一、哪些药物不可骤停(论文文献综述)
赵宏丽[1](2021)在《胺碘酮和/或利多卡因对心脏骤停的长期疗效:一项贝叶斯网状meta分析》文中认为目的:现有的研究尚未证明抗心律失常药物能够提高心脏骤停患者的长期存活率或良好的神经系统预后,但一些研究表明胺碘酮或利多卡因的自发循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)率及住院存活率高于安慰剂。然而相较于这些短期的预后,我们更关注的是患者的长期存活率及未来的生活质量。因此,为了研究抗心律失常药物对心脏骤停患者长期的预后作用,我们进行了一项meta分析,以评估胺碘酮和/或利多卡因的疗效。方法:我们检索了PubMed、The Cochrane Library、Web Of Science、EMBASE、维普、万方、CBM和中国知网数据库从建库到2020年1月21日期间的所有研究,并手动检索灰色文献、实验注册平台及药物批准机构网站对电子数据库进行补充。运用stata软件及Win BUGS软件进行贝叶斯网状meta分析。主要结局指标为心脏骤停患者存活到出院,次要结局指标为良好的神经系统预后。结果:初步筛查得到9041篇文献,最终纳入了8项研究,包括3项随机对照研究(randomized clinical trials,RCT)及5项观察性研究。在存活到出院方面,累积排序概率曲线下面积(surface under cumulative ranking curve,SUCRA)显示利多卡因排名第一(SUCRA 84.64%),胺碘酮排名第二(SUCRA 61.64%),安慰剂排名第三(SUCRA 48.19%),胺碘酮联合利多卡因排名第四(SUCRA 5.53%)。但在两两比较中,利多卡因相较于胺碘酮(OR 1.08,95%CI 0.92-1.26),胺碘酮联合利多卡因(OR 2.38,95%CI 0.97-5.80)和安慰剂(OR 1.17,95%CI 0.94-1.46)无统计学差异。由于目前没有文献研究胺碘酮联合利多卡因在神经系统预后方面的疗效,因此SUCRA只对其余三种治疗措施进行了排名。其中胺碘酮排名第一(SUCRA76.66%),利多卡因排名第二(SUCRA 46.70%),安慰剂排名第三(SUCRA 26.64%)。而在两两比较中,胺碘酮相较于利多卡因(OR 1.08,95%CI 0.87-1.36)和安慰剂(OR1.15,95%CI 0.93-1.43)无明显差异。结论:利多卡因在存活到出院方面的效果最好,而胺碘酮则与更有利的神经系统预后相关。试验注册:本研究在PROSPERO注册,编号为CRD42020171049。
戚远通[2](2021)在《多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒靶向治疗心脏病的研究》文中进行了进一步梳理心脏病是影响人类健康的主要疾病之一,其具有高发病率和致死率的特点。目前药物疗法因使用方便,依从性好被认为最具前景的治疗方式,但同时也面临诸多困难,如常规治疗药物保留时间短,心脏组织分布低,治疗效果不佳。且心脏局部注射和经心包、冠状动脉注射等给药方式因侵入性、分布难以控制、可重复性差而应用受限。因此,构建靶向性好、依从性强、使用简单的新型制剂对于心脏病的治疗意义重大。随着纳米技术与药学学科的加速融合,新型纳米递送系统的涌现为心脏药物递送提供了新的策略,但同时也面临着诸多困难,如在递送效率、质量控制、制造再现性和可扩展性等方面存在的问题使得心脏靶向纳米疗法的工程设计仍面临重大挑战,构建优良的工程化纳米药物制备体系意义重大。多酚化合物被证明对心肌细胞和组织具有高度亲和力,且多酚羟基被证实与含羰基材料能够通过氢键作用稳定结合。因此本课题设计通过多酚化合物辅助的纳米沉淀/自组装方法,期望构建心脏靶向药物的工程化纳米制备平台,通过参数得到系列纳米粒,系统表征其粒径、形态和稳定性。同时在体内外心肌损伤模型中验证基于该平台筛选的生物活性纳米粒经静脉注射后的心脏靶向能力和治疗心脏病作用。方法1.活性氧(ROS)响应性材料OCD和ROS清除性材料TPCD的合成及表征4-羟甲基苯硼酸频哪醇酯(PBAP)与β环糊精(β-CD)键合得到氧化响应性材料OCD。将Tempol(Tpl)与PBAP先后键合到β-CD得到ROS清除性材料TPCD。利用红外光谱、核磁氢谱和质谱分析产物结构。2材料体外清除ROS能力评价通过DPPH·清除实验来考察多酚化合物和载体材料清除自由基的能力;利用相应试剂盒测定材料对超氧阴离子和过氧化氢的清除能力。3.基于多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒的构建以聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)、OCD和TPCD作为代表性的载体材料,没食子酸(GA),儿茶素(CAT),表没食子儿茶素没食子酸酯(EG)和鞣酸(TA)作为具有不同数量酚羟基的典型多酚化合物,通过改变载体/多酚化合物质量比、多酚化合物种类和有机溶剂类型得到系列纳米粒。系统表征并评价其在不同介质中稳定性。利用银沉淀实验、BCA定量实验、红外光谱、X射线光电子能谱(XPS)和不同介质中粒径变化,确认纳米粒表面的多酚修饰及其形成初步机制。4.生物活性纳米粒响应性水解及ROS清除能力评价将纳米粒与不同浓度H2O2共孵育,通过观察纳米粒形貌和测定溶液吸光度,评价纳米粒响应性水解能力。并分别利用相应试剂盒测定纳米粒对羟基自由基、超氧阴离子、过氧化氢的清除能力。5心肌细胞对生物活性纳米粒吞噬能力评价将不同浓度Cy5荧光标记的TPCD-TA纳米粒(TPTN)与正常或损伤大鼠H9C2心肌细胞孵育不同时间,利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和流式细胞术探究心肌细胞对生物活性纳米粒的吞噬能力。6.生物活性纳米粒细胞水平抗氧化、抗炎效应评价分别利用Co Cl2诱导大鼠心肌细胞缺氧/缺血损伤模型,异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大模型。CLSM和流式细胞术分析TPTN对细胞内ROS水平影响,测定细胞内H2O2和丙二醛(MDA)以及培养上清液中的肿瘤坏死因子(TNF)-α和心肌肌钙蛋白(c Tn)-I的水平。7.生物活性纳米粒在心脏骤停复苏后大鼠和心肌肥大小鼠心脏靶向性研究经食道电刺激诱发VF,建立大鼠心脏骤停复苏后心肌损伤模型;通过异丙肾上腺素皮下注射诱导小鼠心肌肥大模型。利用活体成像仪分析模型鼠不同时间血和心脏Cy7.5/TPTN荧光强度。另外利用CLSM观察心脏冰冻切片中Cy5/TPTN分布。8.生物活性纳米粒对心脏骤停后复苏大鼠治疗作用评价监测TPTN对心脏骤停复苏后心肌损伤模型大鼠MAP、心功能和心电图影响,对大鼠进行神经功能评分和生存状态评价。通过心肌切片评估心肌损伤和心肌纤维化。另外,检测心脏H2O2、MDA、TNF-α和白介素(IL)-6的水平以及血清中的c Tn-I和肌酸激酶(CK)。9.生物活性纳米粒对心肌肥大小鼠治疗作用评价使用超声心动图评估TPTN治疗对心肌肥大小鼠心室壁厚度和心功能影响。观察心脏大小,测定心脏指数。通过心脏切片染色观察组织纤维化程度。另外,分别测量心脏中H2O2,MDA,TNF-α和IL-6的水平以及血清c Tn-I,脑钠肽(BNP)水平。10.生物活性纳米粒初步安全性评价通过CCK-8细胞毒性试验、溶血试验和心肌肥大小鼠在不同治疗剂量TPTN作用下体重变化、脏器指数、血常规以及肝肾功变化,评价纳米粒体内外安全性。结果1.一个β-CD分子键合约5个PBAP得到氧化响应性材料OCD。一个β-CD分子键合约2个Tpl和5个PBAP得到材料TPCD。2.基于多酚化合物表面自组装构建出系列生物活性纳米粒,纳米粒在去离子水、PBS或胎牛血清等介质中均具有良好的稳定性。通过银沉积法、BCA定量分析、XPS和FT-IR证实了纳米粒上TA的修饰。同时XPS、FT-IR和不同介质中粒径变化证明载体材料和多酚化合物通过氢键作用稳定结合。3.体外ROS清除实验证实,基于多酚化合物表面自组装构建的纳米粒具有良好的ROS清除能力,其中OCD-TA和TPCD-TA纳米粒显示出ROS响应性水解能力。4.体外生物活性评价表明,基于多酚化合物表面自组装构建的活性纳米粒TPTN可被正常和损伤心肌细胞有效吞噬,从而在Co Cl2刺激制备的缺氧缺血性损伤的细胞模型和ISO诱导的心肌细胞肥大模型中抑制氧化应激,减弱炎症反应,从而发挥心肌细胞保护作用。5.心脏靶向性实验发现,Cy7.5/TPTN在心脏骤停复苏后心肌损伤大鼠和心肌肥大小鼠心脏荧光强度明显高于健康鼠,且模型鼠离体心脏的荧光强度存在蓄积现象。在心脏冰冻切片中观察到Cy5/TPTN荧光在心肌区域的明显分布。这些结果证实TPTN纳米粒通过静脉注射给药具有明显的心脏靶向性。6.在心脏骤停复苏后心肌损伤大鼠靶向治疗实验中,TPTN可显着提高模型大鼠存活率,提高动脉血压和左心室射血分数,改善心电状态和神经功能,降低心肌组织中氧化介质、促炎性细胞因子和血清心肌损伤因子的表达水平。心肌组织切片证实TPTN可改善心肌细胞损伤和胶原蛋白沉积。7.在心肌肥大小鼠治疗实验中,TPTN可减少心室扩张,改善射血分数,降低心脏指数、心脏中氧化介质、促炎性细胞因子以及心肌损伤血清标志物c Tn-I和BNP的水平,有效抑制模型小鼠心肌纤维化。8.TPTN不影响细胞活力,不会发生溶血现象。在心肌肥大小鼠的治疗过程中,未观察到明显的体重减轻或行为异常变化,主要器官的器官指数和肝肾功与对照小鼠相比无明显差异。结论1.基于多酚化合物表面自组装,构建出心脏靶向的生物活性纳米粒制备平台,通过改变载体材料/多酚化合物的重量比、多酚化合物类型和有机相等参数,可制备具有所需理化性质的纳米粒,经系统表征表明其粒径均一,形态饱满,状态稳定。2.经心脏靶向的工程化纳米制备平台筛选的多酚化合物表面自组装纳米粒TPTN,具有稳定的理化性质、良好的ROS响应性和强大的ROS清除能力。TPTN在细胞水平可被大鼠心肌细胞有效吞噬后保护细胞免受Co Cl2诱导的缺氧缺血性损伤和ISO刺激的心肌肥大损伤。3.活体成像和激光共聚焦观察表明负载荧光的TPTN经静脉注射可靶向富集在心肌损伤部位。在体内心肌损伤动物模型中证明其显着减轻氧化应激,抑制炎症反应从而减少心肌损伤,有效改善心肌功能障碍。4.初步的体内外安全性实验证实了多酚化合物表面自组装纳米粒TPTN的良好安全性。
尤云丹[3](2021)在《成人院内心脏骤停预后影响因素及预测模型的构建》文中指出【目的】了解成人IHCA(In-Hospital Cardiac Arrest,院内心脏骤停)患者的流行病学特征;分析影响成人IHCA患者ROSC(Return Of Spontaneous Circulation,自主循环恢复)及存活出院的独立影响因素;构建ROSC及存活出院的预测模型。【方法】1.连续入选福建医科大学附属第一医院出院时间为2019年9月7日至2020年9月6日所有住院及入住急诊抢救室、观察室年龄大于等于18岁的成人患者共58568例,记录期间所有发生IHCA的患者共335例,进行回顾性病例分析,了解IHCA的发生率、ROSC率、存活出院率及出院神经功能状态;2.将有进行心肺复苏的263例IHCA的成人患者,根据是否ROSC分为ROSC组(112例)和无ROSC组(151例);将112例ROSC患者根据是否存活出院分为存活出院组(34例)和住院死亡组(78例);通过组间比较将差异具有统计学意义的变量纳入二元logistic回归分析成人IHCA患者ROSC、存活出院的独立影响因素;3.使用多因素logistic回归分析构建成人IHCA患者ROSC及存活出院的预测模型,并通过AUC(The Area Under The Receiver Operating Characteristic Curve,受试者工作特征曲线下面积)评估模型的预测效能。【结果】1.本研究共记录335例发生IHCA的成人患者,发生率为5.72‰,无复苏意愿72例,共263例纳入本研究,其中ROSC 112例(42.6%),存活出院34例(12.9%),存活出院中具有良好神经功能者27例(79.4%),即CPC(Cerebral Performance Category,神经功能分类)为1-2;2.ROSC组与无ROSC组的组间比较结果显示ROSC情况在血压水平、原发病为恶性肿瘤性疾病、是否使用自动心肺复苏仪、有无使用肾上腺素、多巴胺、碳酸氢钠、阿托品方面差异具有统计学意义(P<0.05);将上述自变量代入二元logistic回归分析,结果显示:原发病为恶性肿瘤性疾病、使用自动心肺复苏仪、使用多巴胺、使用肾上腺素为影响成人IHCA患者ROSC的独立危险因素;将上述四项独立危险因素作为预测变量代入多因素logistic回归模型中构建IHCA患者ROSC预测模型一,绘制ROC(Receiver Operating Characteristic,受试者操作特性)曲线,得出模型AUC值0.722(0.664-0.775);3.CA(Cardiac Arrest,心脏骤停)前24小时内不同浓度的血清钾的ROSC情况的比较,差异具有统计学意义,其中钾浓度为(K+>4.44 mmol/L)与无ROSC显着相关(P<0.05);而不同浓度血钠、氯、钙ROSC的比较,差异均无统计学意义;在模型一的基础上加入血钾浓度这一预测因子构建ROSC预测模型二,其AUC值为0.733(0.675-0.786),与模型一相比,两个模型AUC值的差异无统计学意义(P<0.05);4.存活出院组与住院死亡组的组间比较结果显示是否合并肺部感染、血压水平、心率、神志、首次监测心律、原发病为心源性疾病、达到ROSC时间、是否使用高级气道、有无使用肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、碳酸氢钠方面差异具有统计学意义(P<0.05);将上述自变量代入二元logistic回归分析,结果显示:使用去甲肾上腺素、使用碳酸氢钠是ROSC患者存活出院的独立危险因素;将上述两项独立危险因素作为预测变量代入多因素logistic回归模型中构建ROSC患者存活出院预测模型三,得出模型AUC值0.774(0.685,0.848);5.CA前24小时内不同浓度血清钾、钙的存活出院情况的比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其中钾浓度为(3.68 mmol/L<K+≤4.13 mmol/L)、钙浓度为(1.97mmol/L<Ca2+≤2.06 mmol/L)与存活出院显着相关;而不同浓度钠、氯的存活出院情况差异无统计学意义;在模型三的基础上加入自变量血钾浓度构建模型四,AUC值为0.831(0.749-0.896);在模型三的基础上加入自变量血钙浓度构建模型五,AUC值为0.820(0.736-0.886);在模型三的基础上同时加入自变量血钾浓度及血钙浓度构建模型六,AUC值为0.837(0.755-0.900);将上述四种模型的AUC值进行两两对比,结果显示模型四、模型五、模型六之间的AUC值差异均无统计学意义,但三者均显着高于模型三的AUC值(P<0.05)。【结论】1.原发病为恶性肿瘤性疾病、使用自动心肺复苏仪、多巴胺、肾上腺素为影响成人IHCA患者ROSC的独立危险因素;CA前24小时内血钾浓度大于4.44mmol/L与无ROSC显着相关;2.ROSC的成人IHCA患者中,使用碳酸氢钠、去甲肾上腺素为影响其存活出院的独立危险因素;CA前24小时内血钾浓度为(3.68 mmol/L<K+≤4.13mmol/L)、血钙浓度为(1.97 mmol/L<Ca2+≤2.06 mmol/L)与存活出院显着相关;3.将原发病为恶性肿瘤、是否使用自动心肺复苏仪、有无使用多巴胺、肾上腺素作为预测因子构建IHCA患者ROSC预测模型,其模型有中度的预测能力;在此模型中加入预测变量血钾浓度(是否>4.44mmol/L)并不能增加模型的预测性能;4.将有无使用碳酸氢钠、去甲肾上腺素作为预测因子构建ROSC患者存活出院预测模型,其模型有中度的预测能力;在此模型中加入预测变量血钾浓度(是否3.68 mmol/L<K+≤4.13 mmol/L)或血钙浓度(是否1.97 mmol/L<Ca2+≤2.06mmol/L)或同时加入二者均能显着增加模型的预测性能,但同时加入血钾及血钙浓度做为预测因子并没有比单独加入其中一种更能增加模型的预测性能。
王东侠[4](2021)在《内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究》文中指出背景:心脏骤停(Cardiac arrest,CA)一直是困扰人类的难题,尽管现代心脏复苏(Cardiopulmonary resuscitation,CPR)不断的更新与提高,但复苏后心肌功能障碍仍是CPR后出院存活率低的主要原因之一。复苏后心肌功能障碍的发病机制目前仍有争议,而动物CA模型实验表明内质网应激介导的细胞凋亡可能是复苏后心肌损伤的主要病理机制之一。内质网应激往往伴随着自噬,自噬在缺血再灌注损伤中的作用目前存在争议。普遍认为缺血诱导的自噬在缺血再灌注早期被认为是有益的,在再灌注期过度诱导则是有害的,而一些研究提出再灌注期自噬增加不是由于过度诱导,而是由于自噬体清除受损。亚低温治疗被证实可以提高CA-CPR后的存活率并降低神经功能障碍风险,但亚低温是否在心肺复苏后对心脏功能有保护作用及其机制目前仍不清楚。目的:明确亚低温对心肺复苏后心脏功能的保护作用,亚低温对复苏后心肌细胞凋亡、内质网应激及自噬通量的影响,自噬通量和内质网应激及其相互关系在亚低温保护心肺复苏后心脏功能中的机制,以及可能涉及的信号通路,为亚低温改善复苏后心肌功能障碍的防治提供新靶点、新思路。方法:将56头猪随机分为7组:Sham组(假手术组)、常温组、亚低温组、自噬抑制剂氯喹(CQ)+常温组、亚低温+CQ组、常温+内质网应激诱导剂衣霉素(TN)组和亚低温+TN组。建立猪8分钟室颤的CA模型,在动物恢复自主循环(Restoration of spontaneous circulation,ROSC)后,亚低温组动物立即接受亚低温治疗,目标温度为33℃,并维持12 h后复温。监测所有动物ROSC后0 h、0.5 h、6 h、12 h、及24 h的血流动力学指标,检测ROSC后0 h、0.5 h、6h、12 h及24 h的心肌标志物c Tn I水平,通过心脏超声多普勒仪检测在ROSC后0 h、0.5 h、6h、24 h心脏左室射血分数,所有动物在ROSC后24h处死留取心肌组织,通过透射电镜观察各组心肌组织病理学变化,通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡、通过Western blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平,内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平,自噬相关指标LC3-II、p62及LAMP2的蛋白表达水平及调控信号通路中磷酸化AMPK、磷酸化S6的蛋白表达水平。结果:1.各组猪均成功复苏,无死亡。ROSC 24 h亚低温组存活7头,生存率87.5%,常温组存活6头,存活率75%,亚低温组生存率提高12.5%,但是没有达到统计学意义(P=0.60)。2.亚低温组与常温组相比,血流动力学指标在复温后明显改善,肌钙蛋白I水平在ROSC后12h明显降低,心脏射血分数明显提高,ROSC后24 h心肌组织超微结构的形态学变化明显改善。3.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比心肌细胞凋亡比例明显降低,而促凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平上调。4.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均降低,同时细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。亚低温+TN组较亚低温组GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均上调,细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。5.ROSC后24h亚低温组与常温组相比LC3-II、p62蛋白表达水平明显降低,LAMP2的蛋白表达水平则上调,同时细胞凋亡比例降低,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。亚低温+CQ组与亚低温组相比,LC3-II、p62蛋白表达水平明显升高,同时细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。6.ROSC后24h亚低温+CQ组与亚低温组相比,内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均明显升高,亚低温+TN组、常温+TN组分别与亚低温组、常温组相比,LC3-II蛋白水平明显增加。7.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比,p-AMPK/AMPK明显上调,p-S6/S6明显下调。结论:1.亚低温可抑制心肺复苏后心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,改善复苏后心肌功能障碍。2.亚低温可抑制心肺复苏后内质网应激介导的心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用。3.心肺复苏后自噬通量受损,自噬体清除功能下降,亚低温可通过修复受损自噬通量抑制心肌凋亡,发挥心脏保护作用。4.心肺复苏后内质网应激可诱导自噬,但不损伤自噬通量。自噬对内质网应激有负反馈作用,亚低温减轻心肺复苏后内质网应激作用的部分机制与其修复受损自噬通量相关。5.亚低温在心肺复苏后可上调AMPK信号转导通路,亚低温改善复苏后心肌功能障碍的作用机制可能与上调AMPK信号转导通路相关。亚低温修复受损自噬通量的作用机制可能与激活AMPK信号通路相关。
贾思[5](2021)在《基于Nrf2/HO-1信号通路探讨参附注射液改善心肺复苏后大鼠心肌细胞氧化应激损伤的研究》文中研究表明心脏骤停是心脏搏动的突然终止,引起全身器官缺血缺氧及功能障碍,是临床上常见的紧急事件。尽管CPR技术在不断改善,但心脏骤停的死亡率仍居高不下。复苏后心功能不全是自主循环恢复后早期死亡的主要原因,因此如何恢复心脏骤停的泵血功能,改善复苏后心肌损伤的程度,是降低心肺复苏后死亡率的关键因素。参附注射液是临床上用于抢救的常用中成药,具有益气温阳,回阳救逆的功效。近年来大量基础实验证实参附注射液对治疗缺血再灌注损伤具有明显的疗效,故本研究通过动物实验并对其组织进行生物学分析,证明参附注射液可改善窒息合并冰氯化钾诱导的心脏骤停大鼠复苏后的心肌损伤,主要研究内容和实验结果如下:目的:通过观察参附注射液对氧化应激相关通路Nrf2/HO-1轴的调节作用,从分子水平探讨参附注射液改善大鼠复苏后心肌损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机抽取30只大鼠进行窒息合并冰氯化钾诱导心脏骤停处理,五分钟后给予心肺复苏等一系列治疗措施,待自主循环恢复后随机分为三组,每组10只:正常复苏组在复苏成功后1h和早九晚五注射生理盐水1ml/次;参附2ml/kg组:在复苏成功后1h注射参附注射液2ml/kg,早九晚五注射参附注射液2ml/kg;参附7ml/kg组:在复苏成功后1h注射参附注射液7ml/kg,早九晚五注射参附注射液7ml/kg。另外10只作为假手术组:只进行气管插管及动静脉置管处理,操作完成后1h及早九晚五注射生理盐水1ml/次。24h后取材,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,分析心脏骤停心肺复苏后心肌损伤程度;TBA法检测氧自由基丙二醛(MDA)水平、WST-1法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,判断心脏骤停后心肌氧化应激水平;Western Blot检测Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平,实时荧光定量分析(RT-PCR)检测HO-1 mRNA、NQO1 mRNA表达;免疫荧光观察心肌组织细胞核内p-Nrf2蛋白的荧光表达。结果:1.血清心肌酶比较结果显示,复苏成功后24h,正常复苏组CK-MB水平高于假手术(P<0.01)、正常复苏组cTnI水平高于假手术组(P<0.01);参附注射液2ml/kg组CK-MB水平与正常复苏组相比降低(P=0.03)、参附注射液2ml/kg组cTnI水平与正常复苏组相比降低(P=0.001);参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组CKMB水平有所降低(P=0.011)、参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组cTnI水平下降(P=0.039)。2.氧化应激指标检测结果显示,正常复苏组SOD活力低于假手术组(P<0.01)、参附注射液2ml/kg SOD活力高于正常复苏组(P=0.023)、参附注射液7ml/kg组SOD活力高于参附注射液2ml/kg(P=0.0445);正常复苏组MDA水平高于假手术组(P<0.01)、参附注射液2ml/kg组MDA水平低于正常复苏组(P<0.01)、参附注射液7ml/kg组MDA水平低于参附注射液2ml/kg(P=0.031)。3.Western Blot结果显示,造模成功24h后,正常复苏组与假手术比较,大鼠心肌组织细胞质Nrf2表达量明显升高(P=0.041)、HO-1的表达量也明显升高(P<0.01),表明造模成功24h时大鼠心肌组织中的Nrf2信号通路被激活,并启动了下游信号分子HO-1的转录,但p-Nrf2较假手术组无明显差异,但有上升趋势(P=0.07),这可能与样本量不足有关。同时,与模型组比较,参附注射液2ml/kg组心肌组织中细胞质Nrf2蛋白表达明显升高(P=0.036)、p-Nrf2蛋白表达升高(P=0.003)、HO-1表达明显升高(P=0.001),说明参附注射液可升高心脏骤停心肺复苏后大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1和p-Nrf2蛋白的表达;参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组细胞质Nrf2蛋白表达升高(P=0.046)、p-Nrf2蛋白表达明显升高(P=0.002)、HO-1蛋白表达也明显升高(P=0.009),表明高剂量组较正常剂量组效果更优。说明心脏骤停/心肺复苏后心肌组织因缺血缺氧性损伤而激活了氧化应激反应,而参附注射液可能会通过调节Nrf2/HO-1信号通路影响氧化应激水平发挥保护心肌组织的作用,且高剂量组优于正常剂量组。4.实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组相比,心脏骤停大鼠心肌组织HO-1mRNA相对表达水平升高(P=0.048)、NQO1mRNA的相对表达水平升高(P=0.044);与模型组比较,参附注射液2ml/kg组心肌组织中HO-1mRNA相对表达水平明显上调(P=0.001)、NQO1mRNA的相对表达水平升高(P=0.047);参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组HO-1 mRNA表达水平升高(P=0.006)、NQO1mRNA的相对表达水平升高(P=0.041)。5.免疫荧光分析结果得出,假手术组细胞的p-Nrf2蛋白主要在细胞质中表达;在心脏骤停/心肺复苏后p-Nrf2部分转移至细胞核中;参附注射液进行干预后细胞核中p-Nrf2蛋白的表达明显增加,且呈高剂量组优于正常剂量组。结论:参附注射液可有效减轻窒息合并冰氯化钾导致的心脏骤停大鼠模型的心肌损伤程度,其保护作用可能与抗氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1、NQO1的表达有关。
熊佳颖[6](2021)在《院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析》文中提出目的:探讨院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征及转归。方法:回顾性的收集本院2019年10月1日至2020年9月30日期间院内心脏骤停患者的临床资料,包括患者一般资料、CA相关病情及抢救资料、结局资料和相关时间数据资料,主要结局指标为ROSC率和CA后30天存活率。最后通过统计学分析及比较,分析院内成人心脏骤停患者的临床特征,归纳ROSC和CA后30天存活的影响因素。结果:(1)研究共纳入308例患者。其中男性(219例):女性(89例)=2.46,年龄18-102岁,平均(64.02±15.38)岁,≥60岁192例(62.3%),以男性、老年人为主,ROSC率为53.9%(166例),CA后30天存活率为6.5%(20例),CA后30天存活者CPC评分为1(1~1.75)级,其中神经功能预后良好(CPC评分1~2级)率为5.6%(17例),CA后30天神经功能预后良好者与存活者的比值为85%。251例患者至少有1种基础疾病(占81.5%),154例患者有2种或以上基础疾病(占50%),57例患者除本次疾病外无既往疾病史(占18.5%),心脏骤停的原因中以非心源性为主,CA发生地点以监护病房为主,其中急诊和监护病房中的ROSC率高于非ROSC率,CA时的心律以不可除颤心律为主。(2)单因素分析结果:ROSC组与非ROSC组之间比较显示:CA的原因、CA的地点、CPR至ROSC间隔、建立高级气道、肾上腺素给药率(mg/min)、使用其他复苏药差异有统计学意义,CA后30天存活组与CA后30天死亡组之间比较显示:CA发生的季节、CPR至ROSC间隔、CA时的心律、使用升压药、使用其他复苏药、电除颤差异有统计学意义。(3)多因素Logistic回归分析显示:ROSC组与非ROSC组:CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道是ROSC的危险因素。CA后30天存活组与CA后30天死亡组:CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长是CA后30天存活的危险因素,可除颤心律是CA后30天存活的保护因素。结论:(1)院内成人心脏骤停男性较女性多见,老年人居多,ROSC率53.9%,CA后30天存活率6.5%,CA后30天神经功能良好率5.6%,CA的原因以非心源性多见,其中监护病房发生率最高,CA时的心律以不可除颤心律为主。(2)CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道可能降低ROSC率,CA时为可除颤心律可提高CA后30天存活率,CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长不利于CA后30天存活。
李静茹[7](2021)在《纯氧通气策略对心脏骤停大鼠神经功能预后影响的研究》文中提出心脏骤停引发的血流和气体交换的中断,会导致全身器官出现缺氧,并造成永久性的心肌和神经元损伤。氧气在心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation,CPR)和复苏后(Post resuscitation,PR)治疗的过程中都起着关键性作用。由于充足的组织供氧有助于恢复并维持心脏和大脑等重要器官的能量状态,减少缺血性损伤,因此最新的成人心肺复苏指南建议,在患者复苏过程中采用高浓度氧气通气以提高患者复苏的成功率。同时为避免缺氧,指南推荐在患者复苏后持续使用纯氧通气。然而有研究发现,纯氧在生理学上的潜在副作用可能与心脏骤停后死亡率的增加相关。心脏骤停后的纯氧通气可能会产生大量活性氧,这会破坏氧化和抗氧化机制之间的平衡,引起并加重复苏后的氧化应激损伤,导致心脑功能障碍。复苏后氧气不足和氧气过量都可能会加重患者的心脑损伤,如何在提供充足氧气的同时限制氧气过量造成的再灌注损伤,以改善心脏骤停患者预后的最佳吸氧策略仍然未能确定。本研究运用心肺复苏的动物模型,探讨影响纯氧治疗作用的主要因素,为临床制定最佳的氧疗策略提供实验基础。1.通气时机和时长对纯氧治疗作用的影响。在诱发心室颤动后,将雄性SD大鼠随机分为4组(n=16/组):1)NC:常氧对照组;2)O2_CPR:在心肺复苏期间采用纯氧通气;3)O2_CPR+PR:在心肺复苏和复苏后的前3小时内采用纯氧通气;4)O2_PR:在复苏后的前3个小时内采用纯氧通气。测量复苏后的血流动力学、血气、心脑损伤生化标志物和神经功能并进行脑组织病理分析。另取接受了相同实验流程的大鼠的脑组织,定量分析其中的氧化应激相关生物标记物水平,并与假手术组大鼠(n=6/组)进行比较。我们发现,与NC组相比,O2_CPR+PR组复苏后的平均动脉压和脑电图加权排列熵显着升高,而星形胶质源性蛋白S100B、退化神经元、氧化应激相关的生物标志物和神经功能缺损评分均显着降低。此外,三个纯氧通气组大鼠的96小时生存率均显着提高。2.心脏骤停类型和目标温度管理对纯氧治疗作用的影响。将雄性SD大鼠随机分为8组(n=16/组):1)室颤常温常氧组:室颤大鼠在常温下采用常氧通气;2)室颤低温常氧组:室颤大鼠在低温下采用常氧通气;3)室颤常温纯氧组:室颤大鼠在常温下采用纯氧通气;4)室颤低温纯氧组:室颤大鼠在低温下采用纯氧通气;5)窒息常温常氧组:窒息大鼠在常温下采用常氧通气;6)窒息低温常氧组:窒息大鼠在低温下采用常氧通气;7)窒息常温纯氧组:窒息大鼠在常温下采用纯氧通气;8)窒息低温纯氧组:窒息大鼠在低温下采用纯氧通气。复苏后的纯氧通气将维持3小时。对于所有接受亚低温治疗的大鼠,在复苏后会立即将其体温降低至34.0°C,并维持2小时。对复苏后大鼠的血流动力学、神经功能和生存进行分析。与室颤常温常氧组相比,室颤低温常氧组和室颤低温纯氧组的左心室射血分数显着升高,神经功能缺损评分明显降低。同时,室颤低温常氧组和室颤低温纯氧组的96小时生存率均有显着提高。窒息低温纯氧组的左心室射血分数和定量脑电图活动明显高于窒息常温常氧组。此外,与窒息常温常氧组和窒息低温常氧组相比,窒息常温纯氧组和窒息低温纯氧组的神经功能缺损评分和96小时生存率显着提高。结论:综合上述实验结果,我们可以得到(1)纯氧通气的时机和时长、诱发心脏骤停的原因以及目标温度管理的应用都会影响氧疗的效果。(2)在心肺复苏的过程中,尽早开始并持续到亚低温治疗结束的纯氧通气,能通过降低氧化应激反应改善预后。(3)对于室颤引发的心脏骤停,目标温度管理的作用大于纯氧通气的作用。而对于窒息引发的心脏骤停,纯氧通气的作用大于目标温度管理的作用。
何庆,黄煜[8](2021)在《2020 AHA心肺复苏指南解读(七)——成人基础和高级生命支持主要推荐意见总结》文中进行了进一步梳理《2020 AHA心肺复苏及心血管急救指南》将成人基础生命支持、高级生命支持、复苏后救治、康复甚至包括特殊心律失常的处理和特殊情况下的复苏都整合在"成人基础和高级生命支持"这一主题中。这样不光体现了《2020 AHA心肺复苏及心血管急救指南》的理念改变,也能更好地使其作为床旁治疗工具以指导临床实践。现将"成人基础和高级生命支持"中的部分主要推荐意见进行总结[1-4]。
孙琪,金志鹏[9](2021)在《2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》文中认为2020年10月,美国心脏协会(AHA)发布了《2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》,对成人、儿童、新生儿、复苏教育科学和救治系统等主题做了全面修订。现就儿童和新生儿基础和高级生命支持主要更新点进行解读。
黄煜,何庆[10](2020)在《2020 AHA心肺复苏指南解读(三)——成人基础和高级生命支持(中)》文中研究表明在无自主循环的状态下,机体处于全身性/系统性缺血缺氧状态,随着缺血缺氧时间的延长,各脏器的损伤会越发严重,而初始复苏成功率和神经功能恢复的可能性也会越发降低。无论怎样,在心搏骤停时,充足的生命支持和促进达到自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)显然都是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)的核心。
二、哪些药物不可骤停(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、哪些药物不可骤停(论文提纲范文)
(1)胺碘酮和/或利多卡因对心脏骤停的长期疗效:一项贝叶斯网状meta分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 检索策略及准则 |
1.2 纳入和排除标准 |
1.3 数据提取与质量评价 |
1.4 结局指标的定义 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 文献筛选结果 |
2.2 纳入文献的质量评价 |
2.3 网状meta分析结果 |
2.4 GRADE评价结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 心肺复苏时的药物治疗 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简介 |
(2)多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒靶向治疗心脏病的研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
Abstract |
摘要 |
第一章 前言 |
第二章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒构建及其性能表征 |
2.1 基于β-CD材料的合成和表征 |
2.2 材料体外清除ROS能力评价 |
2.3 基于多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒的构建 |
2.4 生物活性纳米粒表征及稳定性评价 |
2.5 生物活性纳米粒形成机制初步探究 |
2.6 生物活性纳米粒体外ROS清除及响应性水解能力评价 |
2.7 全章小结 |
第三章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒体外生物活性评价 |
3.1 生物活性纳米粒的心肌细胞摄取研究 |
3.2 生物活性纳米粒在氯化钴诱导的心肌细胞缺血缺氧模型中应用 |
3.3 生物活性纳米粒在异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大模型中应用 |
3.4 全章小结 |
第四章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒在大鼠心脏骤停复苏后心肌损伤模型中的疗效评价 |
4.1 室颤法致大鼠心脏骤停复苏后心肌损伤模型建立 |
4.2 生物活性纳米粒在模型鼠体内血液循环特性及心脏靶向性研究 |
4.3 生物活性纳米粒对心脏骤停后复苏大鼠的治疗作用评价 |
4.4 全章小结 |
第五章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒在小鼠心肌肥大模型中的疗效评价 |
5.1 小鼠心肌肥大模型建立 |
5.2 生物活性纳米粒在小鼠中血液循环特性及心脏靶向性研究 |
5.3 生物活性纳米粒对心肌肥大小鼠的治疗作用评价 |
5.4 全章小结 |
第六章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒初步安全性评价 |
6.1 生物活性纳米粒的细胞毒性评价 |
6.2 生物活性纳米粒的溶血性评价 |
6.3 生物活性纳米粒治疗心肌肥大的安全性评价 |
6.4 全章小结 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述 靶向缺血心肌的功能化纳米药物治疗策略及其应用 |
参考文献 |
在读期间发表的文章 |
致谢 |
(3)成人院内心脏骤停预后影响因素及预测模型的构建(论文提纲范文)
中英文缩略语表(按照字母顺序排序) |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
1.研究目的 |
2.研究方法 |
3.研究对象及分组 |
4.资料收集 |
5.操作性定义 |
6.统计学方法 |
结果 |
1.流行病学分析 |
2.成人IHCA患者ROSC的影响因素及预测模型的构建 |
3.ROSC患者存活出院的影响因素及预测模型的构建 |
讨论 |
结论 |
局限性 |
参考文献 |
附页 |
综述 院内心脏骤停预后影响因素研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(4)内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
第二章 材料和方法 |
2.1.主要仪器与试剂 |
2.1.1 实验仪器 |
2.1.2 实验药物及试剂 |
2.2.动物准备 |
2.2.1 动物来源与分组 |
2.3.动物模型制备与干预 |
2.4.实验指标及检测 |
2.5.统计学方法 |
第三章 结果 |
1、各组实验动物的一般情况及基线资料 |
2.各组实验动物的复苏结果及死亡 |
3.核心体温的变化 |
4.亚低温改善了心肺复苏后的心脏功能 |
4.1 血流动力学指标的变化 |
4.2 心脏左室射血分数的变化 |
4.3 血清心肌标志物 cTnI 浓度的变化 |
4.4 心肌组织超微结构变化 |
4.5 生存率的比较 |
5.亚低温可抑制心肺复苏后的心肌细胞凋亡 |
6.亚低温可减轻心肺复苏后的内质网应激 |
7.亚低温可抑制心肺复苏后内质网应激介导的心肌细胞凋亡 |
8.亚低温可修复心肺复苏后受损的自噬通量 |
9.亚低温可通过修复受损自噬通量抑制心肌细胞凋亡 |
10.内质网应激与自噬的相互关系 |
11.亚低温在心肺复苏后可上调AMPK信号通路 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
第六章 本研究的局限性 |
参考文献 |
文献综述 亚低温治疗在心脏骤停及心脏中的研究现状 |
参考文献 |
缩略词表 |
攻读学位期间发表文章 |
致谢 |
(5)基于Nrf2/HO-1信号通路探讨参附注射液改善心肺复苏后大鼠心肌细胞氧化应激损伤的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 |
1 实验目的 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 指标的检测 |
5 统计学分析 |
6 结果 |
第二部分 讨论 |
1 心脏骤停与复苏后综合征 |
2 治疗复苏后心功能不全的研究现状 |
3 Nrf2/H0-1信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用 |
4 参附注射液在复苏后综合征的研究进展 |
5 结果分析 |
结论 |
本研究的创新之处 |
本研究的不足之处 |
参考文献 |
中英文缩略词 |
综述 参附注射液在心血管系统中保护作用机制的研究进展 |
1 参附注射液对心血管系统保护作用机制 |
2 参附注射液对心血管系统的药理作用 |
3 参附注射液在心血管疾病中的研究 |
4 展望 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(6)院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 前言 |
第2章 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 资料收集 |
2.2.2 相关定义及标准 |
2.3 复苏方法 |
2.4 数据统计及分析方法 |
第3章 结果 |
3.1 IHCA患者资料 |
3.2 IHCA相关资料 |
3.2.1 IHCA一般资料 |
3.2.2 IHCA 抢救措施资料 |
3.2.3 IHCA抢救药物使用及相关时间间隔资料 |
3.3 IHCA患者结局资料 |
3.4 IHCA患者ROSC影响因素分析 |
3.4.1 影响IHCA患者ROSC的单因素分析 |
3.4.2 影响IHCA患者ROSC的多因素logistic分析 |
3.5 IHCA患者CA后30 天存活影响因素分析 |
3.5.1 影响IHCA患者CA后30 天存活的单因素分析 |
3.5.2 影响IHCA患者CA后30 天存活的多因素logistic分析 |
第4章 讨论 |
4.1 一般特征 |
4.2 发病特点 |
4.3 CA的预后 |
4.4 ROSC率的影响因素分析 |
4.5 CA后30 天存活的影响因素分析 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 成人院内心肺复苏 ROSC 及预后影响因素的研究进展 |
参考文献 |
(7)纯氧通气策略对心脏骤停大鼠神经功能预后影响的研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
第一章 前言 |
1.1 心脏骤停 |
1.2 心肺复苏 |
1.3 心脏骤停后综合征 |
1.4 心骤停后综合征的治疗策略 |
1.5 纯氧治疗存在的问题与不足 |
1.6 研究目的 |
第二章 吸氧时机和时长对室颤心脏骤停大鼠氧气治疗效果的影响 |
2.1 研究目的 |
2.2 实验方案设计 |
2.3 材料与方法 |
2.4 实验结果 |
2.5 讨论 |
2.6 小结 |
第三章 心脏骤停类型和目标温度管理对纯氧治疗作用的影响 |
3.1 研究目的 |
3.2 实验方案设计 |
3.3 材料与方法 |
3.4 实验结果 |
3.5 讨论 |
3.6 小结 |
总结与展望 |
参考文献 |
文献综述 心脏骤停后的高氧血症对复苏后神经功能结局和生存的影响 |
参考文献 |
攻读学位期间发表的文章 |
致谢 |
(8)2020 AHA心肺复苏指南解读(七)——成人基础和高级生命支持主要推荐意见总结(论文提纲范文)
1 10条成人心血管生命支持的TAKE-HOME MESSAGES |
2 CPR |
2.1 心搏骤停的识别 |
2.2 启动复苏(旁观者:未接受过培训或接受过培训) |
2.3 启动复苏(医务人员) |
2.4 开放气道 |
2.5 头颈部创伤后开放气道 |
2.6 CPR的场景定位和按压部位 |
2.7 按压占比和中断 |
2.8 按压深度和频率 |
2.9 CPR反馈和监测 |
2.1 0 心搏骤停时的通气 |
2.11高级生命支持时的按压-通气比例 |
2.12除颤的指征、形式和能量 |
2.13除颤电极 |
2.14除颤的自动或手动模式 |
2.15除颤前CPR |
2.16充电 |
2.17脉搏检查 |
2.18双重除颤 |
2.19血管通路 |
2.20血管活性药物在心搏骤停时的使用 |
2.21心搏骤停时非血管活性药物的使用 |
2.22 CPR辅助 |
3 复苏的高级技术和装置 |
3.1 高级气道 |
3.2 高级气道的选择 |
3.3 机械CPR装置 |
3.4 主动按压-释放CPR和吸气阻力阀 |
3.5 腹部按压 |
3.6 体外循环CPR |
4 ROSC后救治 |
4.1 复苏后的早期治疗 |
4.2 ROSC后的血压管理 |
4.3 ROSC后的氧合和通气 |
4.4 癫痫样发作的诊断和管理 |
4.5 TTM |
4.6 TTM的实施 |
4.7 心搏骤停后的经皮冠脉介入术 |
4.8 神经预测 |
4.9 神经预测中的临床检查 |
4.1 0 血清标志物用于神经预测 |
4.11电生理检测用于神经预测 |
4.12神经影像学用于神经预测 |
5 心搏骤停后的康复和生存 |
(10)2020 AHA心肺复苏指南解读(三)——成人基础和高级生命支持(中)(论文提纲范文)
1 充足的循环支持 |
1.1 高质量CPR |
1.2 CPR辅助设备 |
2 气道支持和呼吸支持 |
2.1 气道支持 |
2.2 呼吸支持 |
3 电击除颤 |
4 复苏药物 |
4.1 血管通路 |
4.2 可用药物 |
5 实时反馈与其他监测系统 |
6 体外循环CPR |
7 特殊情况下的复苏 |
四、哪些药物不可骤停(论文参考文献)
- [1]胺碘酮和/或利多卡因对心脏骤停的长期疗效:一项贝叶斯网状meta分析[D]. 赵宏丽. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒靶向治疗心脏病的研究[D]. 戚远通. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [3]成人院内心脏骤停预后影响因素及预测模型的构建[D]. 尤云丹. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究[D]. 王东侠. 大连医科大学, 2021(01)
- [5]基于Nrf2/HO-1信号通路探讨参附注射液改善心肺复苏后大鼠心肌细胞氧化应激损伤的研究[D]. 贾思. 广西中医药大学, 2021
- [6]院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析[D]. 熊佳颖. 南昌大学, 2021(01)
- [7]纯氧通气策略对心脏骤停大鼠神经功能预后影响的研究[D]. 李静茹. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(02)
- [8]2020 AHA心肺复苏指南解读(七)——成人基础和高级生命支持主要推荐意见总结[J]. 何庆,黄煜. 心血管病学进展, 2021(03)
- [9]2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南[J]. 孙琪,金志鹏. 中华实用儿科临床杂志, 2021(05)
- [10]2020 AHA心肺复苏指南解读(三)——成人基础和高级生命支持(中)[J]. 黄煜,何庆. 心血管病学进展, 2020(12)