一、煤工尘肺合并肺癌流行病学调查（论文文献综述）
汪丹,陈明壮,郭洒洒,汪卓赟,鲁超[1]（2022）在《基于文献计量学的煤工尘肺研究热点分析》文中认为探究近20年来我国煤工尘肺研究发展脉络与研究热点。以中国知网（CNKI）收录的2000—2020年1 485篇煤工尘肺相关研究文献为数据源,运用CiteSpace对作者、发文机构、关键词绘制可视化知识图谱,同时根据知识图谱回顾相关文献内容。结果显示,煤工尘肺研究自2000年以来发文量呈现先上升后下降的趋势,煤工尘肺相关研究呈现趋冷的状态;研究热点内容为发病机制、治疗、诊断和流行病学研究。基于煤工尘肺研究热点内容及发展脉络,建议应继续加强煤工尘肺发病机制及诊疗措施研究,同时立足于患者的实际生活,致力于全方位全周期地提高患者生活质量。
郑莹,向婷婷,彭明芳,吴洁[2]（2021）在《1964—2019年武汉市尘肺病患者死亡情况分析》文中研究说明目的分析1964—2019年武汉市尘肺病死亡病例的死亡特征。方法采用回顾性研究方法对1964—2019年武汉市尘肺病死亡病例进行分析。结果尘肺病例死因前5位分别为尘肺、心脑血管疾病、恶性肿瘤、肺结核和呼吸道感染,尘肺是各类尘肺病的主要死因。病死率随着尘肺分期期别的上升而上升,平均病程随初诊期别增加而缩短,随年代增加而延长。不同期别、死亡年龄、年代、工种、性别及尘肺种类病例死因差异均有统计学意义（均P<0.05）,贰期尘肺和叁期尘肺病例死因中肺结核占10.64%和9.96%,高于壹期尘肺（5.33%）。<50岁死亡病例死因主要是尘肺和肺结核,50～80岁死亡病例肺癌,心脑血管疾病和恶性肿瘤占比增加,平均死亡年龄逐年延长,肺结核死因占比明显下降,恶性肿瘤和心脑血管疾病占比逐渐增高。凿岩工、耐火厂石工合并肺结核死亡例数较多,分别为10.55%和18.24%;耐火厂石工和采石厂碎石工死因主要是尘肺,分别为63.53%和71.83%;水泥尘肺平均死亡年龄最大（75.19岁）,平均病程最长（18.43年）,死因多见肺源性心脏病、心脑血管疾病和恶性肿瘤（占57.15%）,合并肺癌死亡主要见于矽肺和铸工尘肺,共45例,分别占4.72%和8.70%。男性肺部相关疾病（肺癌、肺源性心脏病、肺部感染、其他肺病）占比明显高于女性。结论贰叁期尘肺病例应注意预防合并肺结核,各期尘肺积极预防并发症,早发现、早诊断、早治疗恶性肿瘤或心脑血管疾病等慢性病,延长尘肺病患者的预期寿命及提高其生存质量。重点关注宝石打磨、石板加工或建筑打桩等行业,加强工人及用人单位粉尘危害健康宣教工作。
张建红,化静[3]（2021）在《煤工尘肺并发肺癌的临床分析》文中研究表明目的评价煤工尘肺并发肺癌的临床情况。方法对2016年1月—2020年12月医院诊治的150例煤工尘肺且并发出现肺癌的患者开展调查,评定煤工尘肺合并肺癌类患者的临床症状表现和体征表现、临床误诊状况、临床分型情况及组织学类型状况、胸部CT表现情况和病变位置、临床治疗和预后情况。结果临床症状表现和体征表现:咳嗽93.33%,咳出痰液93.33%,呼吸急促91.33%,胸部疼痛80.67%,痰中带血73.33%,发热6.67%;大多存在进行性呼吸困难情况、紫绀表现,大多咳出白色粘稠痰液;都存在部位性呼吸音较低现象,能够闻及哮鸣音40.00%,湿啰音40.00%,杵状指20.00%。临床误诊状况:临床误诊率3.33%,其中,误诊存在煤工尘肺团块1例,误诊存在肺结核1例,误诊存在肺炎1例,误诊存在肺不张1例,误诊存在肺脓肿1例。临床分型情况及组织学类型状况:临床分型为中央型53.33%,临床分型为周围型43.33%;确诊为鳞癌63.33%,腺癌20.00%,小细胞癌6.67%,其他类型癌10.00%。CT表现情况和病变位置:左肺病变33.33%,右肺病变63.33%,未存在异常病灶3.33%,纵隔淋巴结侵犯46.67%,累及肺门和隆突73.33%,出现胸膜转移19.33%。临床治疗和预后情况:经治疗后病情好转73.33%,放弃治疗26.67%。结论煤工尘肺合并肺癌的临床表现特异性差,CT影像复杂,诊断较难,需予以准确早期诊断,进而予以尽快临床治疗干预,改善其预后状况。
李阿敏[4]（2021）在《煤尘暴露致人支气管上皮细胞肿瘤样转化效应及其机制研究》文中研究说明背景及目的煤炭目前仍然是不可替代的重要能源之一。流行病学研究显示煤矿工人的肺癌发病率高于普通人群,这表明煤炭矿区环境污染物可能会增加罹患肺癌的风险。本课题以人支气管上皮细胞为模型,研究煤尘（coal dust,CD）暴露的潜在致癌效应及毒理机制;为煤尘风险评估和实施暴露控制提供实验证据。研究方法（1）回顾及总结煤尘暴露与肺癌风险之间关系的流行病学证据,以评估煤尘暴露是否与增加的肺癌风险相关。（2）将人支气管上皮细胞（BEAS-2B）暴露于煤尘条件下传代培养,细胞水平利用苏木素-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）、噻唑蓝比色法（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT）、克隆形成实验、划痕愈合实验、间接免疫荧光、彗星实验、蛋白质免疫印迹和高通量测序技术（Next Generation Sequencing,NGS）检测煤尘暴露后的细胞（BEAS-2BCD）的形态变化、增殖活力、迁移能力、DNA修复能力和基因组稳定性;动物水平将BEAS-2BCD细胞异种移植于BALB/c裸鼠,观察BEAS-2BCD细胞的体内成瘤潜能。综合评估煤尘暴露后的BEAS-2BCD细胞是否发生肿瘤样转化。（3）将煤尘短时暴露BEAS-2B细胞,通过HE染色、线粒体膜电位荧光探针、活性氧（reactive oxygen species,ROS）荧光探针、间接免疫荧光和蛋白质免疫印迹探讨煤尘暴露引起的应激损伤机制;在此损伤机制的研究基础上,利用蛋白质免疫印迹、细胞免疫化学染色、逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）、Annexin V-FITC/PI染色以及流式细胞术探究煤尘慢性暴露诱导BEAS-2BCD细胞肿瘤样转化的可能毒理机制。研究结果（1）Meta分析结果显示煤尘暴露与肺癌的相对风险（relative risk,RR）为1.46（95%CI 1.29-1.66）,表明煤尘暴露者发生肺癌的危险性为非暴露者的1.46倍,提示煤尘暴露与肺癌呈正相关关系,煤尘暴露是肺癌的一个危险因素。（2）煤尘暴露条件下培养30代后的人支气管上皮细胞（BEAS-2BCD）肿瘤样转化相关生物学表征:1)形态表征:BEAS-2BCD细胞体积增大,胞核增大,核质比例失常,核深染,核仁增多,较正常BEAS-2B细胞形态发生了显着异化。2)功能表征:BEAS-2BCD细胞培养24h、48h、72h、96h的平均活力分别为0.64、0.75、0.78、0.85,较正常培养相同代数的 BEAS-2B 细胞（0.46、0.65、0.67、0.73）显着增高（p<0.05）。同时,BEAS-2BCD细胞31.10%的平均克隆形成率较BEAS-2B细胞（10.13%）提高三倍之多（p<0.01）。并且,BEAS-2BCD细胞24h的平均迁移率（50.83%）也显着高于BEAS-2B细胞（17.71%）（p<0.01）。提示BEAS-2BCD细胞的增殖活力及迁移能力显着增强。此外,顺铂处理24h时,BEAS-2BCD细胞内DNA断裂的γ-H2AX焦点均数（18个/细胞）明显少于BEAS-2B细胞（26个/细胞）（p<0.05）;去除顺铂并继续培养12h和24h时,BEAS-2BCD的γ-H2AX焦点均数分别为9个/细胞和4个/细胞,均显着少于BEAS-2B细胞（22个/细胞和15个/细胞）（p<0.05）。彗星实验显示顺铂处理24h及去除顺铂12h和24h时,BEAS-2BCD细胞的DNA损伤率（15%、8%、3%）亦明显低于BEAS-2B细胞（19%、14%、10%）（p<0.05）。同时蛋白质印迹显示BEAS-2BCD细胞内DNA修复酶ATM/ATR和DNA-PKcs磷酸化水平均高于BEAS-2B细胞（p<0.05）。以上结果证实BEAS-2BCD细胞DNA修复能力显着增强,提示其对外界环境的适应性及抗凋亡能力显着提高;3)基因组转录表征:NGS检测结果显示BEAS-2BCD细胞基因组不稳定。促增殖、迁移,抗凋亡相关基因（CXCR4、CASC9、CNPY2、CRNDE、FAM83A、EGFR、BCAT1、HMGA1、NSUN2、ANKHD1、ZNF326 等）表达显着增加;原癌基因（MET、MYC、FYN、ABL2、ATF1、SET、ETS2等）显着高表达,抑癌基因（ADARB1、GLIPR1、CDO1、CTDSPL、DLC1、TOM1L2 等）表达明显降低;细胞跨膜信号转导（整合素、EGFR、VEGF、PDGF等）、胞内信号传导（PI3K/AKT、MAPK、mTOR等）相关通路显着上调。表明煤尘暴露后的BEAS-2BCD细胞较BEAS-2B细胞具有显着增强的新陈代谢活动、自我更新能力、增殖、迁移、血管生成、损伤修复抗凋亡等肿瘤样转化相关生物学活性。4)体内成瘤表征:动物实验结果显示BEAS-2BCD细胞的新生物形成率为20%,终点体积为726.0mm3,肺腺癌细胞株H358阳性对照组的新生物形成率为60%,平均体积为2088.2mm3。新生物组织HE染色显示BEAS-2BCD组细胞呈混合性生长,细胞间伴有较多组织细胞反应,细胞核异型较明显。Ki-67免疫组化可见BEAS-2BCD组Ki-67阳性细胞比例较高,已接近H358阳性对照组,提示BEAS-2BCD细胞的增殖能力较强。BEAS-2BCD细胞荷瘤模型的建立,表明该细胞具有体内成瘤潜能。（3）机制研究结果显示煤尘短时暴露引起了 BEAS-2B细胞线粒体膜去极化（0h:3.79%,6h:6.45%,12h:17.34%,24h:25.03%）。ROS 生成显着增加（0h:4.08;6h:21.13,12h:75.46,24h:30.75）;线粒体凋亡通路蛋白 Caspase-9、Caspase-3和DFF45活化,两者共同诱导DNA断裂效应。煤尘暴露培养10代、20代和30代的BEAS-2B细胞内DNA修复酶ATM/ATR和DNA-PKcs,及相关联的通路蛋白AKT、mTOR、p70S6K、4E-BP1、EGFR和ERK磷酸化水平较正常BEAS-2B细胞显着增高,提示DNA断裂损伤激活了煤尘暴露细胞内同源重组（Homologous recombination,HR）和非同源末端连接（Non-homologous end-joining,NHEJ）两条DNA修复途径及其相关联的信号通路AKT/mTOR和EGFR/ERK。AKT、EGFR、ERK 抑制剂（MK-2206 2HC1、Gefitinib、LY3214996）的应用能显着降低BEAS-2BCD细胞的增殖活力、迁移能力,抑制细胞的周期进展并促进细胞的凋亡效应。其中ERK抑制剂（LY3214996）还显着降低了下游原癌基因转录因子MYC、ATF1和ETS2的磷酸化水平。以上结果表明AKT/mTOR和EGFR/ERK信号通路的异常活化在BEAS-2BCD细胞肿瘤样转化相关生物学活性中可能发挥重要作用。结论及意义（1）煤尘暴露可增加肺癌风险,是肺癌的危险因素之一。（2）煤尘暴露能诱导人支气管上皮细胞过度增殖、迁移、抗凋亡、基因组不稳定以及体内成瘤潜能等肿瘤样转化。（3）煤尘暴露可通过线粒体膜去极化,ROS生成和线粒体凋亡通路活化,驱动DNA损伤,激活DNA修复途径及其相关联的信号通路AKT/mTOR和EGFR/ERK等,可能是诱发人支气管上皮细胞肿瘤样转化重要的毒理机制之一。本研究结果为煤尘暴露的潜在致肺癌作用提供了新的实验证据,为进一步阐明相关肺癌致病机理提供了研究思路,具有一定的职业危害防控价值。图26表13参214
孙博倩,赵虎雷,谢洋[5]（2021）在《尘肺病合并症的流行病学研究进展》文中进行了进一步梳理尘肺病是我国目前危害最严重和最常见的职业病之一,存在多种合并症,严重影响疾病治疗、病情进展和预后,也是加剧患者死亡的直接原因。因此,防治尘肺病各种合并症是我国的一项重大的公共卫生问题。本文就尘肺病不同合并症的流行病学特征进行概述,分析总结其研究现状及存在的问题并提出相关思考,以期为防治尘肺病合并症提供参考。
聂晓瑶[6]（2021）在《某地区煤矿粉尘暴露与煤工尘肺的发病现状的调查分析》文中指出目的:对某地区的四所煤矿1949-2019年接触粉尘的作业工人患煤工尘肺病情况进行调查,了解该矿区煤工尘肺病的流行病学特征。方法:将收集到的数据先通过Excel电子表格进行整理,然后使用SPSS22.0软件进行数理统计分析;年龄、平均发病年龄、发病工龄、发病潜伏期等样本均数差异比较采用单因素方差分析;粉尘浓度采用K-W H秩和检验;不同种类、期别、年代、工种的煤工尘肺现患率、晋期率之间的差异比较采用x2检验或精确概率法分析。对煤工尘肺患者的生存影响因素采用Cox回归分析,所有的统计检验均为双侧概率检验,以检验水准P<0.05为差异有统计学意义。结果:70年间报告的接尘工人累计299618人次,共涉及接尘工人16792名,其中符合纳入标准的有11898人,符合率为70.85%;截止2019年8月31日共检出确诊患者1228例,检出率约为5.65‰;确诊病例中壹期896人、贰期266人、叁期66人;矽肺493人、煤肺288人、煤矽肺447人;患者的平均发病年龄50.49±10.37岁,平均工龄28.36±6.69年,平均潜伏期26.84±20.29年;经统计学分析,在不同期别、工种、籍贯、确诊年代、生存状态间的平均发病年龄、平均工龄及平均潜伏期之间的差异均具有统计学意义;死亡病例集中在1986-2005年间,约占总死亡病例数68.77%,且前三位死因为癌症、肺结核、肺源性心脏病;1228名患者中有91名合并肺结核,煤工尘肺患者肺结核合并率为7.41%。结论:煤工尘肺是该地区煤矿最主要的职业病,以壹期和矽肺患者为主,混合工占大多数,发病年龄主要集中在40-60岁,接尘年份是引起煤工尘肺患者死亡的最主要危险因素,合并肺结核和肺源性心脏病是导致该地区煤矿工人中煤工尘肺患者死亡的主要原因之一,癌症居于死因首位。
李琳琳[7]（2021）在《煤矿开采行业粉尘职业暴露评估及风险评价》文中研究表明目的:关于煤矿粉尘在职业环境中致癌性的证据仍然存在争议。此外,迫切需要一个全面可及的全国煤矿业职业粉尘暴露数据库以进行粉尘的职业暴露评价及危险评估。因此,本研究建立了煤矿行业职业粉尘暴露的职业暴露矩阵,用于估计中国煤矿业的职业性粉尘暴露水平。然后,本研究将矩阵预测的粉尘暴露水平应用于某煤矿作业人群,以评估职业性粉尘的危害作用,并探索其他潜在的职业危险因素。并通过系统综述和meta分析对职业性粉尘暴露与肺癌死亡风险间的相关性进行了探究。研究方法:在本研究的第一部分,通过结合1950年至2019年间从职业健康监管与检查数据集、工业数据库、已发表文献中收集的30470条职业粉尘环境监测数据,并基于混合效应模型分别构建出针对于特定年份和工种的粉尘短时间暴露浓度职业暴露矩阵和粉尘时间加权平均浓度职业暴露矩阵。模型将各年份数据转化为b样条函数作为固定效应变量,并将不同职业和工种作为随机效应变量纳入模型。最后,采用五折交叉验证和外部数据集对所构建的模型的稳定性和可靠性进行评价。第二部分研究采取流行病学调查,回顾性收集1988年1月至2018年12月来自中国中部某大型煤矿公司不同生产车间煤工尘肺患者（870例）的基本人口学信息、职业史及疾病健康状况,然后利用在第一部分研究中所构建的粉尘职业暴露矩阵来计算个体粉尘累积暴露量,并通过单因素log-rank检验和Cox比例风险回归模型对煤矿工人的职业环境危险因素进行识别和风险评估。模型以煤工尘肺患者的生存结局和生存时间（从确诊至死亡或调查截止日期的时间范围）为因变量,以疾病诊断时的年龄、首次诊断时疾病所处期别、首次诊断的年份、累积工龄和累积接尘量为自变量,对煤工尘肺患者预后的影响因素进行分析。通过对变量进行引入和筛选,并对模型每一步的拟合结果进行检验,本研究最终得到一个最优回归模型以识别煤工尘肺患者预后的影响因素并评估其风险水平。此外,本研究构建了煤工尘肺患者预后预测的列线图,通过对不同危险因素进行评分来计算煤工尘肺患者的24年的生存概率。同时本研究还绘制出受试者工作特征曲线并计算出曲线下面积以评价列线图模型对煤工尘肺患者24年生存时间内的死亡事件发生的预测能力。在第三部分中,本研究检索了PubMed和中国知网数据库以及所纳入文献的所有参考文献列表,文献检索时间截止至2020年9月18日。所纳入的文献应为报告接触职业性粉尘的煤矿工人的肺癌死亡风险的原始研究型文献。提取其基本信息,包括作者和发表年份、种族、结局指标类型、估计值以及研究的设计类型。此外,美国卫生保健研究与质量管理处的评价量表和纽卡斯尔渥太华量表分别用于横断面研究、队列研究和病例对照研究的质量评价和偏倚风险评估。通过meta分析计算总体的肺癌死亡相对风险,同时进行Begg和Egger检验以及敏感性分析,以探索潜在的异质性来源。最后,采用meta回归和亚组分析来提供更多关于粉尘暴露与肺癌死亡风险之间的关系的详细信息。结果:本研究的第一部分中所构建的职业暴露矩阵估计了我国煤矿行业从1950年至2019年间共计23个不同职业和45个不同工种的职业粉尘暴露水平。对于粉尘短时间暴露水平而言,其暴露水平在2014年后呈现显着的下降趋势,且大部分职业的粉尘暴露浓度均超过国家规定的职业接触限值水平（10 mg/m3）;而时间加权平均浓度总体呈下降趋势,2010年以前大多数工种的粉尘浓度超过职业接触限值（8小时时间加权平均浓度的容许限值为6 mg/m3）,但在2010年后则下降到职业接触限值以下。由第二部分分析结果可知,发病年龄、煤工尘肺的初始诊断分期、累积工龄和累积接尘量可显着影响煤工尘肺患者的预后,其中发病年龄为煤工尘肺患者预后的危险因素,随着发病年龄增大,煤工尘肺患者的死亡风险也随之升高,其风险比（Hazard Ratio,HR）及95%置信区间（95%Confidence Interval,95%CI）为1.055（1.044-1.066）,P<0.001。与处于煤工尘肺I期的患者相比,处于煤工尘肺Ⅲ期的患者,其死亡风险显着提高,HR及其95%CI为2.836（1.571-5.121）;与累积工龄在8.88年以下者相比,累积工龄在8.88年以上的煤工尘肺患者的预后较差,风险比达到1.585（1.164-2.158）。与粉尘累积暴露量在797.71 mg/m3以下者相比,累积接尘量在797.71 mg/m3以上的个体,其死亡的风险比可达到1.405（1.034-1.908）,且差异具有统计学显着性（P=0.030）。此外,列线图与受试者工作特征曲线及曲线下面积（0.74）进一步支持了发病年龄、疾病分期和诊断年份对煤工尘肺患者预后的预测作用。在第三部分的系统综述与meta分析中,本研究纳入从1964年到2017年间共计19篇文章,22项不同的研究,研究所涉及的类型包括横断面研究、病例对照研究和队列研究,共涵盖了8909例肺癌死亡病例。不同文献之间具有显着的异质性（I2=95%,P<0.001）。而多元回归分析结果表明,这些研究间的高度异质性可能是由种族差异所引起的（P=0.011）。Meta分析结果表明煤矿工人死于肺癌的相对风险为1.16（1.03-1.30）。亚组分析结果提示,亚洲人口的煤矿工人肺癌死亡的相对风险为4.94（3.95-6.17）。结论:本研究所构建的职业暴露矩阵可作为职业流行病学中煤矿粉尘暴露的时间趋势分析、健康风险评估以及煤矿行业危害监测和预防研究的数据来源。另本研究通过Cox回归分析模型发现粉尘累积暴露量越高,煤工尘肺患者的死亡风险越大。因此应加强管理,完善职业健康安全管理体系,依靠基本职业卫生服务,采取综合性的防尘和降尘措施,强化职业健康筛检,积极开展煤工尘肺及各类并发症的防治,以提高煤矿作业人员的职业安全与健康。此外,本研究中的系统综述及meta分析提供了高质量的证据,表明煤矿行业职业性粉尘暴露可显着提高肺癌的死亡风险,特别是在亚洲人群中这种作用更为明显。鉴于中国乃至世界煤矿业的普遍存在,这种影响的大小对公共卫生具有重要意义。
韩磊[8]（2016）在《华东某煤矿粉尘污染变化趋势、煤工尘肺发病特征及其预测研究》文中认为我国是世界上受生产性粉尘影响最为严重的国家之一,接触粉尘人数、新发和现患尘肺病人数均居世界之首,且近年来每年报告尘肺病新病例均在20000例以上、占年度职业病报告总例数的85%以上,尘肺病例中近50%为煤工尘肺。煤工尘肺（coal worker’s pneumoconiosis,CWP）是指煤矿工人在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的慢性全身性疾病,是煤炭开采行业发病最严重、患病人数最多的职业病。中煤能源集团有限公司江苏煤炭生产基地,具有近50年的开采历史,经历了我国职业病防治法律法规以及防尘技术、措施和设备从无到有、从粗到精的过程。其煤矿开采设备的更替、防尘措施的落实、矿工粉尘暴露的经历和煤工尘肺的发病可以作为我国国有煤矿的代表。目的通过分析该煤矿粉尘污染变化趋势、煤工尘肺患者发病特征、暴露水平与发病的关系,掌握煤工尘肺发病规律,从而预警预测未来煤工尘肺在该矿区的发病情况,为采取更行之有效的预防和控制措施提供有力的科学依据,防止或延缓煤工尘肺的发生发展、减少或减轻合并症的发生,进而延长患者生存时间、提高生存质量。对象与方法井下粉尘检测数据资料来自1975～2014年该矿区煤矿井下作业时的粉尘检测数据,包括各主要岗位不同类型粉尘的浓度。研究对象为在该矿接尘工龄占全部接尘工龄二分之一以上的井下接尘工人,共8928人。其中,煤工尘肺患者495人。调查接尘工人接尘史及一般人口学特征,包括出生日期、工种、初始接尘日期、脱离接尘日期或退休日期等。煤工尘肺患者还收集首次确诊煤工尘肺日期、诊断期别、晋期年限、合并结核情况等,已死亡煤工尘肺患者收集其死亡时间和死因。计数资料的组间比较用χ2检验,计量资料的组间比较用独立样本t检验、单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验。煤工尘肺患者的生存分析采用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型的基于偏最大似然估计的前进法（Forward:LR）。为每一名接尘工人计算累积接尘量（cumulative dust exposure, CDE）,采用寿命表法计算累积发病率；采用Peto Log-rank Test检验比较各队列累积发病率的差异；加入时间因素观察年,计算发病密度,预测未来发病人数。结果1975-2014年,井下各采样地点煤尘中游离二氧化硅（Si02）含量波动在0.9%0～9.9%、平均为5.2%,矽尘中游离Si02含量波动在10.9%～52.4%,平均为22.7%。井下粉尘污染水平总体呈下降趋势,煤尘和矽尘的平均浓度均下降明显,特别是1990年以后。在2000年之前总粉尘浓度超标情况呈下降趋势,2000年之后,采掘、运输岗位的总粉尘超标率出现升高。2006-2014年与2000-2005年的粉尘污染状况相比,粉尘污染总体状况有改善。1977至2014年井下接尘人员职业健康监护（occupational health surveillance, OHS）率波动较大,在62.91%～98.78%之间。2004、2008、2010、2012、2014年5次超过85%,2009年最低,为62.91%。1977至2014年共检出煤工尘肺414例。煤工尘肺患者主要为采掘工,占90.71%。确诊的患者71.11%为壹期煤工尘肺。随着煤工尘肺期别的增高,平均确诊年龄逐渐降低,平均接尘工龄、平均发病潜伏期逐渐缩短。采掘工平均确诊年龄小于运输辅助工,采掘工平均接尘工龄、平均发病潜伏期短于运输辅助工。随着确诊年代的推迟,平均确诊年龄逐渐增大,平均接尘工龄、平均发病潜伏期逐渐延长。39.60%煤工尘肺患者是脱尘后确诊的,平均脱尘9.5年后确诊为煤工尘肺。随着确诊年代的推迟煤工尘肺患者中脱尘后确诊的患者所占比例逐渐增高。7.27%煤工尘肺患者合并肺结核。随着煤工尘肺期别的增高,肺结核的并发率也越高。95例死亡患者中,主要死因从高到低为尘肺病、其他肿瘤、肺结核、肺癌、肺心病。去尘肺病死因、去肺结核死因、去肺癌死因、去肺心病死因后,煤工尘肺患者期望寿命分别延长4.3,1.4,1.2,1.4年。未合并肺结核煤工尘肺患者的平均生存期高于合并肺结核者。初始接尘年代、发病年龄、首次诊断期别是影响本组煤工尘肺患者生存的危险因素,RR从高到低依次为首次诊断期别、发病年龄、初始接尘年代。累积接尘量>2000 mg-years的工人中40.44%发展为煤工尘肺。采掘工队列在40年观察期内煤工尘肺的累积发病率高于运输辅助工。累积接尘量100-2000mg·years组在40年观察期内煤工尘肺的累积发病率低于累积接尘量>2000mg·years组。假定未来粉尘浓度保持在2014年浓度水平,预测采掘工未来可能发病人数为304.5人、运输辅助工未来可能发病人数为29.3人。结论（1）1975～2014年井下矽尘和煤尘的平均浓度均下降明显,但粉尘浓度超标率仍在40%以上。（2）煤工尘肺患者中90.71%从事采掘工作,39.60%是脱尘后确诊。（3）去除尘肺病、肺结核、肺癌、肺心病等死因,接尘工人期望寿命分别可延长4.3,1.4,1.2,1.4年。（4）煤工尘肺的累积发病率随着累积接尘量的增加而递增,累积接尘量>2000 mg·years的工人40.44%发展为煤工尘肺,累积接尘量与累积发病率存在剂量反应关系。（5）如果工作场所粉尘浓度维持在2014年水平,未来可能有334人发生尘肺病。
夏颖[9]（2014）在《湖北省2008至2013年职业病发病特征和变化趋势研究》文中研究表明目的：描述湖北省2008至2013年累计报告新发职业病发病情况,探讨报告职业病的发病趋势和特征,为制定职业病防治政策、科学研究和建立职业病监测与预警的时序模型提供基础数据。方法：使用SPSS17.0统计分析软件对2008至2013年湖北省职业病新发病例数据库进行系统性整理并做描述性分析和趋势性检验,包括职业病新发病例的年度分布、病种分布、地区分布、工业系统分布和工种分布以及平均发病工龄、发病年龄的年度变化趋势等。结果：（1）我省2008至2013年,共累计报告各类职业病4281例,其中尘肺病新发病例3665例,慢性中毒307例,急性中毒56例,物理因素及其他职业病253例。（2）尘肺病新发病例数总体呈上升趋势,2013年病例数最多,突破了1000例；煤工尘肺、矽肺共占各类尘肺病例数的97.2%,分别为2504例（68.3%）和1058例（28.9%）。黄石市、宜昌市和恩施土家族苗族自治州的尘肺病例列为全省前3位,分别为1286例（35.09%）、892例（24.23%）和336例（9.17%）,地域比例分布非常明显；74.1%的新发尘肺病例发生在煤炭行业,其余依次为有色金属（198例,5.4%）、建材（190例,5.18%）和地质矿产行业（151例,4.12%）：累计报告尘肺病新发病例的工种主要为采煤工、掘进工和煤矿混合工,分别为1303例（35.55%）、998例（27.23%）和303例（8.27%）。纯采煤工的发病年龄和接尘工龄最短；中小型企业职业病危害较为严重,48.79%的三期尘肺病例和37.71%的二期尘肺病例均发生在小型企业；随着开始接尘年代的逐步推进,新发尘肺病例的诊断年龄和工龄呈现明显缩短趋势；各类报告尘肺病新发病例的平均年龄和平均接尘工龄未见明显上升或下降趋势,尘肺病平均年龄为56岁,平均接尘工龄为17年,贰期尘肺和叁期尘肺主要集中在45—55岁年龄段；本省尘肺合并肺结核的发生率为6.60%,其中壹期尘肺合并肺结核人数最多（197例）,占所有尘肺合并肺结核人数的81.40%；矽肺合并肺结核率最高,为7.18%；随着尘肺期别的增高,肺结核合并率呈明显降低。6年来,共报告死亡病例15例,男女比例14：1,其中60%的死亡病例死亡年龄≥65岁,40%的死亡病例接尘工龄≥30岁,死亡原因主要是呼吸道感染和心血管疾病。（3）铅及其化合物中毒、苯中毒是我省慢性职业中毒的高发病种；男性患者远多于女性；襄阳市、武汉市和黄石市慢性中毒发生病例最多,主要分布在冶金、机械等私有经济的行业；铅及其化合物中毒、苯中毒等高发病种患者的接毒工龄小于5年的所占比例最大。（4）我省急性中毒事故共34起,56例,其中死亡4例；中毒主要发生在5月和8月；主要中毒原因为硫化氢和一氧化碳中毒。（5）2008—2013年我省物理因素及其他职业病共累计报告253例,男性明显多于女性；近三年发病例数远远大于前三年；噪声聋、职业性肿瘤均为高发病种；近50%的病例发生在大型企业。结论：（1）根据职业病的发病特征,加强重点行业、重点岗位、重点接害人群的职业病防治工作；（2）开展有毒有害物质职业病危害综合性防治干预示范工程；（3）构建我省职业病监测预警体系。
张连英,喻昌利[10]（2014）在《煤工尘肺合并肺结核患者并发肺癌调查分析》文中研究表明目的探讨煤工尘肺（coal workers pneumoconiosis,CWP）与肺结核、肺癌的发病情况。方法对开滦唐家庄医院1955—2012年收治的煤工尘肺患者的临床资料进行回顾性分析。结果 1984年后较1984年前煤工尘肺不合并肺结核并发肺癌的并发率差异有统计学意义（P<0.01）。煤工尘肺合并肺结核并发肺癌与煤工尘肺不合并肺结核患者的并发率差异有统计学意义（P<0.05）;Ⅲ期煤工尘肺无论合并肺结核或不合并肺结核并发肺癌并发率与Ⅰ期、Ⅱ期比较差异有统计学意义（P<0.01或<0.05）。结论 1984年后煤工尘肺不合并肺结核并发肺癌的患者较1984年以前呈高发态势,肺结核亦是煤工尘肺患者并发肺癌的高发危险因素,结核对煤工尘肺并发肺癌可能有协同作用;煤工尘肺合并肺结核与煤工尘肺不合并肺结核患者并发肺癌并发率有差异有统计学意义;煤工尘肺期别越高,并发结核、肺癌的几率越大。
二、煤工尘肺合并肺癌流行病学调查（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、煤工尘肺合并肺癌流行病学调查（论文提纲范文）
（1）基于文献计量学的煤工尘肺研究热点分析（论文提纲范文）
| 一、资料和方法 |
| （一）数据来源 |
| （二）研究工具 |
| 二、结果 |
| （一）文献年度分布 |
| （二）合作网络分析 |
| 1. 作者共现 |
| 2. 机构共现 |
| （三）关键词分析 |
| 1. 共现分析 |
| 2. 聚类分析 |
| 3. 关键词突现分析 |
| 三、讨论 |
| （一）煤工尘肺相关研究呈现趋冷的状态 |
| （二）研究热点内容为发病机制、治疗、诊断和流行病学 |
| （三）提高煤工尘肺患者生活质量 |
（2）1964—2019年武汉市尘肺病患者死亡情况分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 死因构成 |
| 2.3 尘肺病期别构成 |
| 2.4 尘肺病种类分布 |
| 2.5 死亡年龄分布 |
| 2.6 接尘工龄分布 |
| 2.7 性别构成 |
| 2.8 尘肺初诊期别与病程关系 |
| 2.9 各工种死因构成 |
| 3 讨论 |
（3）煤工尘肺并发肺癌的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般研究资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床症状表现和体征表现 |
| 2.2 临床误诊状况 |
| 2.3 临床分型情况及组织学类型状况 |
| 2.4 胸部CT表现情况和病变位置 |
| 2.5 临床治疗和预后情况 |
| 3 讨论 |
（4）煤尘暴露致人支气管上皮细胞肿瘤样转化效应及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一. 研究背景与意义 |
| 二. 国内外煤尘致病现状与存在问题 |
| 1. 煤尘致呼吸系统疾病现状 |
| 2. 煤尘暴露与肺癌 |
| 3. 煤尘致病机制研究进展 |
| 4. 煤尘致肺组织的遗传物质不稳定 |
| 三. 研究内容、技术路线及研究意义 |
| 1. 主要研究内容 |
| 2. 研究的技术路线 |
| 3. 主要研究意义 |
| 四. 参考文献 |
| 第一部分 煤尘暴露与肺癌风险的Meta分析 |
| 一. 材料与方法 |
| 1. 文献检索 |
| 2. 文献筛选与数据提取 |
| 3. 文献质量评价 |
| 4. 统计学分析 |
| 二. 结果 |
| 1. 文献纳入结果 |
| 2. 纳入研究的基本信息与质量评价 |
| 3. 综合分析 |
| 4. 敏感度分析和发表偏倚评价 |
| 5. 亚组分析 |
| 三. 讨论 |
| 四. 结论 |
| 五. 参考文献 |
| 第二部分: 煤尘暴露致人支气管上皮细胞肿瘤样转化效应研究 |
| 一. 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 二. 结果 |
| 1. 煤尘的理化性质 |
| 2. 煤尘暴露致BEAS-2B~(CD)细胞形态学异常 |
| 3. 煤尘暴露致BEAS-2B~(CD)细胞增殖活力、迁移及DNA修复能力显着增强 |
| 4. 煤尘暴露致BEAS-2B~(CD)细胞基因组不稳定 |
| 5. 煤尘暴露致BEAS-2B~(CD)细胞内病理性信号通路显着上调 |
| 6. 煤尘暴露赋予BEAS-2B~(CD)细胞体内成瘤潜能 |
| 三. 讨论 |
| 四. 结论 |
| 五. 参考文献 |
| 第三部分 煤尘暴露致人支气管上皮细胞肿瘤样转化机制研究 |
| 一. 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 二. 结果 |
| 1. 煤尘暴露BEAS-2B细胞触发线粒体损伤 |
| 2. 线粒体损伤诱导DNA断裂 |
| 3. DNA断裂激活HR/NHEJ修复酶及其相关联的AKT/mTOR和EGFR/ERK信号通路 |
| 4. AKT/mTOR和EGFR/ERK信号通路增强BEAS-2B~(CD)细胞增殖活力、迁移能力并激活原癌基因转录因子 |
| 5. 抑制AKT/mTOR和EGFR/ERK信号通路降低BEAS-2B~(CD)细胞增殖活力、周期进展、迁移能力并促进细胞凋亡 |
| 三. 讨论 |
| 四. 结论 |
| 五. 参考文献 |
| 结论 |
| 主要创新点 |
| 综述 线粒体功能异常与肿瘤的发生与发展 |
| 1. 线粒体代谢与肿瘤 |
| 2. 线粒体动力学与肿瘤 |
| 3. 线粒体凋亡与肿瘤 |
| 4. 线粒体基因组不稳定与肿瘤 |
| 5. 线粒体ROS与肿瘤 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（6）某地区煤矿粉尘暴露与煤工尘肺的发病现状的调查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 职业史资料 |
| 2.2.1 工艺流程 |
| 2.2.2 工种 |
| 2.2.3 工龄 |
| 2.2.4 粉尘浓度标准 |
| 2.2.5 累积接尘量 |
| 2.2.6 煤工尘肺的诊断及分期标准 |
| 2.3 数据库建立 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 矿井粉尘浓度分析(M,P) |
| 3.1.1 工作场所呼尘和总尘比较 |
| 3.1.2 不同采样点呼尘和总尘比较 |
| 3.2 个体暴露粉尘情况分析(x±s ) |
| 3.2.1 不同接尘年代接尘工人的粉尘暴露情况 |
| 3.2.2 不同工龄接尘工人的粉尘暴露情况 |
| 3.2.3 不同工种接尘工人的粉尘暴露情况 |
| 3.3 煤工尘肺时段发病率及死亡率分析 |
| 3.4 不同职业特征的煤工尘肺患病率比较 |
| 3.5 病例的基本情况 |
| 3.5.1 病例性别构成 |
| 3.5.2 病例报告年份构成 |
| 3.6 不同种类病例分布 |
| 3.6.1 不同种类煤工尘肺期别构成 |
| 3.6.2 不同种类病例工种构成 |
| 3.7 不同期别病例工种分布 |
| 3.8 不同接尘年代病例分布 |
| 3.9 不同籍贯病例分布 |
| 3.10 不同首次接尘年龄病例分布 |
| 3.11 不同确诊年龄病例分布 |
| 3.12 不同工龄病例分布 |
| 3.13 不同诊断标准病例分布构成 |
| 3.14 不同生存状态病例分布 |
| 3.14.1 不同生存状态煤工尘肺种类构成 |
| 3.14.2 不同生存状态煤工尘肺期别构成 |
| 3.14.3 不同生存状态下煤工尘肺工种构成 |
| 3.14.4 不同生存状态下煤工尘肺确诊年份构成 |
| 3.15 病例年龄特征( x±s ) |
| 3.15.1 不同种类煤工尘肺年龄特征分析 |
| 3.15.2 不同期别病例的年龄特征分析 |
| 3.15.3 不同确诊年代煤工尘肺年龄特征分析 |
| 3.15.4 不同生存状态病例年龄特征分析 |
| 3.15.5 不同工种病例的年龄特征分析 |
| 3.15.6 不同籍贯病例的年龄特征分析 |
| 3.15.7 不同期别间晋期的病例的年龄特征分析 |
| 3.16 不同种类病例合并肺结核情况 |
| 3.17 死亡病例中不同种类、期别和工种的死因构成 |
| 3.18 煤工尘肺患者Cox回归分析 |
| 3.18.1 单变量Cox回归分析 |
| 3.18.2 多变量Cox回归分析 |
| 3.19 煤工尘肺累计发病率情况 |
| 3.19.1 不同开始接尘年代各工种煤工尘肺累计发病率 |
| 3.19.2 不同累积接尘量的煤工尘肺的发病率 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 煤矿粉尘与煤工尘肺病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 社会实践 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）煤矿开采行业粉尘职业暴露评估及风险评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:煤矿开采行业粉尘职业暴露矩阵构建及验证 |
| 1前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 粉尘职业监测数据收集 |
| 2.3 粉尘职业暴露矩阵构建 |
| 2.4 粉尘职业暴露矩阵验证 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 职业监测数据描述 |
| 3.2 粉尘职业暴露矩阵构建 |
| 3.2.1 粉尘短时间暴露水平职业暴露矩阵 |
| 3.2.2 粉尘时间加权平均浓度职业暴露矩阵 |
| 3.3 职业暴露矩阵评价 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:煤工尘肺患者预后的影响因素分析 |
| 1前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 流行病学调查 |
| 2.2 个体粉尘累积暴露量计算 |
| 2.3 煤工尘肺患者预后的影响因素分析 |
| 2.3.1 单因素log-rank检验 |
| 2.3.2 多因素Cox回归分析 |
| 2.4 构建煤工尘肺患者预后预测的列线图 |
| 2.4.1 预后预测列线图模型构建 |
| 2.4.2 预后预测列线图模型验证 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的基本信息 |
| 3.2 个体粉尘累积暴露量 |
| 3.3 职业危险因素评价 |
| 3.3.1 单因素log-rank检验 |
| 3.3.2 多因素Cox回归分析 |
| 3.4 列线图预测煤工尘肺患者的预后 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:煤矿粉尘职业暴露与肺癌死亡风险的相关性meta分析 |
| 1前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 文献检索策略 |
| 2.2 文献的纳入和剔除 |
| 2.3 文献数据提取 |
| 2.4 文献质量评价与偏倚风险评估 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 纳入文献的基本信息 |
| 3.2 合并分析结果 |
| 3.3 发表偏倚分析 |
| 3.4 敏感性分析 |
| 3.5 多元回归分析结果 |
| 3.6 亚组分析结果 |
| 3.6.1 种族亚组分析结果 |
| 3.6.2 发表年份亚组分析结果 |
| 3.6.3 结局指标亚组分析结果 |
| 3.6.4 研究设计类型亚组分析结果 |
| 3.6.5 样本量亚组分析结果 |
| 3.6.6 目标人群亚组分析结果 |
| 3.6.7 对照人群亚组分析结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附录 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 煤矿开采行业职业暴露风险评价研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）华东某煤矿粉尘污染变化趋势、煤工尘肺发病特征及其预测研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 井下粉尘浓度变化趋势及煤工尘肺发病特征 |
| 对象与方法 |
| 1 对象 |
| 2 井下粉尘浓度 |
| 3 统计分析 |
| 结果 |
| 1 井下基本情况 |
| 2 1975～2014年粉尘浓度变化趋势与超标情况 |
| 3 1977～2014年职业健康监护率及煤工尘肺检出率 |
| 4 煤工尘肺发病特征 |
| 讨论 |
| 第二部分 煤工尘肺发病预测 |
| 对象与方法 |
| 1 对象 |
| 2 调查内容 |
| 3 检测数据 |
| 4 统计分析 |
| 结果 |
| 1 不同工作场所粉尘浓度 |
| 2 不同工种、累积接尘量煤工尘肺患者与非患者接尘工人数 |
| 3 1975～2014年煤工尘肺累积发病率的计算 |
| 4 未来煤工尘肺发病人数预测 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）湖北省2008至2013年职业病发病特征和变化趋势研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 研究问题的背景 |
| 1.2 研究动机与目的 |
| 1.3 国内外职业病现状 |
| 1.4 研究的内容与方法 |
| 2 正文 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 我省尘肺病的发病情况分析 |
| 3.2 我省慢性职业中毒的发病情况分析 |
| 3.3 我省急性职业中毒的发病情况分析 |
| 3.4 我省物理因素及其他职业病的发病情况分析 |
| 3.5 对职业病报告工作的思考、建议 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件1 |
| 博士在读期间发表论文及申报课题题录 |
| 致谢 |
四、煤工尘肺合并肺癌流行病学调查（论文参考文献）
- [1]基于文献计量学的煤工尘肺研究热点分析[J]. 汪丹,陈明壮,郭洒洒,汪卓赟,鲁超. 南京医科大学学报(社会科学版), 2022(01)
- [2]1964—2019年武汉市尘肺病患者死亡情况分析[J]. 郑莹,向婷婷,彭明芳,吴洁. 职业与健康, 2021(16)
- [3]煤工尘肺并发肺癌的临床分析[J]. 张建红,化静. 中国继续医学教育, 2021(18)
- [4]煤尘暴露致人支气管上皮细胞肿瘤样转化效应及其机制研究[D]. 李阿敏. 安徽理工大学, 2021(02)
- [5]尘肺病合并症的流行病学研究进展[J]. 孙博倩,赵虎雷,谢洋. 中华劳动卫生职业病杂志, 2021(05)
- [6]某地区煤矿粉尘暴露与煤工尘肺的发病现状的调查分析[D]. 聂晓瑶. 中国医科大学, 2021(02)
- [7]煤矿开采行业粉尘职业暴露评估及风险评价[D]. 李琳琳. 中国医科大学, 2021(02)
- [8]华东某煤矿粉尘污染变化趋势、煤工尘肺发病特征及其预测研究[D]. 韩磊. 南京医科大学, 2016(02)
- [9]湖北省2008至2013年职业病发病特征和变化趋势研究[D]. 夏颖. 武汉大学, 2014(04)
- [10]煤工尘肺合并肺结核患者并发肺癌调查分析[J]. 张连英,喻昌利. 河北医科大学学报, 2014(02)