,影响骨结构的恢复及功能重建,因此具有抑菌和促成骨活性的新型骨修复材料受到了广泛关注。本研究基于前述的表面粗糙的多孔微球,通过聚多巴胺包覆、AgNPs负载及SBF生物矿化改性,制备了一种同时具有抑菌和促成骨双功能的微球用于感染的骨缺损的再生研究。所制备的微球表现出持续的银离子释放行为,释放量随着AgNPs的负载量增加而提高,体外抑菌实验表明,这些负载有AgNPs的微球,能显着抑制大肠杆菌（E.coli）和S.aureus的克隆生长,与AgNPs的负载量和释放量呈正相关。但体外BMSCs细胞培养结果显示,在合适的AgNPs的负载量时,微球并没有表现出显着的细胞毒性,细胞的粘附、铺展、增殖和成骨分化等行为,与未负载AgNPs的矿化微球,没有显着性差异。兔皮下植入实验结果也证实负载与未负载AgNPs的矿化微球,都具有良好的生物相容性,能促进异位成骨。将该双功能微球填充到S.aureus预先感染的大鼠颅骨临界缺损模型,系统评估其体内抑菌及促骨再生的效果。研究结果表明,负载AgNPs的矿化微球具有显着的体内抑菌能力,与空白组和填充未负载AgNPs矿化微球组比较,该双功能微球能更有效地促进新骨生成,随着微球的降解,新生骨体积和骨矿密度都显着高于对照组。（4）虽然负载AgNPs及HA的双功能微球在体内外研究中均表现出了不错的效果,但为了避免人们对AgNPs体内应用安全性的担忧,以及为了进一步提高修复材料对S.aureus的敏感性,本研究以前述微球为药物载体包覆临床上常用的抗感染药物万古霉素,同时为进一步提高微球的促成骨能力,在SBF矿化沉积过程中引入具有促血管生成、抑制破骨细胞活性和提高成骨细胞活性的锶元素,制备了一种同时具有抑菌、促血管生成及促新骨生成的多功能微球,并开展了体内外表征。为了避免万古霉素在矿化过程中的严重丢失,本研究采用了 MCF-26介孔二氧化硅作为载体吸附万古霉素后再包埋到微球中。在体外研究中,万古霉素和Sr2+都表现出持续释放行为,释放量与它们的负载量正相关;微球具有显着地抑制S.aureus克隆生长的能力,并在合适的万古霉素负载量下,微球没有明显的细胞毒性,BMSCs在微球上粘附、铺展和增殖良好;随着锶负载量的增加,微球促BMSCs表达成骨相关指标/基因和成血管相关基因的能力均显着提高。在体内研究中,兔皮下植入实验结果揭示,负载万古霉素和锶元素的矿化微球生物相容性良好,锶元素的引入增强了微球的血管生成能力和异位成骨能力;将该多功能微球注入S.aureus感染的兔股骨踝缺损模型,结果显示,与空白组和仅负载万古霉素的矿化微球比较,同时负载万古霉素和锶元素的矿化微球具有最强的促新骨生成的能力。以上研究表明,生物可降解的脂肪族聚酯作为骨修复材料具有广阔的应用前景,针对微创治疗和骨缺损再生修复的临床需求,基于可注射的脂肪族聚酯微球,开展多功能微球的设计和制备研究,在保证微球的生物相容性和生物可降解性的前提下,赋予可注射微球更多的功能性,如抑菌、促血管生成、促成骨等特性,无疑将更加提高这类材料对骨缺损再生修复的效果,推动它们的临床应用研究。
钱骏[4]（2019）在《普鲁士蓝功能复合材料的铯离子吸附性能及机制研究》文中研究指明核电的发展及核安全事故的发生会造成放射性铯的泄露,同时由于铯离子高溶解性的特点,能够在环境中快速迁移,造成水体及土壤等环境的污染。此外放射性铯还会通过食物链等方式进入人体,诱发多种疾病,威胁人类健康。另一方面,铯也是一种重要的资源。因此,铯的高效吸附分离具有重要的战略意义。目前针对环境（土壤及水体）中铯离子去除的相关研究都取得了一定的进展。但仍然存在一定的问题和挑战,如:水溶液中铯离子快速大容量的吸附、黏土中铯离子的高效吸附分离以及实际可操作性等。而人体中铯离子的去除目前缺乏直接、高效、低毒副作用的方法。因此研究新材料、新技术用于环境及人体中铯离子的吸附分离意义重大。众所周知,普鲁士蓝及其类似物对铯离子具有很强的亲和力,且具有无毒、环境友好和低成本等特点。本论文拟围绕土壤、水体以及人体中铯离子的去除,以普鲁士蓝及其类似物为基础,针对吸附环境的不同要求和特点,设计合成一系列普鲁士蓝功能复合材料,研究新材料及技术以解决上述相关问题。系统研究材料结构性能对铯离子的吸附性能的影响、吸附条件的优化以及材料的吸附机理。具体研究内容如下:（1）普鲁士蓝纳米晶体交联温敏性聚合物网络用于水体中铯离子的大容量吸附通过自由基共聚合成聚（五氰基（4-乙烯基吡啶）铁酸盐-co-磺基甜菜碱甲基丙烯酸酯）,然后利用Fe3+交联共聚物,得到普鲁士蓝纳米晶体交联聚磺酸甜菜的聚合物网络。FT-IR、EDX、SEM、TEM、XRD、DLS等表征证明了温敏性聚合物网络的成功合成。温度高于UCST时,对吸附效率有增强的作用。聚合物网络能够防止普鲁士蓝纳米晶体的聚集并保持材料有效的比表面积,这有利于促进并实现铯离子的大容量吸附。类似的概念可适用于其他吸附系统:热敏性能和热力学行为的协同效应可以增强吸附。根据吸附等温线数据,通过Langmuir模型拟合得到的最大吸附容量达到465.1 mg/g,是迄今为止所报导最大的吸附容量。吸附动力学实验结果表明材料对铯离子的吸附过程遵循二级动力学过程,为化学吸附速率主导。在2h内可以达到吸附平衡。由于材料中普鲁士蓝的晶格尺寸及负电位的性质,对铯离子展现出了高选择性。材料能够通过0.5 mol/L的盐酸循环再生,五次吸附-脱吸附循环后仍具有较高的吸附效率。通过XRD及XPS表征和分析,发现材料吸附铯离子的机理如下:铯离子与氰基之间存在相互作用以将铯离子困在普鲁士蓝的晶格中。（2）聚五氰基（4-乙烯基吡啶）铁酸盐功能化无纺布材料用于水体中铯离子的有效吸附利用γ辐照将聚4-乙烯基吡啶接枝到聚丙烯无纺布上,然后通过与五氰基单氨合铁酸钠配体交换得到聚五氰基铁酸盐功能化无纺布。SEM、FT-IR、XPS及接触角等表征证明了无纺布材料的成功制备。材料对铯离子的吸附遵循二级动力学过程,为化学吸附主导。在pH 7.0和298.15 K条件下,24分钟内吸附平衡并展现出高选择性。根据吸附等温线数据,由Langmuir方程计算的最大吸附容量为47.4 mg/g。且吸附速率与吸附容量与材料的接枝率密切相关,接枝率越大,吸附越快且吸附容量越大。XPS分析表明吸附机理涉及在铯和氰基之间形成配位和共价键。此外,0.1 mol/L的NaOH溶液能够有效再生吸附材料。值得注意的是,与纳米吸附剂相比,功能配体与非织造织物的共价组合可以改善实际可操作性,并且可以避免在吸附过程中配体从吸附材料中洗脱。（3）聚乙二醇修饰普鲁士蓝磁性纳米粒子用于人体血液中铯离子的去除在三氯化铁的乙二醇溶液中加入聚乙二醇、醋酸钠、十二烷基磺酸钠和盐酸,利用一锅水热法合成表面聚乙二醇修饰的普鲁士蓝磁性纳米粒子。SEM、TEM、FT-IR、XRD等表征证明了纳米粒子的成功制备。材料在水溶液中对铯离子的吸附动力学过程遵循二级动力学模型。在pH 7.0、吸附剂用量为0.167 g/L、298.15 K温度条件下,吸附在1小时内达到平衡。通过Langmuir吸附模型计算出其最大吸附量qmax为274.7 mg/g。纳米粒子在大量竞争及共存离子的环境中对铯离子仍具有较高的吸附选择性。材料能够通过0.5 mol/L的盐酸循环再生,五次吸附-脱吸附循环后仍具有较高的吸附效率。研究表明纳米粒子对铯离子的吸附大概包含40%的化学吸附及60%的物理吸附。同时,该材料在生理环境中表现出良好化学稳定性和吸附性能稳定性。聚乙二醇能够提高材料的生物相容性,减低毒副作用,同时提高材料的分散性。初始铯离子浓度为168.4 ppb时,血液中的去除效率达到64.8%,效果远胜传统的促排药物。这项工作提供了一种利用生物相容的普鲁士蓝磁性纳米粒子直接从人体中去除铯离子的新方法。（4）类普鲁士蓝功能化磁性微凝胶用于黏土中铯离子的吸附分离利用双氧水和盐酸制备离子化的壳聚糖。通过表明聚合和配体交换反应合成类普鲁士蓝磁性微凝胶。将类普鲁士蓝功能化磁性微凝胶与离子化壳聚糖用于铯污染黏土的协同净化。SEM、TEM、FT-IR、DLS等表征证明了类普鲁士蓝功能化磁性微凝胶和离子化壳聚糖的成功制备。200 mg/g clay用量的离子化壳聚糖能够在2 h内对铯污染黏土实现88%铯离子的脱附。磁性微凝胶在水溶液体系中的吸附过程遵循二级动力学过程,为化学吸附主导。在pH 7.0、吸附剂用量为2.0g/L、铯离子浓度1.0 ppm的条件下,类普鲁士蓝功能化磁性微凝胶在可以在20 min内达到吸附平衡。通过吸附等温线数据,利用Langmuir吸附模型计算出其最大吸附量qmax为149.70 mg/g。将壳聚糖与磁性微凝胶结合能够实现对铯污染黏土 83.7%的净化效率。同时,微凝胶能通过静电作用吸附壳聚糖去除溶液中约90%的残留壳聚糖。这项工作提供了一种放射性污染黏土除铯的新型材料体系。
陆惠钢[5]（2017）在《MLC20及相关分子在全肠外营养大鼠表达改变及意义》文中提出目的:全肠外营养（total parenteral nutrition,TPN）对于长期无法进行肠内营养支持的患者,可以持续供能,维持生命。但长期使用存在一定并发症,对肠粘膜屏障的影响研究已较多,但对肠平滑肌收缩影响,进而是否对肠粘膜屏障产生影响未知。本研究通过采用western blot法检测长期TPN后肠道MLC20、p-MLC20,MYPT1、p-MYPT1,CPI-17、p-CPI-17蛋白的表达,以此来研究影响肠平滑肌收缩相关机制,同时采用ω-3鱼油脂肪乳进行干预对照,以此来观察其在改善对肠平滑肌收缩功能的作用,旨在为临床预防和治疗TPN相关并发症提供实验室依据。材料与方法:选择18只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组,分别为生理盐水组,TPN组,鱼油组。商品化鼠粮和水喂养,维持光照和黑暗各12小时循环,温度维持在22±2℃左右,相对湿度55±5%,换气为15次/h。各组大鼠麻醉成功后,无菌环境下经右颈静脉置入硅胶管后予进食进水两天以利于从手术应激中恢复。第3天起即通过恒流微泵持续输液一周:生理盐水组予输注生理盐水,同时进食进水;TPN组予输注TPN;鱼油组TPN中脂肪乳更换为ω-3鱼油脂肪乳注射液,TPN组及鱼油组大鼠输液期间禁食禁水。各组输液量均为第1天20 mL,第2天40 mL,第37天为60 mL。经上述处理后,所有大鼠颈椎脱臼法快速处死取小肠近端1/3,中间段1/3及远端1/3组织,用western blot法检测所取小肠组织中MLC20、P-MLC20,MYPT1、p-MYPT1,CPI-17、p-CPI-17蛋白的表达水平。结果:与生理盐水组相比,TPN组大鼠和鱼油组大鼠近端小肠组织中MLC20、pMLC20,MYPT1、p-MYPT1,CPI-17、p-CPI-17、蛋白的表达量均无明显变化（P>0.05）;与生理盐水组相比,TPN组大鼠和鱼油组大鼠中间段小肠组织中MLC20、p-MLC20,MYPT1、p-MYPT1,CPI-17、p-CPI-17蛋白的表达量无明显变化（P>0.05）。TPN组大鼠远端小肠组织MLC20、MYPT1、CPI-17蛋白的表达量与生理盐水组相比无明显变化（P>0.05）;鱼油组与TPN组相比MLC20、MYPT1,CPI-17蛋白的表达量无明显差异（P>0.05）。而TPN组大鼠远端小肠组织p-MLC20、p-MYPT1、p-CPI-17蛋白的表达量与生理盐水组相比明显降低（P<0.05）;鱼油组与TPN组相比p-MLC20、p-MYPT1、p-CPI-17蛋白的表达量则显着增高（P<0.05）。结论:1.TPN能够引起MLC20、MYPT1、CPI-17蛋白的磷酸化抑制,造成肠道平滑肌收缩能力下降。2.鱼油对全肠外营养肠道平滑肌的收缩功能具有改善作用。
何雯[6]（2017）在《高孕激素在超促排卵中抑制LH峰的机理研究》文中指出目的:控制提早排卵是体外受精胚胎移植的关键性技术。临床报道发现,在控制性排卵中添加孕激素能有效的控制提早排卵、阻断自发性促黄体生成素（LH）峰。与传统超促排卵方案不同,高孕激素的控制LH峰作用靶点在下丘脑水平,避免了传统方案中对垂体的抑制,更接近生理状态,且在促排卵中安全有效。这一新的利用孕激素控制LH峰作用,为超促排卵药物的研发提供了新的思路。因此,探明孕激素在促排卵中的作用机制具有重要临床和科学意义。方法:研究对象为成年雌性Sprague-Dawley大鼠。我们首先建立高孕激素促排卵模型。方法为在大鼠动情周期的动情后期,腹腔注射孕马血清促性腺激素（PMSG;150IU/kg,i.p）促排卵,同时开始连续2天注射孕激素,维持促排卵中的高孕激素背景,并证实建模有效。其次,本研究基于此模型,对于高孕激素条件下促排卵动物的胚胎学结果,激素内分泌指标以及GnRH/LH峰和脉冲式分泌进行观察,并探讨孕激素在下丘脑-垂体-卵巢轴,主要是下丘脑,抑制LH峰及调控生殖活动的作用机理。结果:（1）在动物动情后期,进行高孕激素促排卵,观察到高孕激素在促排卵模型有效抑制了黄体生成素（LH）峰出现;（2）基于高孕激素背景下的啮齿类促排卵方案模型,本研究发现小鼠模型的高孕激素背景并没有显着影响促排卵的卵泡发育和胚胎结局;（3）本研究在动情周期观察发现,高孕激素背景下促排卵大鼠的动情周期,主要是动情后期,时间延长,提示孕激素可能对于雌激素的正反馈作用具有抑制作用,推迟LH峰出现;（4）在下丘脑水平,本研究首次发现孕激素拮抗剂在RU486下丘脑AVPV位点挽救孕激素抑制的LH峰,而在ARC核团并未出现此现象;（5）孕激素拮抗剂在RU486注射于下丘脑ARC位点,而非AVPV位点,可显着增加孕激素暴露下LH脉冲的频率。结论:孕激素在由孕马血清促性腺激素诱导的促排卵周期,可有效抑制啮齿类模型中血清LH峰的出现;且在小鼠模型的高孕激素背景对于促排卵的卵泡发育和胚胎结局没有显着影响;孕激素在促排卵中可能主要通过结合于下丘脑AVPV和ARC位点的受体,通过中间神经元（KNDy神经元）释放神经递质,参与对GnRH和LH脉冲分泌及峰值的抑制性调控,从而影响生殖周期活动。
王娟[7]（2013）在《雌激素受体α抑制膀胱癌侵袭》文中提出膀胱癌是第二常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤。随着年龄的增长,男性和女性的发病率逐渐增加。男性发病率约为女性的三倍。在美国,2012年约50,000男性和17,000名女性患膀胱癌。对香烟及工作环境致癌物的过度暴露或泌尿系统感染可能引起男性高患病率。然而,即使在缺乏这些危险因素的情况下,与性别有关的发病率的差异依然存在。因此,男女患者间的性激素及其受体的差异可能是膀胱癌发生率性别差异的潜在因素,然而有关此方面的证据仍较少。第一部分雌激素受体α（ERα）抑制膀胱癌细胞侵袭目的：探讨ERα与膀胱癌细胞侵袭的关系方法：首先稳定转染ERa或空载体质粒（vector）进入膀胱癌细胞。嘌呤霉素筛选5天后,免疫荧光测转染效率。并收集蛋白,Western Blot进一步证实转染效率。同时利用RNA干扰技术,选择性的沉默人膀胱癌细胞株647v中ERα基因的表达。之后,使用3种ERa阴性膀胱癌细胞株（T24,UMUC3和J82）和一种ERa阳性膀胱癌细胞株（647v）进行Transwell侵袭实验。三维侵袭实验进一步验证这些膀胱癌细胞株的侵袭能力。结果：1.成功建立了稳定转染ERα及shERα的膀胱癌细胞株。2.采用Transwell系统研究ERα对膀胱癌细胞侵袭的影响。在T24细胞中过表达ERα,抑制癌细胞的侵袭。用另外两个膀胱癌细胞株UMUC3和J82进行侵袭实验也得到了类似的结果。另外,降低ERa在647v细胞的表达增加膀胱癌细胞的侵袭。3.相似的,采用三维侵袭实验,证明在UMUC3细胞过表达ERα抑制或敲除647v细胞中ERα增强膀胱癌细胞的侵袭。结论：细胞侵袭实验和三维侵袭实验的结果显示ERα抑制膀胱癌细胞的侵袭。第二部分ERα敲除鼠模型建立及ERα抑制膀胱癌侵袭目的：建立雌激素受体α基因敲除鼠（ERaKO）模型并体内研究ERα与膀胱癌侵袭的关系方法：建立ERaKO鼠需要两代,我们首先交配ERαfl/fl的雄性鼠与CMV-Cre转基因雌性鼠,以获得CMV-Cre/ERafl/+鼠（F1）。再交配ERαfl/fl雄性鼠与CMV-Cre/ERafl/+雌性鼠（F1）,得到ERαfl/+（野生型,WT）和CMV-Cre/ERαfl/fl （ERaKO）鼠（F2）。自6周至18周,每日饮水中喂0.05%N-丁基-N2（4-羟丁基）亚硝胺（BBN）以诱导膀胱癌发生。在28周（雄鼠）和38周（雌鼠）测血尿,30周（雄鼠）和40周（雌鼠）处死鼠并取膀胱进行H&E染色以比较肿瘤的侵袭性。在30周（雄鼠）和40周（雌鼠）观察小鼠的生存率。运用Kaplan-Meier生存曲线分析两组间的生存率差异。结果：1.通过交配ERαfl/fl雄性鼠与CMV-Cre/ERafl/+雌性鼠成功建立ERaKO鼠,基因型分析证实该鼠内ERa基因缺失。2.喂养0.05%BBN诱导WT鼠和ERaKO鼠发生膀胱癌。结果表明,相比WT鼠,ERaKO鼠有较严重的血尿。更重要的是,取膀胱组织进行H&E染色的组织学检查显示,ERaKO小鼠与野生型小鼠相比,更多进展为肌层浸润性肿瘤。3. Kaplan-Meier生存曲线显示,ERaKO小鼠生存率显着低于野生型小鼠。结论：BBN诱导膀胱癌后,相比WT鼠,ERaKO鼠肿瘤具有较高侵袭性且预后较差。第三部分ERa调节IGF1、MMP2表达抑制膀胱癌侵袭目的：ERa抑制膀胱癌侵袭的机制研究方法：1.首先稳定转染ERa或vector进入UMUC3膀胱癌细胞,应用qPCR检测侵袭相关因子在两组细胞中的表达差异。2.应用T24,647v细胞进一步验证筛选结果。3.为研究筛选出的胰岛素样生长因子1（IGF1）,基质金属蛋白酶2（MMP2）表达,10ng/mlIGF1处理UMUC3ERa/vector细胞8小时,Western Blot检测MMP2蛋白表达,Transwell侵袭实验研究细胞侵袭性。4.50μM MMP2特异性抑制剂ARP-100处理647v shERa细胞12小时,Transwell侵袭实验研究细胞侵袭性。5.免疫组化检测WT鼠和ERaKO鼠肿瘤中ERα、IGF1和MMP2表达。结果：1.qPCR检测侵袭相关因子,转染ERa进入UMUC3膀胱癌细胞降低IGF1和MMP2表达。2.在T24细胞中,过表达ERα降低IGF1和MMP2表达；647v细胞中,抑制ERα增强IGF1和MMP2表达。3.IGF1处理UMUC3ERa/vector细胞,MMP2表达增高。4.IGF1处理UMUC3ERa细胞,逆转ERa对膀胱癌细胞侵袭的抑制作用。5. MMP2特异性抑制剂ARP-100处理647v shERa细胞,逆转shERa对膀胱癌细胞侵袭的促进作用6. ERaKO鼠无ERα表达,且相比WT鼠,肿瘤中IGF1和MMP2表达增高。结论：ERa通过下调IGF1进而降低MMP2表达抑制膀胱癌的侵袭。第四部分ERa激动剂体外和体内治疗膀胱癌目的：研究ERα激动剂在体外和体内的治疗效果。方法：1.体外实验,10%活性炭/葡聚糖处理的胎牛血清（CD-FBS）培养647v细胞3天,对照组DMSO处理,实验组10nM ERa激动剂丙基吡唑三醇（PPT）处理,24小时后进行Transwell侵袭实验。2.体内实验,B6雌鼠（n=52）,自8周至20周,每日饮水中喂0.05%BBN诱导膀胱癌发生。52只小鼠随机分为两组,DMSO处理组及PPT治疗组。自32周起,每两日50μl的DMSO/PPT （210-4M）腹腔注射。治疗60天后处死小鼠并取膀胱组织,H&E染色以比较肿瘤的侵袭性。运用Kaplan-Meier生存曲线分析两组间的生存率差异。结果：1.相比于DMSO组,PPT处理后的647v细胞侵袭性减低。2.体内实验得到相同结果：H&E染色的组织学检查显示,DMSO处理组比PPT治疗组鼠膀胱肿瘤更多进展为肌层浸润性肿瘤。3. Kaplan-Meier生存曲线显示,PPT治疗组小鼠生存率较好,但差异无统计学意义。结论：体内及体外实验均证实,ERα激动剂PPT抑制膀胱癌侵袭性。
刘杨,姜红,赵京雷[8]（2011）在《新生儿PICC应用生理盐水冲管临床观察》文中研究说明经外周静脉中心静脉置管术（PICC）因其具有安全、可靠、耐高渗的特点,及减少了对患儿的过度刺激,又保证了静脉营养的供给,并且并发症少,临床已广泛应用于需要长期肠外营养治疗的新生儿及早产儿。为保持导管通畅,常用生理盐水或肝素稀释液封管维
杨培民[9]（2011）在《白花蛇舌草抗肿瘤有效部位黄酮和多糖的纯化及其脂质体复合物的研究》文中研究表明目的对临床常用的抗肿瘤中药白花蛇舌草进行深入研究,分离纯化其抗肿瘤活性部位（多糖和黄酮）,对白花蛇舌草黄酮苷进行体外转化,得到脱去糖链、分子量变小、极性降低、脂溶性和膜通透性高、可直接吸收入血的黄酮苷元,与多糖联合制备成适合抗肿瘤药物的最佳载体——脂质体复合物,提高药物的膜透过性和靶向性,增强疗效、降低毒副作用；对白花蛇舌草脂质体复合物进行初步稳定性考察及药效学实验研究。方法1.采用适宜的提取及纯化方法制得高纯度的白花蛇舌草多糖有效部位,对其理化性质及一级结构进行初步研究分析。2.以大孔吸附树脂法纯化白花蛇舌草黄酮苷,采用酸水解法对黄酮苷进行体外转化,制备白花蛇舌草黄酮苷元。3.采用顶空-GC法对白花蛇舌草黄酮苷元中的大孔树脂有机残留物进行检查。4.采用HPLC-MS法对白花蛇舌草黄酮苷元的基本母核、相对比例等进行初步分析。5.比较并优化不同的脂质体制备工艺,制备白花蛇舌草黄酮苷元脂质体。6.以白花蛇舌草多糖作为冻干赋形剂（保护剂）,采用冷冻干燥技术制备具有良好稳定性的前体脂质体（白花蛇舌草脂质体复合物）。7.对白花蛇舌草脂质体复合物的理化性质及初步稳定性进行考察。8.分别采用体内、外抗肿瘤实验法等对白花蛇舌草脂质体复合物的药效学进行研究。结果1.采用水提分级醇沉法制得了白花蛇舌草粗多糖,然后分别以鞣酸沉淀法和活性炭吸附法去除蛋白质和色素等杂质,进而分别采用超滤技术、DEAE-32离子交换层析和Superdex 30凝胶层析等精制手段制得了高纯度精制多糖（PODⅡ）。2.通过乙醇回流法提取白花蛇舌草黄酮有效部位,分别采用改良石硫法、AB-8型大孔吸附树脂技术进行纯化精制,得高纯度白花蛇舌草黄酮苷；采用温和酸水解法将白花蛇舌草黄酮苷转化为分子量小、极性低、具有良好脂溶性和膜通透性的黄酮苷元。3.通过对白花蛇舌草黄酮苷元的顶空-GC法分析发现,本文所采用的大孔树脂预处理方法（专利技术）可有效去除AB-8型大孔树脂中的有机残留物,成品中的有机残留物检查均符合相关规定。4.通过对白花蛇舌草黄酮苷元的HPLC-MS法分析发现,其基本黄酮母核为槲皮素和山奈酚,二者相对含量约为3.2：1。5.对薄膜分散法和逆向蒸发法两种脂质体制备方法进行重点比较,以药物的包封率为主要评价指标,最终采用改进的逆向蒸发法制备了具有良好稳定性和较高包封率的白花蛇舌草黄酮苷元脂质体。6.以PODⅡ作为冻干赋形剂（保护剂）,同时为药效成分,采用冷冻干燥技术制得了具有良好稳定性的白花蛇舌草脂质体复合物。7.分别对白花蛇舌草脂质体复合物的粒径分布、外观形态、粒径及粒度分布、pH值和Zeta电位等理化性质进行了检查；对光照、温度等影响脂质体稳定性的主要因素进行了考察；采用室温留样法考察了白花蛇舌草脂质体复合物的3个月初步稳定性。8.采用在体实验法分别试验了本研究脂质体复合物对S180和H22实体瘤的生长抑制以及腹水瘤的生命延长作用,对裸鼠移植人肺癌A549肿瘤生长的影响；采用体外实验法考察了对肿瘤细胞H460、Hela、Bel-7402和MCF-7生长的抑制作用；另外,分别考察了白花蛇舌草脂质体复合物对小鼠巨噬细胞吞噬功能、淋巴细胞增殖反应和脾NK细胞活性作用的影响,反映其对小鼠免疫功能的调节作用。结论制得的白花蛇舌草脂质体复合物表现了良好的免疫增强和抗肿瘤活性,且制剂稳定性良好,其中的多糖和黄酮成分配伍应用,共奏“扶正祛邪”之效,符合传统中医复方“多成分、多靶点、多途径”的作用特点,从而发挥“整体效应”。本课题研究成果具有较高的学术价值及开发应用前景,对于白花蛇舌草的合理用药、综合开发利用及其产业化发展具有重要意义。
姜红,赵姝杨,于凤英[10]（2009）在《应用正压接头和肝素帽两种连接外周静脉置入中心静脉导管方法的对照研究》文中提出
二、使用去离子水静脉封管的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、使用去离子水静脉封管的临床观察（论文提纲范文）
（1）黄大茶多糖体外降脂活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 茶叶的概述及分类 |
| 1.1.1 茶叶的概述 |
| 1.1.2 茶的分类 |
| 1.1.3 黄大茶的特点 |
| 1.2 茶叶化学成分 |
| 1.2.1 茶多糖 |
| 1.2.2 茶多酚 |
| 1.2.3 茶色素 |
| 1.2.4 氨基酸 |
| 1.2.5 茶蛋白 |
| 1.3 茶与高脂血症 |
| 1.3.1 高脂血症的概述 |
| 1.3.2 茶叶的降脂作用 |
| 1.4 黄大茶的研究基础 |
| 1.5 课题研究意义及内容 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 第二章 黄大茶提取物降脂活性比较 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要实验试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 黄大茶不同提取物制备 |
| 2.2.2 总糖含量的测定 |
| 2.2.3 蛋白质含量的测定 |
| 2.2.4 茶多酚含量的测定 |
| 2.2.5 游离氨基酸含量的测定 |
| 2.2.6 黄大茶不同提取物对胰脂肪酶的抑制活性 |
| 2.2.7 黄大茶不同提取物对3T3-L1细胞脂质积累的影响 |
| 2.3 实验结果与分析 |
| 2.3.1 黄大茶不同提取物功能成分的测定 |
| 2.3.2 黄大茶不同提取物对胰脂肪酶抑制活性评价 |
| 2.3.3 黄大茶三种提取物对3T3-L1细胞的生存率的影响 |
| 2.3.4 黄大茶三种提取物对3T3-L1细胞脂质沉积的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 黄大茶降脂活性成分筛选 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 主要实验试剂与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 黄大茶粗多糖制备 |
| 3.2.2 多糖含量的测定 |
| 3.2.3 蛋白质含量的测定 |
| 3.2.4 黄大茶不同活性物质对胰脂肪酶的抑制活性 |
| 3.2.5 黄大茶不同活性物质对3T3-L1细胞脂质积累的影响 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 黄大茶多糖、蛋白含量测定 |
| 3.3.2 黄大茶不同活性成分对胰脂肪酶抑制活性评价 |
| 3.3.3 黄大茶不同活性成分对3T3-L1细胞的生存率的影响 |
| 3.3.4 黄大茶不同活性成分对3T3-L1细胞脂质沉积的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 黄大茶多糖降脂活性研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 主要实验试剂与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 不同分子量黄大茶多糖的制备 |
| 4.2.2 多糖含量的测定 |
| 4.2.3 蛋白质含量的测定 |
| 4.2.4 茶多酚含量的测定 |
| 4.2.5 糖醛酸含量的测定 |
| 4.2.6 红外光谱分析 |
| 4.2.7 单糖组成测定 |
| 4.2.8 扫描电镜分析 |
| 4.2.9 刚果红实验 |
| 4.2.10 不同分子量黄大茶多糖对胰脂肪酶的抑制活性评价 |
| 4.2.11 MTT法评价不同分子量黄大茶多糖对LO2细胞活力的影响 |
| 4.2.12 不同分子量黄大茶多糖对HepG2细胞脂质积累评价 |
| 4.2.13 评价HepG2细胞内TC、TG含量 |
| 4.2.14 HepG2细胞内ROS检测 |
| 4.2.15 HepG2细胞凋亡的检测 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 黄大茶多糖各组分的组成分析 |
| 4.3.2 黄大茶多糖各组分的红外光谱分析 |
| 4.3.3 黄大茶多糖各组分的单糖组成分析 |
| 4.3.4 黄大茶多糖各组分的扫描电镜分析 |
| 4.3.5 黄大茶多糖各组分的刚果红实验分析 |
| 4.3.6 黄大茶多糖各组分对胰脂肪酶抑制活性评价 |
| 4.3.7 黄大茶多糖各组分对LO2细胞生存率影响 |
| 4.3.8 HepG2细胞脂质积累模型的建立 |
| 4.3.9 不同分子量黄大茶多糖对OA诱导的HepG2细胞脂质沉积的影响 |
| 4.3.10 不同分子量黄大茶多糖对OA诱导的HepG2细胞内TC、TG的影响 |
| 4.3.11 不同分子量黄大茶多糖对OA诱导的HepG2细胞内ROS产生的影响 |
| 4.3.12 不同分子量黄大茶多糖对OA诱导的HepG2细胞凋亡评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 结论 |
| 一、本论文的主要研究结果 |
| 二、本论文的主要创新点 |
| 三、工作展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）继发性肾脏近端小管损伤的临床特点及危险因素研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 替诺福韦损伤肾脏近端小管的临床特点和可能机制 |
| 第一节 替诺福韦治疗HIV感染患者的肾脏损伤特点 |
| 第二节 替诺福韦损伤近端小管上皮细胞与内质网应激 |
| 小结 |
| 第二部分 Gitelman综合征患者肾脏近端小管功能改变 |
| 第一节 Gitelman综合征患者临床表现和基因诊断 |
| 第二节 Gitelman综合征患者肾脏近端小管功能评估 |
| 第三节 Gitelman综合征患者的肾小球储备功能 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 替诺福韦相关近端肾小管损伤 |
| 参考文献 |
| 综述二 肾脏钠氯协同转运蛋白调节钙平衡在骨代谢中的作用 |
| 参考文献 |
| 附录 新冠肺炎疫情期间慢性肾脏病患者的心理应激及远程医疗管理模式初探 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）基于可降解多功能化聚酯微球的生物活性骨再生材料研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 骨缺损的修复 |
| 1.3 骨组织工程 |
| 1.4 可注射骨组织工程支架 |
| 1.4.1 可注射水凝胶 |
| 1.4.2 可注射骨水泥 |
| 1.4.3 可注射微球 |
| 1.5 骨再生修复材料的多功能化 |
| 1.5.1 促进细胞粘附 |
| 1.5.2 促进血管生成 |
| 1.5.3 促进成骨分化 |
| 1.5.4 抑菌活性 |
| 1.6 课题的目的和意义 |
| 第二章 PLLA-PEG-PLLA嵌段共聚物及微球的制备和改性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 PLLA-PEG-PLLA三嵌段共聚物的表征 |
| 2.3.2 明胶及生物矿化改性球的制备及表征 |
| 2.3.3 多巴胺及生物矿化改性球的制备及表征 |
| 2.3.4 微球的细胞相容性 |
| 2.3.5 微球的细胞分化实验 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 载有阿仑膦酸钠的微球用于体内外促成骨分化的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验原料 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 载有阿仑膦酸钠微球的制备及相关表征 |
| 3.3.2 阿仑膦酸钠的释放 |
| 3.3.3 微球的细胞亲和性 |
| 3.3.4 M+G+B@ALN微球体外促分化探究 |
| 3.3.5 阿仑膦酸钠与BMP信号通路的相关性 |
| 3.3.6 微球体内异位成骨的研究 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 具有抑菌/促成骨双功能微球用于感染骨缺损再生的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验原料 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 M+D+Ag+B微球的相关表征 |
| 4.3.2 M+D+Ag微球的体外抑菌实验 |
| 4.3.3 银微球的细胞毒性检测 |
| 4.3.4 M+D+Ag+B微球的抑菌性和细胞相容性 |
| 4.3.5 体外成骨分化表征 |
| 4.3.6 微球的兔子皮下埋置 |
| 4.3.7 体内抑菌检测 |
| 4.3.8 感染部位骨再生 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 含锶及万古霉素多功能微球用于感染骨缺损再生的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验原料 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 负载万古霉素和锶元素微球的制备及其表征 |
| 5.3.2 万古霉素的体外释放及其抑菌性能 |
| 5.3.3 负载万古霉素微球的细胞毒性检测 |
| 5.3.4 离子的释放及对成骨分化的影响 |
| 5.3.5 微球的异位成血管及成骨实验 |
| 5.3.6 感染骨组织的体内抑菌性检测 |
| 5.3.7 感染股骨踝缺损的骨再生 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究成果及发表的学术论文 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
| 附件 |
（4）普鲁士蓝功能复合材料的铯离子吸附性能及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 放射性铯的来源及迁移 |
| 1.3 土壤中铯的处理 |
| 1.3.1 淋洗净化法 |
| 1.3.2 阳离子净化法 |
| 1.3.3 电动力修复法 |
| 1.3.4 吸附法 |
| 1.3.5 植物修复法 |
| 1.3.6 固载法 |
| 1.4 水体中铯离子的处理 |
| 1.4.1 冠醚类吸附材料 |
| 1.4.2 杯芳烃类吸附材料 |
| 1.4.3 磷钼酸铵类吸附材料 |
| 1.4.4 普鲁士蓝类吸附材料 |
| 1.5 核应急中人体放射性铯离子的去除 |
| 1.6 血液中重金属离子的去除 |
| 1.7 智能材料在吸附中的应用 |
| 1.7.1 pH响应吸附材料 |
| 1.7.2 温度响应吸附材料 |
| 1.7.3 盐/电解质响应吸附材料 |
| 1.8 本论文的研究意义和内容 |
| 第二章 普鲁士蓝纳米晶体交联温敏性聚合物网络用于水体中铯离子的大容量吸附 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 原料及试剂 |
| 2.2.2 测试表征 |
| 2.2.3 五氰基(4-乙烯基吡啶)铁酸钠合成 |
| 2.2.4 P(PVPF-co-SBMA)无规共聚物合成 |
| 2.2.5 PB-PSBMA复合材料合成 |
| 2.2.6 PB-PNIPAM复合材料合成 |
| 2.2.7 PB纳米粒子合成 |
| 2.2.8 铯离子吸附实验 |
| 2.2.9 脱吸附与循环研究 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 P(PVPF-co-SBMA)的表征 |
| 2.3.2 PB-PSBMA的表征 |
| 2.3.3 pH值和吸附剂用量的影响 |
| 2.3.4 温度的影响 |
| 2.3.5 吸附动力学 |
| 2.3.6 吸附等温线 |
| 2.3.7 吸附选择性 |
| 2.3.8 吸附机理 |
| 2.3.9 脱吸附与再生 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 聚五氰基(4-乙烯基吡啶)铁酸盐功能化无纺布材料用于水体中铯离子的有效吸附 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 原料及试剂 |
| 3.2.2 测试表征 |
| 3.2.3 五氰基单氨铁(Ⅱ)酸钠合成 |
| 3.2.4 无纺布接枝聚4-乙烯基吡啶(PP-g-P4VP)的合成 |
| 3.2.5 无纺布接枝聚五氰基(4-乙烯基吡啶)铁酸盐(PP-g-P4VPF)的合成 |
| 3.2.6 材料稳定性测试 |
| 3.2.7 铯离子吸附实验 |
| 3.2.8 脱吸附与循环研究 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 PP-g-P4VPF的表征 |
| 3.3.2 材料稳定性 |
| 3.3.3 pH值和吸附剂用量的影响 |
| 3.3.4 吸附动力学 |
| 3.3.5 吸附等温线 |
| 3.3.6 吸附选择性 |
| 3.3.7 吸附机理 |
| 3.3.8 脱吸附与再生 |
| 3.3.9 真实样品的应用 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 聚乙二醇修饰普鲁士蓝磁性纳米粒子用于人体血液中铯离子的去除 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 原料及试剂 |
| 4.2.2 测试表征 |
| 4.2.3 PEG-PB MNs的制备 |
| 4.2.4 铯离子吸附实验 |
| 4.2.5 脱吸附与循环研究 |
| 4.2.6 酸稳定性测试 |
| 4.2.7 细胞毒性实验 |
| 4.2.8 血常规分析 |
| 4.2.9 血液中铯离子的去除 |
| 4.2.10 统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 PEG-PB MNs的表征 |
| 4.3.2 水溶液中铯离子的吸附 |
| 4.3.3 PEG-PB MNs对血液的影响 |
| 4.3.4 血液中铯离子的吸附 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 类普鲁士蓝功能化磁性微凝胶用于黏土中铯离子的吸附分离 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 原料及试剂 |
| 5.2.2 测试表征 |
| 5.2.3 铯污染黏土(Cs-MMT)的制备 |
| 5.2.4 离子化聚壳聚糖的制备 |
| 5.2.5 离子化壳聚糖插层Cs-MMT实验 |
| 5.2.6 油酸稳定Fe_3O_4 (Fe_3O_4@oleic acid)的制备 |
| 5.2.7 类普鲁士蓝磁性微凝胶的制备 |
| 5.2.8 水溶液中铯离子吸附实验 |
| 5.2.9 黏土中铯离子吸附实验 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 离子化壳聚糖的表征 |
| 5.3.2 离子化壳聚糖对Cs-MMT的作用 |
| 5.3.3 磁性微凝胶的表征 |
| 5.3.4 水溶液中铯离子的吸附 |
| 5.3.5 黏土中铯离子的吸附 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结束语 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 存在的问题及展望 |
| 参考文献 |
| 在读期间科研成果 |
| 致谢 |
（5）MLC20及相关分子在全肠外营养大鼠表达改变及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.主要实验仪器和设备 |
| 2.主要实验药品 |
| 3.主要实验试剂 |
| 4.主要实验试剂配制 |
| 5.TPN相关肠损伤SD大鼠模型的建立 |
| 6.取材 |
| 7.WESTERN BLOT检测 |
| 8.统计学分析 |
| 结果 |
| 一 肠道病理检查结果（HE染色，普通光镜） |
| 二 小肠组织WESTERN BLOT结果 |
| 1.小肠组织MLC20和P-MLC20蛋白变化情况 |
| 2.小肠组织MYPT1和p-MYPT1蛋白变化情况 |
| 3.小肠组织CPI17和p-CPI17蛋白变化情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肠外营养支持的临床应用及并发症研究进展 |
| 参考文献 |
| 英汉双解缩略词 |
| 致谢 |
（6）高孕激素在超促排卵中抑制LH峰的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写一览表 |
| 绪论 |
| 第一部分 高孕激素条件下促排卵啮齿类动物建模 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 高孕激素条件下促排卵啮齿类动物胚胎结局 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 促排卵中高孕激素在下丘脑抑制黄体生成素峰机制研究 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 孕激素在下丘脑影响LH脉冲性分泌的机制研究 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（7）雌激素受体α抑制膀胱癌侵袭（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、ERa抑制膀胱癌细胞侵袭 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 细胞株 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.1.4 主要试剂溶液的配制 |
| 1.1.5 实验方法 |
| 1.1.6 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 Western Blot法验证转染效率 |
| 1.2.2 免疫荧光法验证转染效率 |
| 1.2.3 Transwell侵袭实验 |
| 1.2.4 降表达ERα对膀胱癌647v细胞侵袭力影响 |
| 1.2.5 三维侵袭实验 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 膀胱癌发病的病因及性别因素的影响 |
| 1.3.2 雌激素及其受体在膀胱癌的表达 |
| 1.3.3 肿瘤的侵袭转移 |
| 1.4 小结 |
| 二、ERα敲除鼠模型建立及ERα抑制膀胱癌侵袭 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 主要试剂溶液的配制 |
| 2.1.5 实验方法 |
| 2.1.6 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 建立ERαKO鼠模型及其基因型分析 |
| 2.2.2 BBN诱导膀胱癌发生及血尿检测 |
| 2.2.3 膀胱癌侵袭性 |
| 2.2.4 生存率分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 ERaKO基因敲除鼠模型 |
| 2.3.2 BBN诱导膀胱癌鼠模型 |
| 2.3.3 其他膀胱癌动物模型 |
| 2.4 小结 |
| 三、ERa调节IGF1、MMP2表达抑制膀胱癌侵袭 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 细胞株 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 主要试剂溶液的配制 |
| 3.1.5 实验方法 |
| 3.1.6 统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 UMUC3细胞过表达ERα后侵袭相关因子表达差异 |
| 3.2.2 过表达ERα后IGF1和MMP2表达降低 |
| 3.2.3 降表达ERα后IGF1和MMP2表达升高 |
| 3.2.4 IGF1调控MMP2表达 |
| 3.2.5 ERα/IGF1影响膀胱癌侵袭 |
| 3.2.6 MMP2影响膀胱癌侵袭 |
| 3.2.7 ERα/IGF1/MMP2在膀胱癌组织中表达 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 IGF1与肿瘤侵袭 |
| 3.3.2 MMP2与肿瘤侵袭 |
| 3.3.3 ERα/IGF1/MMP2轴影响膀胱癌侵袭 |
| 3.4 小结 |
| 四、ERα激动剂体外和体内治疗膀胱癌 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验动物与细胞 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.1.4 主要试剂溶液的配制 |
| 4.1.5 实验方法 |
| 4.1.6 统计分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 ERα激动剂PPT抑制膀胱癌细胞侵袭 |
| 4.2.2 ERα激动剂PPT抑制BBN鼠模型膀胱癌侵袭 |
| 4.2.3 PPT治疗对鼠生存率影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 膀胱癌的治疗 |
| 4.3.2 雌激素受体调节剂治疗膀胱癌 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（9）白花蛇舌草抗肿瘤有效部位黄酮和多糖的纯化及其脂质体复合物的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(List of Abbreviations) |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 白花蛇舌草的研究概况 |
| 1 研究概述 |
| 2 化学成分 |
| 3 药理作用 |
| 4 临床应用 |
| 5 相关制剂 |
| 6 总结与讨论 |
| 第二节 国内外脂质体的研究进展 |
| 1 研究概述 |
| 2 制备方法 |
| 3 给药途径 |
| 4 质量评价 |
| 5 现代应用 |
| 6 总结与讨论 |
| 第三节 多糖及黄酮的纯化方法总结 |
| 1 多糖的分离纯化 |
| 2 黄酮的分离纯化 |
| 3 总结与讨论 |
| 第四节 黄酮苷类成分的肠道菌群代谢转化研究现状 |
| 1 研究概述 |
| 2 转化实例 |
| 3 总结与讨论 |
| 第二章 白花蛇舌草总黄酮的提取纯化及理化性质研究 |
| 第一节 白花蛇舌草总黄酮的提取工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 白花蛇舌草总黄酮的大孔树脂纯化工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 总黄酮精制品中大孔树脂的有机残留物检查 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第四节 白花蛇舌草总黄酮的酸水解及其产物的理化性质研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三章 白花蛇舌草多糖的提取纯化及结构分析研究 |
| 第一节 白花蛇舌草多糖的提取工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 白花蛇舌草多糖的纯化工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 白花蛇舌草精制多糖的结构分析研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第四章 白花蛇舌草脂质体的制备工艺研究 |
| 第一节 分析方法的建立 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 制备工艺的研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第五章 白花蛇舌草体脂质体复合物的冻干工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第六章 白花蛇舌草脂质体复合物的理化性质及稳定性研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第七章 白花蛇舌草脂质体复合物的初步药效学实验研究 |
| 第一节 体内对实体肿瘤生长的影响 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 体外对肿瘤细胞生长的影响 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 对小鼠免疫功能调节的影响 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 全文总结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、使用去离子水静脉封管的临床观察（论文参考文献）
- [1]黄大茶多糖体外降脂活性研究[D]. 严晨晨. 安徽大学, 2021
- [2]继发性肾脏近端小管损伤的临床特点及危险因素研究[D]. 赵冰彬. 北京协和医学院, 2020(05)
- [3]基于可降解多功能化聚酯微球的生物活性骨再生材料研究[D]. 魏鹏飞. 北京化工大学, 2019(06)
- [4]普鲁士蓝功能复合材料的铯离子吸附性能及机制研究[D]. 钱骏. 苏州大学, 2019(04)
- [5]MLC20及相关分子在全肠外营养大鼠表达改变及意义[D]. 陆惠钢. 苏州大学, 2017(10)
- [6]高孕激素在超促排卵中抑制LH峰的机理研究[D]. 何雯. 上海交通大学, 2017(09)
- [7]雌激素受体α抑制膀胱癌侵袭[D]. 王娟. 天津医科大学, 2013(12)
- [8]新生儿PICC应用生理盐水冲管临床观察[A]. 刘杨,姜红,赵京雷. 全国儿科护理学术交流会议论文汇编, 2011
- [9]白花蛇舌草抗肿瘤有效部位黄酮和多糖的纯化及其脂质体复合物的研究[D]. 杨培民. 北京中医药大学, 2011(09)
- [10]应用正压接头和肝素帽两种连接外周静脉置入中心静脉导管方法的对照研究[J]. 姜红,赵姝杨,于凤英. 护理研究, 2009(33)