一、心肺复苏病人血浆颗粒膜蛋白-140的改变（论文文献综述）
陈晓虎,杜斌,江磊磊,赵惠,刘健[1]（2011）在《血脉通胶囊对不稳定型心绞痛患者血小板表面α颗粒膜蛋白-140、D-二聚体的影响》文中提出目的探讨血小板表面α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、D-二聚体（D-dimer）在不稳定型心绞痛（UA）发生、发展中的作用及血脉通胶囊对UA患者GMP-140、D-二聚体的影响。方法将70例UA患者随机分成2组:治疗组予血脉通胶囊治疗,对照组予肠溶阿司匹林治疗,观察2组治疗前后心绞痛、心电图、硝酸甘油减停率、GMP-140、D-二聚体的变化。结果 UA患者GMP-140、D-二聚体的血浆水平明显升高;治疗后2组心绞痛、心电图与硝酸甘油减停率的改变无显着性差异;治疗4周后,2组GMP-140、D-二聚体血浆水平均显着降低（P均<0.01）,2组间比较无显着性差异。结论血小板活化在UA的发生发展过程中起着重要作用;血脉通能够有效改善患者的症状,抑制血小板活化,在预防与治疗UA中有极其重要的临床意义。
王晓艳[2]（2006）在《冠心病患者可溶性P-选择素与高敏C反应蛋白及血脂相关性研究》文中认为冠心病是一种进展性疾病，临床表现自无症状性心肌缺血，稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）到急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），后者包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）和心源性猝死（sudden death，SD）。冠状动脉内的不稳定斑块破裂进而继发血小板活化和血栓形成是冠心病患者共同的病理生理机制。 近年来有关斑块不稳定的发生机制和预防措施的研究日益受到重视，大量证据表明，炎症反应是引起斑块不稳定的主要因素。研究发现：P-选择素介导的细胞黏附在血栓形成和心肌损伤中扮演重要角色。可溶性P-选择素（soluble P-selectin，sP-selectin）是反映内皮细胞损伤和血小板激活状态的特异性指标。 CRP（C-reactive protein，CRP）被认为与动脉粥样硬化的发生、发展和预后有着密切关系，它几乎贯穿动脉粥样硬化发生、发展乃至斑块破裂的全过程。CRP是反应低水平组织炎症急性期物质。临床研究表明ACS患者就诊及出院时hs-CRP（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）测定具有提示预后的作用。CARE试验证实，hs-CRP是急性心肌梗死患者复发冠脉事件的预测物，降低hs-CRP可以减少心血管事件的发生率。 脂质代谢异常与冠心病密切相关，许多大型临床试验证明降低胆固醇可以减少冠心病事件。但冠心病患者的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等脂质代谢与血管炎症反应和血小板功能的关系如何，尚罕见报道，本研究目的为： 1．观察冠心病患者可溶性P-选择素、高敏C反应蛋白能否预测该病的严重程度，为临床诊断和治疗提供依据；
王显刚[3]（2002）在《解毒与益气活血法伍用治疗不稳定性心绞痛的临床研究》文中研究指明本课题结合中医学基本理论与现代医学新进展，认为不稳定性心绞痛（UA）除具有冠心病（CHD）气虚血瘀的病机共性之外，还具有毒邪致病的特点。提出毒损心络为UA的重要病机，解毒为其重要治法，解毒与益气活血法伍用应该优于单纯益气活血法的假说。以此为指导，以随机、对照的原则，分组观察65例UA气虚血瘀毒损证患者的疗效。所有病人均在常规西药治疗的基础上，益气活血组22例加用益气活血配伍治疗（黄芪注射液、三七总皂苷）；益气活血解毒组20例，加用益气活血解毒配伍治疗（黄芪注射液、三七总皂苷、解毒护心胶囊）；西药对照组22例，不加中药。主要观察临床症状、心电图疗效及P选择素（CD62p）、血管性假血友病因子（vWF）、肿瘤坏死因子（TNF）、C反应蛋白（CRP）、心功能及血脂等指标。结果显示，UA患者存在明显的血管内皮损伤、血小板活化及炎症损害，心脏舒缩功能也有不同程度下降；益气活血配伍与益气活血解毒配伍均可改善UA患者临床症状及心电图，并可降低CD62p、vWF、TNF、CRP水平，改善左室收缩、舒张功能指标。多数指标显示益气活血解毒配伍优于益气活血配伍。其治疗机制与保护血管内皮功能、抑制血小板活化、抗炎、改善心功能等作用有关。初步验证了上述假说及解毒与益气活血法伍用治疗UA的合理性和有效性，为优选中西医结合治疗UA方案提供了可靠的依据。
许国根,陈雯,周俊,陈小青,陈颖,汪志伟[4]（2002）在《心肺复苏病人血浆颗粒膜蛋白-140的改变》文中研究说明目的 观察心肺复苏 （CPR）病人血浆颗粒膜蛋白 - 1 4 0 （GMP - 1 4 0 ）及相关指标的改变 ,并探讨其临床意义。方法 选择基础生命支持 （BLS）后病人 1 4例 ,分别于BLS后 1h、第 1天、第 2天、第 3天抽肘静脉血 3mL ,检测血浆中循环内皮细胞 （CEC）、GMP - 1 4 0、内皮素 - 1 （ET - 1 ）和血管紧张素转换酶 （ACE）含量 ,并设健康对照组。结果 BLS后 1h血中CEC、GMP - 1 4 0、ET - 1和ACE均显着升高并持续 3d ,血浆GMP - 1 4 0早期升高幅度较大 ,BLS后 1h（49 64± 8 2 3） μg/L ,较对照组（1 6 32± 4 51 ） μg/L（高 >3倍 ） ,第 1天达高峰 （56 1 9± 9 97） μg/L ,并与发生器官功能不全有显着的相关性。 结论 血浆GMP- 1 4 0可作为CPR病人的病情监测和预后评估的有用指标
陈刚[5]（2020）在《外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性及HCMV引起脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的分子机制》文中进行了进一步梳理第一部分外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性1研究背景动脉粥样硬化是一种进行性疾病,以脂质和纤维成分在动脉中聚集为主要特征。炎症反应在动脉粥样硬化发生过程中发挥重要作用,是引起心血管疾病的最重要原因,包括中风、心肌梗死、心力衰竭和血管瘤等。流行病学研究表明动脉粥样硬化存在多种危险因子,然而动脉粥样硬化的发病机制和病因尚不完全清楚。人巨细胞病毒（Human Cytomegalovirus,HCMV）属于疱疹病毒β亚科,为双链DNA病毒。在全球范围成人血清抗体阳性率为60-90%以上,与所有的疱疹病毒一样,一旦发生感染,HCMV会在宿主体内（唾液腺、白细胞等处）建立持续终生的潜伏感染,潜伏感染常会间断性地被激活而发生再激活感染。血管系统中的HCMV感染与心血管疾病如动脉粥样硬化、再狭窄和移植血管硬化,均存在相关性。HCMV可通过改变细胞粘附分子的表达、诱导内皮功能障碍和干扰细胞因子信号来加重病变血管的炎症反应。抗病毒药物更昔洛韦已被证明能降低心脏移植相关的动脉粥样硬化发生。HCMV编码至少26个成熟的mi RNA,但这些mi RNA与临床病理的相关性仍不确定。HCMV-mir-UL112-3p（mi R-UL112-3p）是HCMV编码的mi RNA中研究最广泛的一种,可以靶向调控宿主细胞和病毒转录。先前的研究表明,在高血压患者中,mi R-UL112-3p是唯一高表达的循环型HCMV编码mi RNA,并且它与高血压风险的增加有关。此外,有研究显示血浆HCMV-Ig G或抗CMV抗体水平与动脉粥样硬化有关,而另一些临床研究则发现HCMV感染与动脉粥样硬化之间的相关性不强。在本研究中我们检测了动脉粥样硬化患者血浆/血清中的mi R-UL112-3p和HCMV Ig G水平,同时通过颈动脉超声检查患者内膜中层厚度（IMT）,分析mi R-UL112-3p和HCMV Ig G、Ig M水平与IMT之间的关系,评估HCMV感染与动脉粥样硬化的相关性。2研究目的通过回顾性调查分析动脉粥样硬化患者颈动脉IMT和外周血炎性细胞因子水平与外周血中HCMV Ig G、Ig M和mi R-UL112-3p水平之间的关系,评估HCMV感染与动脉粥样硬化的相关性。3研究方法3.1研究对象和检测方法招募2012年9月至2016年6月在安徽医科大学第一附属医院心内科、神经内科、内分泌科就诊的颈动脉粥样硬化患者458名,收集患者临床资料,包括年龄、性别、糖尿病史、体重指数（BMI）、吸烟史和高血压史。抽血检测空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、T3、游离T4和促甲状腺激素（TSH）。通过颈动脉超声检查患者IMT值。通过荧光定量PCR（Polymerase Chain Reaction）检测外周血中mi R-UL112-3p的拷贝数,使用梅里埃酶联荧光试剂盒分析（ELFA）HCMV Ig M和Ig G水平,使用ELISA试剂盒检测血浆中TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。3.2统计学分析采用Excel 2007建立数据库,SPSS 16.0进行统计分析,正态分布定量资料采用均数标准差进行描述,组间比较采用t检验或方差分析。定性资料采用构成比或频率进行描述,组间比较使用χ2检验。对于IMT值的以高于平均IMT值定义为“高”。为了确定独立的风险因素和高IMT的优势比（OR）,置信区间（cis）设为95%,采用多元逻辑回归模型,包括mi R-UL112-3p阳性率、HCMV Ig G滴度、Framingham评分以及IL-1β含量的对数、TNF-α含量的对数和IL-6含量的对数,单变量分析P<0.05,以确保没有显着的多重共线性。利用单一的线性单变量相关（Pearson相关系数）和逐步多变量回归分析来评价抗HCMV Ig G抗体滴度和其它变量的值之间关系。以P<0.05为差异有统计学意义。4研究结果共458名参与者被纳入研究,其中247人（53.9%）被指定为高（IMT）组。多变量logistic回归分析显示高IMT的四个独立危险因素分别是mi R-UL112-3p阳性（OR 1.05,95%CI 1.01-1.07;P=0.004）,抗HCMV抗体滴度高（OR 1.04,95%CI 1.01-1.06;P=0.003）,Framingham评分高（OR1.14,95%CI 1.02-1.27;P=0.018）,高IL-1β含量（OR 2.96,95%CI 1.26-6.97;P=0.013）。多变量相关性分析显示mi R-UL112-3p阳性率与最大IMT（r=0.328,P<0.001）、游离T4水平（r=0.247,P=0.032）和对数（TNF-α）（r=0.509,P<0.001）显着正相关。5研究结论本研究首次评估了颈动脉粥样硬化与亚洲人群中mi R-UL112-3p阳性率之间的相关性。研究结果表明HCMV与动脉粥样硬化存在相关性。第二部分HCMV通过MMP-2促进内皮-间质转化后脐静脉内皮细胞中的TGF-β1活化1研究背景HCMV属于疱疹病毒β亚科（β-herpesvirus）,为双链DNA病毒。世界范围内HCMV感染非常普遍,在成年前大部分人群均已感染,一旦感染病毒将终身存在于宿主体内。现已发现HCMV与多种心血管疾病,如动脉粥样硬化（AS）、冠心病和高血压存在联系,此外HCMV感染还与血管内皮细胞功能障碍有关。血管内皮细胞能够参与心血管疾病的多种生理和病理过程。内皮功能障碍以及与其相关的心血管疾病是由于内皮细胞间质转化（End MT）引起的。在End MT过程中,内皮细胞（ECs）失去特异性血管内皮标记物如血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）和白细胞分化抗原31（CD31）,获得间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、成纤维细胞特异性蛋白1（角蛋白）和纤维连接蛋白,获得迁移性、侵袭性和增殖性表型。End MT的发生受到多种细胞因子的调节,其中TGF-β1（Transforming growth factor-β1）是End MT发生的关键细胞因子,同时也是血管病理生理过程中重要的细胞因子。TGF-β1的表达水平升高能够促进心血管疾病的发生,如引起肺动脉高压（PAH）和动脉粥样硬化,阻断TGF-β1的表达可以抑制PAH过程和不稳定AS斑块形成。在人成纤维细胞中HCMV感染5h后即可由HCMV IE基因激活TGF-β1启动子,使TGF-β1的表达量提高4倍。此外,TGF-β1可以被蛋白酶（plasmin）、金属蛋白酶（MMPs）、血小板反应蛋白-1（TSP-1）、αvβ6和αvβ8激活,由无活性状态转变为高活性状态。因此,我们推测HCMV感染可能引起血管内皮细胞中TGF-β1表达水平提高或激活潜伏的TGF-β1,使得血管内皮细胞出现End MT,参与动脉粥样硬化的发生。2研究目的观察HCMV感染对血管内皮细胞End MT的影响,讨论HCMV感染参与动脉粥样硬化发生和进展的可能分子机制。3研究方法3.1细胞和病毒培养脐静脉内皮细胞（Human Umbilical vein endothelial cells,HUVEC）用含有BFGF（20 ng/ml）、EFG（10 ng/ml）和人血浆纤连蛋白（10μg/ml）的Human Endothelial-SFM（Life Technologies,Carlsbad CA,USA）无血清培养基进行培养。HELF和水貂肺上皮细胞用含10%胎牛血清（Life Technologies,Carlsbad CA,USA）的DMEM培养基（Life Technologies,Carlsbad CA,USA）培养。HCMV TR株病毒在HELF细胞上传代培养,将病毒培养物上清通过4℃,16000×g离心2h,用Human Endothelial-SFM培养液重悬病毒,并分装冻存于-80℃。对于紫外线灭活病毒,将病毒置于无菌交联小室（Bio-Rad,Hercules CA,USA）中用150 m J的紫外线照射。3.2病毒滴度检测在96孔细胞培养板中每孔加入2.5×104个HELF培养过夜;次日,每孔加入100μl稀释后的病毒悬液,在37℃,5%CO2培养箱中培养过夜;次日,弃去培养液,用PBS洗涤3次,每孔加入无水乙醇50μl室温固定20min,弃去无水乙醇,立即用PBS水化15min;用PBS洗涤3次,每孔加入20μl稀释好的HCMV IE单克隆抗体,室温孵育2h;用PBS洗涤3次,每孔加入20μl稀释好的山羊抗小鼠Ig G-FITC,室温孵育1h;用PBS洗涤3次,每孔加入用PBS配制的70%甘油20μl,于倒置荧光显微镜下观察。根据以下公式计算感染单位（in infectious units/ml）),IU/ml=IE阳性信号数×10×1×稀释倍数。3.3间接免疫荧光细胞爬片至盖玻片上,按照MOI=1接种HCMV TR,加入或不加入ra TGF-β1孵育5d或48h,用4%的多聚甲醛固定,再于0.1%的Triton X-100透化。向细胞中加入一抗4℃孵育过夜,洗涤,与Alexa Fluor 488或Alexa Fluor 594标记的二抗室温孵育1h,加入Alexa Fluor 488标记的鬼笔环肽和4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）,或单独使用DAPI室温孵育15min,洗涤后封片,在荧光显微镜（Olympus Fluoview BX51,Center Valley PA）下观察。3.4蛋白质印迹法（Western Blot）裂解细胞,取30μg总蛋白用的10%的SDS-PAGE胶进行电泳,使用半干式转膜仪（Bio-Rad）转移至PVDF膜上。将膜置于5%脱脂奶粉溶液中室温封闭2h,加入适当稀释的一抗4°C孵育过夜,洗涤后加入适当稀释的辣根过氧化物酶（HRP）标记二抗室温孵育1h。将膜洗涤3次后在膜上涂布ECL发光液,在化学发光成像仪上观察结果。3.5 RNA提取、逆转录和荧光定量PCR检测收集细胞,用RNeasy kit提取总RNA,使用RT2 First Strand Kit将RNA反转录成c DNA,所有操作按照说明书进行。通过荧光定量PCR检测目的基因的表达水平,以18S RNA作为内参进行标化。3.6 TGF-β1含量检测分别使用水貂肺上皮细胞报告基因生物测定法和ELISA试剂盒测定细胞培养上清中总TGF-β1和活化TGF-β1的含量。3.7免疫共沉淀用预冷含蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞,加入MMP-2抗体,4℃孵育过夜,再与protein A-agarose孵育,用RIPA裂解液洗涤并重悬,加入SDS-PAGE上样缓冲液,煮沸,用8%的SDS-PAGE胶进行电泳,保留免疫共沉淀前的细胞裂解液作为对照。使用TIMP-2,MT1-MMP和MT3-MMP分别对免疫共沉淀前、后的细胞裂解液进行Western blot检测。3.8 sh RNA转染将MMP-2 sh RNA及其对照质粒通过Amaxa cell line nucleofector Kit V转染HUVEC细胞,24h后在荧光显微镜下观察到细胞出现明显的绿色荧光时,即可判定为转染成功。转染步骤参考试剂盒说明书进行。3.9统计学分析所有分析在Prism 5.0软件上进行。使用Student T test和one-way analysis of variance（ANOVA）比较不同组间差异,以P<0.05表示差异有显着性。4.研究结果1)HCMV可以在HUVEC细胞中增殖但不受ra TGF-β1的影响;2)HCMV能够感染被TGF-β1诱导发生EndMT的HUEVC;3)HCMV可以诱导发生EndMT的HUEVC细胞中TGF-β1活化;4)细胞中新合成活化TGF-β1的量与TGF-β1及HCMV的感染量呈正相关;5)MMP-2参与了HCMV感染引起发生EndMT的血管内皮细胞上调活化TGF-β1。5研究结论在本研究中我们发现感染HCMV的脐静脉内皮细胞与未感染细胞一样,在经过TGF-β1处理后出现End MT相关的形态和基因表达变化。感染HCMV的HUEVC细胞,经TGF-β1处理后,可以通过激活MMP-2活化细胞外潜伏状态的TGF-β1。HCMV感染不会阻止或减少TGF-β1诱导的End MT,相反可以上调发生End MT的细胞中大量纤维化分子的表达,这可能是HCMV影响动脉粥样硬化发生发展的分子机制之一。
周康[6]（2011）在《可携式人工泵肺的生物相容性评价》文中进行了进一步梳理[目的]美国马里兰大学人工器官实验室设计了高度整合磁悬浮泵的新型人工泵肺（Artificial Pump-Lung,APL）装置。该装置拟为各种原因导致的急性呼吸衰竭或需要肺移植的患者提供可长期携带的部分性心肺功能支持。本研究将对APL装置的生物相容性特别是血液相容性进行长期存活的动物实验研究,为最终实现临床应用提供参考依据。[方法]在以羊为实验动物的研究中,APL组（n=5）在全麻气管插管条件下,通过外侧切口,使APL装置分别与右心房和肺主动脉连接。术后30天内静脉持续滴注肝素进行系统抗凝,使ACT值维持在150-180秒。整个研究过程中APL的血泵的转速依据设定的起始流量而设置在5000-6000rpm之间并保持恒定。手术对照组（n=3）只接受开胸手术,而无装置的植入。分别比较各组内及两组之间在研究期间内的器官功能状态,血细胞成分的改变等,同时通过血小板表面P-选择素和血浆中可溶性P-选择素对血小板激活情况进行评价。动物实验终止后,对APL组动物实施大体解剖和组织切片观察。最后对APL装置进行表面血栓分布的评价以及使用扫描电子显微镜观察其纤维膜表面的细胞沉积情况。[结果]所有纳入研究的羊均成功存活30天,没有出现因APL装置功能障碍导致实验中止的个例。研究期间内,APL的血流量从最初的3.28±0.08 L/min,逐渐下降至2.44±0.10 L/min。气体经过交换后,装置出口的血氧饱和度可以维持在95%以上,氧气传输率可以有效维持在140-160mL/min范围内。反映手术创伤的指标如肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶在两组之间均没有显着差异。APL组早期有急性肾脏功能不全表现,术后一周内即可恢复。两组的肝脏功能早期均受到手术因素影响,两组之间没有区别。APL组红细胞压积在研究后期有一定程度上升,最高到达34.58±2.10%。同时,APL组血浆游离血红蛋白要高于手术对照组水平,白细胞计数和中性粒细胞比值也明显高于手术对照组。在反映血小板激活状态的P-选择素在血小板表面阳性表达的比值在APL组与手术对照组之间没有区别,但是血浆可溶性P-选择素在24小时内均有峰值出现,且APL组中的可溶性P-选择素的浓度在整个研究期间内均显着高于手术对照组。终止实验后的器官大体解剖和组织切片观察均未发现明显的与APL装置相关的器官损伤和组织结构变化,脏器内未见血栓形成。APL装置的纤维膜表面没有明显的肉眼可见血栓形成。电镜下观察,大部分纤维膜表面光滑,少量血浆成分沉积,只在起固定作用的纤维纺织物表面容易引起血小板的吸附,激活和聚集。[结论]经过优化设计的新一代APL装置达到了设计要求,可以在30天的研究过程中有效的起到部分心肺功能支持的作用,并且表现出了理想的生物相容性。
谢晓莉[7]（2009）在《阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响以及与CoQ10联合应用对患者肝脏酶活性及血脂水平影响的临床研究》文中认为背景与目的随着我国人民生活水平的提高,饮食结构的改变,冠心病的发病率呈逐年增高的趋势,其中尤以急性冠脉综合征（ACS）的死亡率最高,成为严重危害人民健康的主要杀手之一。抗血小板治疗是目前ACS及冠心病经皮冠状动脉介入（PCI）术后的常规治疗。研究表明,氯吡格雷可抑制血小板的聚集,降低心肌梗死、卒中及支架内血栓和缺血事件的发生率。而他汀类调脂药物对ACS除具有降低血脂作用外,还具有抗炎、抗增殖、抗血小板聚集和稳定粥样斑块等多向性效应。因此,在ACS的药物治疗方案中经常有他汀类药物和氯吡格雷的联合应用。但近年来,有研究者认为经肝细胞色素（CYP）3A4途径代谢的阿托伐他汀可抑制同样需经CYP3A4活化的氯吡格雷的抗血小板活性,且具有剂量依赖性。该问题一经提出就受到心血管临床界的广泛关注,其后进行的小规模临床研究对此问题也持不同意见。同时,随着他汀类药物的广泛应用和强化降脂治疗的推行,其副作用的报道也日益增多。他汀是一种羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,它通过减少胆固醇合成的中间产物甲羟戊酸（MVA）,达到降低内源性胆固醇的目的,而MVA为合成辅酶Q10 （CoQ10）的必需物,当MVA缺乏时,细胞合成CoQ10就会发生障碍。有学者认为,他汀类药物对体内CoQ10等重要的有益因子的抑制作用,可能和他汀类药物的副作用有关。近年来针对他汀与CoQ10联合应用对改善患者肌痛、左室舒张功能障碍等副作用的研究已有报道,但是CoQ10对他汀引起的转氨酶增高是否有抑制作用,以及补充CoQ10对他汀的调脂作用是否有影响,也是值得关注的一个问题。本研究采用随机、对照的方法,比较ACS患者行PCI术后服用不同剂量的阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响,为临床正确使用两类药物提供更好的依据;同时观察CoQ10与阿托伐他汀联合应用对冠心病伴血脂水平异常患者血浆中CoQ10水平、肝脏酶活性及血脂水平的影响,旨在探讨两药联合应用的合理性。方法本研究第一部分为:阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响。按入选标准纳入拟行PCI的ACS患者150例,入院后给予阿司匹林300mg/d,氯吡格雷负荷量300mg继以维持量75mg/d的抗血小板治疗,随机分为A阿托伐他汀组（A1 20mg/d n=30,A2 40mg/d n=30,A3 80mg/d n=30）,B普伐他汀组（20mg/d,n=30）,C无他汀组（n=30）,观察各组患者PCI术后24h（服他汀药物前）及72h的血小板表面活性标志蛋白（CD62P、CD63）及血小板最大聚集率（MPAR）,并计算其变化值。本研究第二部分为:辅酶Q10与阿托伐他汀联合应用对患者肝脏酶活性和血脂水平的影响。选择50例冠心病伴血脂水平异常的患者,随机分为对照组（n=25）和试验组（n=25）。对照组患者给予阿托伐他汀20mg/d,睡前服用;试验组患者在上述治疗基础上加用CoQ10 30mg/d,分3次服用。连续用药3个月,观察两组患者治疗前后体内CoQ10水平,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）以及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。结果第一部分:1.他汀组与无他汀组比较PCI术后24h（他汀治疗前）,A组、B组和C组的CD62P、CD63及MPAR组间比较无显着性差异（P﹥0.05）;PCI术后72h,各组上述指标治疗前后差值△CD62P、△CD63及△MPAR组间比较亦无显着性差异（P﹥0.05）。2.不同剂量阿托伐他汀组与无他汀组比较PCI术后24h,A1组、A2组、A3组的CD62P、CD63及MPAR分别与C组上述指标两两比较无显着性差异（P﹥0.05）;PCI术后72h,A1组、A2组、A3组上述指标治疗前后差值△C D62P、△CD63及△M PAR分别与C组治疗前后差值两两比较亦无显着性差异（P﹥0.05）。第二部分:1.试验组治疗前后体内CoQ10含量增高,差异有统计学意义（P<0.05）;ALT、AST未见显着性增高（P﹥0.05）;TC、TG、LDL-C水平显着下降（P<0.01）,HDL-C水平增高,差异有统计学意义（P<0.01）;2.对照组治疗前后体内CoQ10含量显着降低（P<0.01）,ALT、AST水平增高,差异有统计学意义（P<0.01）;血脂水平除LDL-C含量显着降低（P<0.05）外,其余指标治疗后较治疗前有不同程度的改变,但无统计学差异（P﹥0.05）;3.两组治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1.经CYP3A4途径代谢的阿托伐他汀短期内不会抑制氯吡格雷的抗血小板活性,且无剂量依赖性。2.外源性补充CoQ10可逆转服用阿托伐他汀后引起的体内CoQ10水平下降,从而避免他汀引起的转氨酶增高,同时还可增强他汀的调脂作用。
徐月勤[8]（2008）在《捂热综合征患儿凝血功能改变的探讨》文中研究指明目的:探讨捂热综合征患儿凝血功能变化和DIC的发生率,为早期临床干预和治疗提供参考。方法:随机对我院PICU2006年11月～2008年3月新入院的捂热综合征患儿在入院24h内进行首次小儿危重病例评分,根据分值不同依次分成三组:非危重组（～100）31例;危重组（～80）27例;极危重组（0～70）19例。另选同期择期手术的外科病人25例作为对照组。在评分后按照实验要求应用发色底物法测定抗凝血酶Ⅲ活性;用ELISA法测定D-二聚体和P-选择素。结果:捂热综合征患儿三组共收集病例77例,其中23例合并DIC占29.87%,死亡7例,病死率达30.44%,明显高于非DIC组的病死率11.11% （χ2=4.292,P<0.05）;而且首次小儿危重病例评分值越低,DIC的发生率就越高（χ2=22.97, P<0.01）;且危重组和极危重组DIC的发生率明显高于非危重组（χ2=6.785,16.203, P<0.05）。出凝血的检测指标在捂热综合征患儿与对照组比较,危重组和极危重组与非危重组比较,捂热综合征患儿DIC组与非DIC组比较中,PT、APTT、TT、D-D、P-选择素均明显升高（P<0.05）,而PLT、AT-Ⅲ:A则降低（P<0.05）;极危重组与危重组比较DFbg、D-D、AT-Ⅲ:A差异有统计学意义（P<0.05）;23例DIC患者的AT-Ⅲ:A降低;而D-D、P-选择素均显着升高,敏感性高达90%以上,明显高于PLT（60.87%）, APTT（73.91%）,TT（52.94%）和DFbg（23.50%）等指标（χ2=41.49,P<0.01）。结论:使用小儿危重病例评分可反映捂热综合征患儿的病情及DIC的发生情况,且随着评分值的降低,凝血功能紊乱越明显,合并DIC的可能性越大;选用一些敏感性和特异性较高的检测项目如本研究选用的D-D、AT-Ⅲ:A和P-选择素有益于捂热综合征患儿凝血功能变化的早期监测和治疗。
刘慧平[9]（2007）在《阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血栓前状态的影响》文中研究表明背景：近年来，慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）特别是缺血性心肌病心力衰竭的发病率和死亡率正在逐年上升，严重影响患者的生活质量和公众健康。随着对慢性心力衰竭病理生理机制深入的研究，人们逐渐认识到心力衰竭的发生发展是一系列复杂的血流动力学改变，心室重构以及神经体液调节的紊乱这三个病理生理机制相互关联、互为因果的病理过程。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害，神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学紊乱，而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱和神经内分泌的激活。从而可导致机体凝血、抗凝血和纤溶系统功能失衡并伴有血管内皮功能异常的一种病理过程或状态，常伴有血小板等相关因子的改变以及易导致血栓形成的血液流变学变化，即血栓前状态（prethrombotic state，PTS），使病情进行性加重，从而增加患者的猝死率等。许多研究结果提示，他汀类药物具有抗血栓栓塞的作用，从而减少血栓形成的发生率，改善心衰患者的症状及预后。目前，国内尚未见相关报道。本研究抽取缺血性心肌病心力衰竭患者和正常对照组的空腹静脉血，分为3组，通过对其PTS标志物水平进行检测及分析，旨在探讨：1、正常人与缺血性心肌病心力衰竭患者PTS分子标志物含量是否有区别；2、阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者的PTS是否有影响；3、为临床更有效地防治缺血性心肌病心力衰竭提供试验依据。方法：缺血性心肌病心力衰竭患者66名，年龄43～76岁，平均年龄65±6.2岁，符合缺血性心肌病心力衰竭诊断标准。入选者均排除其它原因引起的心力衰竭，随机分为2组，阿托伐他汀治疗组和常规治疗组各33例。另选正常对照组（体检的健康志愿者）20例。常规治疗组采用常规心力衰竭治疗，阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上每晚口服阿托伐他汀10mg。治疗前和治疗4周后检测全部患者的PTS分子标志物，纤维蛋白原（fibrinogen，Fg）、血管性假血友病因子（von willebrand factor，vWF）、血小板a颗粒膜蛋白（granule membrane protein-140，GMP-140）、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的变化，并对两组患者进行疗效对比。晨起7～8点抽取所有对象的空腹肘静脉血3.6ml，2％依地酸钠（EDTA～Na2）抗凝冰冻保存，采用ELISA法检测GMP-140，3％枸橼酸钠抗凝采用凝固法测定Fg，冰冻保存采用ELISA法检测vWF和PAI-1。经正态性检验（Kolmogorov—Smimov，ks），符合正态分布的计量数据以均数±标准差（（?）±S）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用配对资料t检验检测不同组入选者的PTS分子标志物，以P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1．与对照组相比，缺血性心肌病心力衰竭组患者的血浆Fg、vWF、GMP-140以及PAI-1水平均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）；而且，各心力衰竭组内血浆Fg、vWF、GMP-140以及PAI-1水平比较，差异亦具有统计学意义（P＜0.01）。2．阿托伐他汀治疗组患者的血浆Fg、vWF、GMP-140和PAI-1水平在治疗后显着下降，差别具有统计学意义（P＜0.05），而TC、TG、LDL水平在治疗后有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05），HDL水平在治疗后有上升趋势，但差异亦无统计学意义（P＞0.05）。3．常规治疗组患者的血浆Fg、vWF、GMP-140和PAI-1水平在治疗后有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：本研究结果提示，（1）缺血性心肌病心力衰竭患者形成血栓栓塞的危险性较正常人明显增高。（2）他汀类药物阿托伐他汀可通过降低PTS分子标志物，从而减少缺血性心肌病心力衰竭患者的血栓形成倾向。而且，其改善PTS的作用早于调节血脂作用，因此，此作用可能是独立于调脂作用外的一个重要作用。（3）为缺血性心肌病心力衰竭患者的治疗方案提供了试验依据，可以考虑在缺血性心肌病心力衰竭的防治中应用他汀类药物。
殷显德[10]（2006）在《急性有机磷农药中毒患者肾脏损伤的临床研究》文中研究指明目的:研究急性有机磷农药中毒（AOPP）患者的血液流变学、离子、肾功能、血脂、尿蛋白、血尿等各项指标水平变化的临床意义,探讨AOPP患者肾脏损伤的发病机制。方法:选择我院2002～2006年急性有机磷农药中毒患者30例（B组）,全部符合AOPP诊断标准。患者均为口服农药中毒,均排除与检验指标改变相关的疾病。健康对照组30例（A组）,均为门诊健康体检者。根据国家AOPP诊断分级标准,将B组再分为:轻度中毒组17例（C组）和中重度中毒组13例（D组）。分别采血和留取尿液,进行血液和尿液等指标的检测(其中包括血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血细胞比容（HCT）、红细胞体积分布宽度（RDW）、血小板（PLT）、血钠离子（Na+）、血钾离子（K+）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）、二氧化碳结合力（CO2CP）、总胆固醇（CHOL）、甘油三脂（TG）、尿红细胞数、尿蛋白半定量（PRO）。计量资料表示使用均数±标准差（ x±S）。数据采用SPSS V12.0统计学软件包处理。结果: A组与B组比较:各项指标均有差异,有显着统计学意义（P<0.01或P<0.05）。即血WBC、RDW、PLT、血BUN、血SCR和尿RBC数各项指标均升高。血RBC、HGB、HCT、CHOL、TG、血Na+、血K+、CO2CP各项指标均降低;A组与C组比较:血WBC、RDW、PLT、TG、血Na+、血K+和尿RBC数等指标仍然有差异,有显着统计学意义（P<0.01或P<0.05）,但是血BUN、血SCR、CO2CP无明显区别,无统计学意义（P>0.05）。A组与D组比较:除血K+无明显差异外（P>0.05）,其余各项指标差异相同于A组与B组的比较结果;C组与D组比较:血Na+指标降低（P<0.05）,血BUN、血SCR和尿RBC数升高（P<0.01或P<0.05）,其余各项指标无明显差异（P>0.05）;急性有机磷农药中毒组患者的尿蛋白阳性率63 %、血尿阳性率73 %。其中D组的尿蛋白阳性率（92 %）和血尿阳性率（92 %）均高于C组（42 %和59 %）,有显着统计学意义（P<0.01和P<0.05）。急性有机磷农药中毒患者中的肾功能不全比例数为23 %,均为中重度
二、心肺复苏病人血浆颗粒膜蛋白-140的改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肺复苏病人血浆颗粒膜蛋白-140的改变（论文提纲范文）
（2）冠心病患者可溶性P-选择素与高敏C反应蛋白及血脂相关性研究（论文提纲范文）
| 郑重声明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文部分 |
| 冠心病患者可溶性P-选择素与高敏 C反应蛋白及血脂相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述部分 |
| P-选择素在心血管病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词一览表 |
| 致谢 |
（3）解毒与益气活血法伍用治疗不稳定性心绞痛的临床研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 临床研究 |
| 资料与方法 |
| 一、 试验病例标准 |
| 二、 诊断标准 |
| 三、 研究对象 |
| 四、 治疗及观察方法 |
| 五、 疗效判定标准 |
| 六、 统计方法 |
| 研究结果 |
| 一、 临床疗效 |
| 二、 心电图疗效 |
| 三、 中医症状疗效 |
| 四、 对血压、心率的影响 |
| 五、 对血脂的影响 |
| 六、 对左心室收缩、舒张功能的影响 |
| 七、 对CD62p及vWF的影响 |
| 八、 对炎症因子的影响 |
| 九、 TNF、CRP、CD62p、vWF相关性分析 |
| 十、 不稳定性心绞痛不同危险度分层间TNF、CRP、CD62p、vWF的比较 |
| 十一、 安全性观测 |
| 十二、 不良反应 |
| 讨论 |
| 一、 不稳定性心绞痛的发病机制与防治措施 |
| 二、 不稳定性心绞痛的中医病因、病机分析 |
| 三、 中医治法确立和治疗方案分析 |
| 四、 解毒与益气活血法伍用治疗不稳定性心绞痛疗效分析 |
| 五、 解毒与益气活血法伍用治疗不稳定性心绞痛机制探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| P选择素与冠心病中医研究进展 |
| 中英文缩写对照 |
| 致谢 |
（5）外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性及HCMV引起脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的分子机制（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 主要仪器和设备 |
| 2.2 主要试剂和耗材 |
| 2.3 病例选择与排除标准 |
| 2.4 试验方法 |
| 2.4.1 一般资料收集 |
| 2.4.2 临床资料收集 |
| 2.4.3 颈动脉IMT测量方法 |
| 2.4.4 血清HCMV抗体及炎症因子水平检测 |
| 2.4.5 血浆中HCMV mi R-UL112-3p表达水平检测 |
| 2.4.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 人口统计学和临床概况 |
| 3.2 临床和实验室参数分析 |
| 3.3 外周血mi R-UL112-3p阳性与高IMT相关 |
| 3.4 HCMV与临床因素或生物学因素的相关性 |
| 4.讨论 |
| 4.1 HCMV感染、炎症因子与AS的相关性 |
| 4.2 HCMV感染、临床参数与AS的相关性 |
| 4.3 HCMV mi RNA与 AS的相关性 |
| 4.4 本研究的不足之处 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 HCMV通过MMP-2 促进内皮-间质转化后脐静脉内皮细胞中的TGF-β1活化 |
| 1 前言 |
| 1.1 HCMV感染对血管中主要细胞的影响 |
| 1.2 内皮间质转化与动脉粥样硬化 |
| 1.3 HCMV感染影响TGF-β1 的表达和活性 |
| 1.4 本研究的假说 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 主要仪器和设备 |
| 2.2 主要试剂和耗材 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞和病毒 |
| 2.3.2 细胞复苏 |
| 2.3.3 细胞传代 |
| 2.3.4 HCMV的培养和滴度测定 |
| 2.3.5 间接免疫荧光 |
| 2.3.6 MMP-2 sh RNA转染 |
| 2.3.7 RNA提取、逆转录和荧光定量PCR检测 |
| 2.3.8 免疫印迹(Western blot) |
| 2.3.9 免疫共沉淀 |
| 2.3.10 TGF-β1含量检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HCMV可以在HUVEC细胞中增殖但不受ra TGF-β1 的影响 |
| 3.2 HCMV能够感染被TGF-β1 诱导发生End MT的 HUVEC |
| 3.3 HCMV可以诱导发生End MT的 HUVEC细胞中TGF-β1 活化 |
| 3.4 新生成激活状态TGF-β1 的量与TGF-β1及HCMV的感染量呈正相关 |
| 3.5 MMP-2 参与了HCMV感染引起发生End MT的血管内皮细胞上调活化TGF-β1 |
| 4 讨论 |
| 4.1 HCMV感染与血管内皮损伤 |
| 4.2 HCMV通过MMP-2 激活TGF-β1 促进血管内皮细胞End MT |
| 4.3 本研究的创新之处 |
| 4.4 本研究的不足之处 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 HCMV 感染与冠心病的研究现状和进展 |
| 参考文献 |
（6）可携式人工泵肺的生物相容性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪言 |
| 第二章 APL装置描述及设计性能 |
| 2.1 装置描述 |
| 2.2 装置设计性能参数 |
| 第三章 研究背景 |
| 3.1 APL泵血功能 |
| 3.2 APL气体交换能力 |
| 3.3 红细胞损伤程度 |
| 第四章 动物实验部分 |
| 4.1 实验方法和材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 手术方法和麻醉 |
| 4.1.3 术后照料及抗凝 |
| 4.1.4 终止实验 |
| 4.1.5 使用的主要抗体和化学试剂 |
| 4.1.6 血液样本采集及处理 |
| 4.1.7 APL装置功能的体内评价 |
| 4.1.8 APL装置对组织器官的影响 |
| 4.1.8.1 手术损伤评估 |
| 4.1.8.2 器官功能评价 |
| 4.1.8.3 器官组织学评价 |
| 4.1.9 APL装置的血液相容性评价 |
| 4.1.9.1 血细胞成分计数 |
| 4.1.9.2 红细胞损伤评价 |
| 4.1.9.3 血小板激活程度的评价 |
| 4.1.9.3.1 血小板数与可溶性P-选择素的关系 |
| 4.1.9.3.1.1 获取血小板 |
| 4.1.9.3.1.2 溶解血小板 |
| 4.1.9.3.1.3 双抗体酶联免疫法检测血小板可溶性P-选择素 |
| 4.1.9.3.2 流式细胞学检测全血血小板表面P-选择素 |
| 4.1.9.3.3 双抗体酶联免疫法检测血浆可溶性P-选择素 |
| 4.1.10 血栓形成评价 |
| 4.1.10.1 组织器官内血栓观察 |
| 4.1.10.2 APL装置可见血栓评价 |
| 4.1.10.3 中空纤维膜表面血液成分吸附观察 |
| 4.2 统计方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 一般情况 |
| 4.3.2 术后抗凝 |
| 4.3.3 APL装置的功能评价 |
| 4.3.3.1 血液流量 |
| 4.3.3.2 氧气传输率和动静脉血氧饱和度 |
| 4.3.4 APL装置对组织器官的影响 |
| 4.3.4.1 手术损伤评价 |
| 4.3.4.2 肝脏功能评价 |
| 4.3.4.2.1 血清总蛋白水平和白/球蛋白比值 |
| 4.3.4.2.2 AST和ALT |
| 4.3.4.3 肾脏功能评价 |
| 4.3.4.3.1 尿素氮和肌酐 |
| 4.3.4.4 重要器官的组织形态学观察 |
| 4.3.5 APL装置的血液相容性评价 |
| 4.3.5.1 血细胞成分计数 |
| 4.3.5.1.1 Hct |
| 4.3.5.1.2 白细胞计数及中性粒细胞比值 |
| 4.3.5.1.3 血小板计数 |
| 4.3.5.2 PFH水平测定 |
| 4.3.5.3 血小板激活评价 |
| 4.3.5.3.1 血小板数与可溶性P-选择素的关系 |
| 4.3.5.3.2 血小板表面P-选择素 |
| 4.3.5.3.3 血浆中可溶性P-选择素 |
| 4.3.6 血栓形成评价 |
| 4.3.6.1 APL组实验动物大体解剖 |
| 4.3.6.2 APL装置表面可视血栓评价 |
| 4.3.6.3 中空纤维膜表面细胞沉积 |
| 4.4 实验讨论 |
| 4.5 实验结论 |
| 第五章 研究成果 |
| 第六章 研究结论 |
| 第七章 研究意义 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 第一章 人工氧合器的起源 |
| 第二章 人工氧合器的分类 |
| 第三章 膜氧合器的类型 |
| 3.1. 碟式膜氧合器 |
| 3.2 卷筒膜式氧合器 |
| 3.3 中空纤维膜肺 |
| 第四章 新一代膜氧合器 |
| 4.1 血管内膜氧合器 |
| 4.2 体外膜氧合器 |
| 4.3 可携带式膜氧合器 |
| 4.3.1 血流动力模式 |
| 4.3.2 连接模式 |
| 4.3.2.1 串联式连接 |
| 4.3.2.2 并联式连接 |
| 4.3.2.3 杂交型连接 |
| 4.3.2.4 微创型连接 |
| 第五章 人工肺的临床应用 |
| 5.1 ECMO的临床应用 |
| 5.1.1 呼吸功能支持 |
| 5.1.2 心脏功能支持 |
| 5.1.3 心肺复苏支持 |
| 5.2 新一代人工肺的应用 |
| 5.2.1 微型膜氧合器系统 |
| 5.2.2 整合型人工泵肺 |
| 第六章 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响以及与CoQ10联合应用对患者肝脏酶活性及血脂水平影响的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 他汀类药物与抗血小板药物在急性冠脉综合征中的应用 |
| 第二部分 辅酶Q_(10)临床应用的研究进展 |
| 正文 |
| 实验一 阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验二 CoQ_(10)与阿托伐他汀联合应用对患者肝脏酶活性和血脂水平的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）捂热综合征患儿凝血功能改变的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩写词 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 诊断标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 研究对象 |
| 第3章 标本采集及研究方法 |
| 3.1 D-Dimer |
| 3.2 血浆 AT-III 活性 |
| 3.3 P-selection |
| 3.4 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 四组临床情况的对比 |
| 4.2 捂热综合征患儿首次评分不同评分值与DIC 的关系 |
| 4.3 捂热综合征患儿两次评分与DIC 的关系 |
| 4.4 捂热综合征患儿 DIC 组与非 DIC 组病死率比较 |
| 4.5 正常对照组和捂热综合征患儿各项出凝血指标的比较 |
| 4.6 捂热综合征患儿三组各项出凝血指标的比较 |
| 4.7 捂热综合征患儿DIC 组与非DIC 组各项出凝血指标的比较 |
| 4.8 捂热综合征患儿DIC 组各项出凝血指标的敏感性比较 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 DIC 和 MODS 是捂热综合征患儿的严重并发症 |
| 5.2 小儿危重病例评分有助于 DIC 的早期监测和诊断 |
| 5.3 捂热综合征患儿病情越重凝血功能紊乱越明显 |
| 第6章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（9）阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血栓前状态的影响（论文提纲范文）
| 论文部分 阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血栓前状态的影响 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 |
| 他汀类药物与慢性心力衰竭 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词表 |
| 致谢 |
（10）急性有机磷农药中毒患者肾脏损伤的临床研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 正文 急性有机磷农药中毒患者肾脏损伤的临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 样本采集和指标测定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 有机磷农药的代谢机制 |
| 3.2 有机磷农药中毒机制 |
| 3.3 有机磷农药致肾脏损伤机制 |
| 3.4 治疗对策 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 综述 心肺复苏中心肌损伤机制 |
| 1 自由基 |
| 2 钙超载 |
| 3 选择素 |
| 4 炎性因子 |
| 5 细胞凋亡 |
| 参考文献 |
| 致 谢 |
四、心肺复苏病人血浆颗粒膜蛋白-140的改变（论文参考文献）
- [1]血脉通胶囊对不稳定型心绞痛患者血小板表面α颗粒膜蛋白-140、D-二聚体的影响[J]. 陈晓虎,杜斌,江磊磊,赵惠,刘健. 现代中西医结合杂志, 2011(07)
- [2]冠心病患者可溶性P-选择素与高敏C反应蛋白及血脂相关性研究[D]. 王晓艳. 郑州大学, 2006(12)
- [3]解毒与益气活血法伍用治疗不稳定性心绞痛的临床研究[D]. 王显刚. 山东中医药大学, 2002(02)
- [4]心肺复苏病人血浆颗粒膜蛋白-140的改变[J]. 许国根,陈雯,周俊,陈小青,陈颖,汪志伟. 中国急救医学, 2002(01)
- [5]外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性及HCMV引起脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的分子机制[D]. 陈刚. 安徽医科大学, 2020(04)
- [6]可携式人工泵肺的生物相容性评价[D]. 周康. 中南大学, 2011(12)
- [7]阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响以及与CoQ10联合应用对患者肝脏酶活性及血脂水平影响的临床研究[D]. 谢晓莉. 第四军医大学, 2009(12)
- [8]捂热综合征患儿凝血功能改变的探讨[D]. 徐月勤. 南昌大学, 2008(01)
- [9]阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血栓前状态的影响[D]. 刘慧平. 郑州大学, 2007(04)
- [10]急性有机磷农药中毒患者肾脏损伤的临床研究[D]. 殷显德. 吉林大学, 2006(10)