深低温治疗口腔黏膜扁平苔藓的疗效观察

一、深低温治疗口腔粘膜扁平苔藓的疗效（论文文献综述）

赵家欣^[1]（2020）在《FZD3和Nrf2在牙源性角化囊肿中的表达及其意义》文中指出目的:研究Wnt信号通路相关基因卷曲蛋白受体3（Frizzled receptor 3,FZD3）和核因子 E2 相关因子 2（Nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）在牙源性角化囊肿（Odontogenic Keratocyst,OKC）中的表达情况,探索其在OKC囊壁上皮细胞凋亡中的调控作用。方法:收集2015—2019年间青岛市市立医院口腔颌面科22例OKC患者手术治疗的囊壁组织标本及正常口腔粘膜标本,实验分为两组:OKC组、正常口腔黏膜组织组,通过免疫组织化学法检测FZD3、Nrf2蛋白的表达情况,分析FZD3、Nrf2在OKC上皮组织、正常口腔粘膜组织的表达差异。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1、FZD3在OKC上皮组织中的整体阳性率为100%,其中中等阳性率为72.73%（16/22）,强阳性率27.27%（6/22）,在正常口腔粘膜组织中FZD3均呈弱阳性表达。统计分析结果显示FZD3在OKC上皮组织中的表达显着高于正常口腔粘膜水平,其表达有显着差异（Z=-6.255,p<0.01）。2、Nrf2在OKC上皮组织中的整体阳性率63.64%,其中弱阳性率为13.64%（3/22）,中等阳性率为27.27%（6/22）,强阳性率为22.73%（5/22）,而在正常口腔粘膜组织中不表达。统计结果提示Nrf2在OKC上皮组织中的表达显着高于正常口腔粘膜水平,其表达有显着差异（Z=-4.387,p<0.01）。结论:FZD3在OKC囊壁上皮组织中高表达,在正常口腔粘膜中表达降低,而Nrf2在OKC囊壁上皮组织中高表达,在正常口腔粘膜中则不表达。本研究结果提示FZD3与Nrf2可能在OKC上皮细胞的增殖与凋亡中发挥一定的调控作用。

杨梦灵^[2]（2020）在《愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性口腔溃疡Tregs分化的研究》文中研究指明研究背景:复发性口腔溃疡又称复发性阿弗他溃疡（Recurrent aphthou s ulcer,RAU）,以溃疡疼痛、周期性、自限性、复发性为临床特点,发病率极高,治疗药物种类繁多,但临床无法根治,是口腔黏膜难治性疾病之一,其发生发展与免疫系统紊乱有着密切联系。Tregs和TH17为具有相同分化路径确具备不同功能的两种免疫细胞,其分化比例不平衡是诱导自身免疫系统紊乱的重要因素,激活TGF-β1和高表达TEAD1可以介导HI PPO信号途径促使Naive CD4+T细胞向CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞分化。王汉明教授课题组前期发现,愈口宁汤剂可以促进复发性口腔溃疡（心脾积热证）患者溃疡愈合、增加血液中CD4+T淋巴细胞及TGF-β1的含量。因此,我们猜测,愈口宁可能通过调控TGF-β1/TEAD1/FOXP3信号通路促进CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞分化,进一步调控复发性口腔溃疡患者免疫状态,促进溃疡愈合。本文以复发性口腔溃疡（心脾积热证）SD大鼠为模型,挖掘愈口宁治疗复发性阿弗他溃疡的深层机制,明确该方部分作用靶点,为其推广应用提供理论依据。研究目的:探讨愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性阿弗他溃疡Tregs分化机制研究方法:1.随机选取2019年1月至2019年12月于湖北省妇幼保健院口腔科就诊,临床诊断为复发性口腔溃疡（心脾积热证）的30例患者,签署知情同意书后纳入实验。观察治疗前后患者溃疡数目、溃疡面积、溃疡疼痛、烧灼感、充血程度、溃疡持续时间、口干口渴及二便改善程度。2.运用免疫法诱导溃疡产生,使用模具激怒及高脂辛辣饮食造出心脾积热证型大鼠共40只,造模成功后留取图片。将40只大鼠随机分为4组,分别给予生理盐水、左旋咪唑,清热解毒拆方及愈口宁灌胃,持续1周。1周后处死大鼠,留取溃疡黏膜行HE染色,留取腹主动脉血标本使用流式细胞学技术检测大鼠血液内CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量。3.SD大鼠RAU（心脾积热证）造模成功后,随机分为4组,连续1周分别灌服生理盐水、左旋咪唑,清热解毒拆方及愈口宁。1周后处死大鼠,剥离溃疡组织,提取组织蛋白,检测TGF-β1、TEAD1、TAZ表达量。研究结果:1.经过4周的治疗,复发性口腔溃疡患者溃疡面积减小有效率是87%、溃疡疼痛减轻有效率是90%、充血程度缓解有效率是97%、烧灼感减轻有效率是93%、溃疡数目减少有效率是87%、溃疡持续时间缩短有效率是100%、口干口渴症状缓解有效率是93%,大便改善有效率是100%、小便改善有效率是100%。2.（1）经免疫诱导法造模后,SD大鼠口内右下颊侧出现溃疡面。溃疡基底凹陷,溃疡面不规则,表面覆盖灰白色假膜,周围黏膜组织稍充血,大鼠口内唾液量丰富。（2）经生理盐水处理1周后,HE组织切片显示上皮缺损、不连续,固有层大量炎性细胞浸润;左旋咪唑组示上皮连续,固有层少量炎性细胞浸润;较生理盐水组相比,拆方清热解毒组及愈口宁组上皮完整连续,固有层无明显炎症细胞浸润。（3）左旋咪唑组与生理盐水组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量无明显差异（P>0.05）;清热解毒拆方组与愈口宁组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量较生理盐水组增加,其中,愈口宁组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量较生理盐水组明显升高（P<0.05）,但清热解毒拆方组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量与生理盐水组无明显统计学差异（P>0.05）。3.与生理盐水组比较,左旋咪唑组、拆方清热解毒组及愈口宁组TGF-β1含量明显上升;左旋咪唑组TEAD1含量下降,拆方清热解毒组及愈口宁组TEAD1上升;左旋咪唑组、拆方清热解毒组及愈口宁组TAZ含量下降,其中,拆方清热解毒组及愈口宁组TAZ含量较左旋咪唑组低。研究结论:1.愈口宁作为临床验方,不仅缓解溃疡疼痛,促进溃疡愈合,且明显缓解患者便秘、尿赤等兼症,近期疗效显着,发挥中草药独特优势。2.（1）愈口宁、拆方清热解毒中药及左旋咪唑均可促进溃疡上皮增生,恢复上皮连续,减轻固有层炎症细胞浸润情况。（2）愈口宁能够明显促进RAU大鼠血液中CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量。3.愈口宁及拆方清热解毒组可明显促进TGF-β1、TEAD1蛋白表达,抑制TAZ蛋白含量,提示愈口宁及其清热解毒拆方可能通过调控TGF-β1,激活HIPPO信号通路。愈口宁促使CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞生成可能是通过刺激HIPPO信号通路所致。

曹正垚^[3]（2019）在《荧光显像检测口腔癌患者肿瘤切缘状态的研究》文中研究表明目的 通过对荧光显像检测口腔癌患者肿瘤的切缘状态的研究,分析荧光显像与术中手术切缘相比的精确性和可靠性,判断其有无临床应用价值。方法 随机选择南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科自2017年10月至2019年2月共30例口腔癌患者,术前均使用VELscope（LED Medical Diagnostics Inc.,Barnaby,Canada）荧光显像并标记,术中取得共计126枚组织样本,标本包含荧光缺失边界至手术边界的组织。经HE染色及免疫组化SP法染色,同时部分样本通过Western blot免疫印记检测,分析其切缘状态,测量数据采用SPSS 19.0统计软件分析处理。结果 在术前荧光显像所得126枚样本中,77枚样本为正常上皮,26枚表现为上皮轻度不典型增生,重度不典型增生及局灶癌变分别为17枚、6枚。经统计分析肿瘤细胞分化程度与HE染色切缘状态呈现不典型增生或局灶癌变结果存在统计学差异（P=0.048）。随机选取42枚组织样本经Ki-67、E-Cadherin和Vimentin免疫组化检测后得出:Ki-67:42例中近手术切缘处（RB,Resection Boundary）3例呈阳性表达,近荧光边缘处（FVB,Fluorescence Visualization Boundary）有7例呈阳性表达,其中3例为强阳性表达,1例为阳性表达,3例为弱阳性表达（P>0.05）;E-Cadherin:42例中近手术切缘处全部呈高表达,近荧光缺失边缘处有5例呈低表达,其余皆为高表达（P>0.05）;Vimentin:42例中近手术切缘处5例呈低表达,近荧光缺失边缘处有10例呈高表达,其余皆为低表达（P>0.05）。通过免疫组化结果显示:在荧光缺失边界外的组织中Ki-67、E-Cadherin和Vimentin含量表达无明显差异。经统计学方法分析荧光缺失边缘的免疫组化结果与HE染色阳性切缘的关系,结果显示Ki-67、E-Cadherin和Vimentin表达分布在近荧光缺失边界不同切缘状态中存在统计学差异（P<0.05）。相关因素分析结果显示Ki-67的阳性表达程度与切缘的异常程度相关（P<0.01）,E-Cadherin的低表达程度与切缘的异常程度相关（P<0.01）,Vimentin的高表达程度与切缘的异常程度相关（P<0.01）。同时对于8对近手术切缘处及近荧光缺失边缘处的上皮组织分别进行E-Cadherin和Vimentin蛋白的Western blot检测显示出:E-Cadherin蛋白含量表达水平没有显着差异（FVB v.s RB:0.540±0.025v.s0.571±0.050,n=8,P>0.05）。Vimentin蛋白含量表达水平亦没有显着差异（FVB v.s RB:0.586±0.190v.s0.558±0.127,n=8,P>0.05）。结论 运用荧光显像切除病灶虽然无法取代传统依赖经验的手术切除方法,但也具有一定的引导作用,辅助医生确定更精确的手术边界,今后仍然需要进一步的实验来验证其可靠性,并且希望能早日运用在实际手术操作中。

吴添福^[4]（2014）在《重编程诱导因子Lin28A/B在口腔鳞状细胞癌恶性转化中的作用及机制》文中研究表明口腔癌是头颈肿瘤的主要类型,全球每年至少有275000个新确诊的病例（Jemal et al.,2011）,死亡率较高,生存下来的患者也常常因肿瘤切除引起颜面,咀嚼,语音等方面的形态和功能上的缺陷。在过去的三十年,临床上的手术方式、功能修复、术后感染控制、辅助放化疗等技术有明显的提高和改善,对口腔癌的早期诊断治疗、发生发展机理、生物治疗、靶向治疗等研究也获得了一些进步（Wamakulasuriya,2009）。但是,患者的五年生存率仍然没有得到明显的提高,不超过50%（Warnakulasuriya,2009）。其主要原因是对口腔癌的发生发展、关键调控因素、特异性标记物等不清楚。因此,探讨口腔癌的发生、发展的机理,思考潜在的治疗靶标,研究相应的治疗策略和临床应用可能,对提高患者的生存率和改善预后具有重要的意义。LIN-28是秀丽隐杆线虫发育过程中的异时性调控基因,在人类中存在Lin28A和Lin28B两种同源物。近年研究表明Lin28是重编程诱导因子之一,可与Oct4, Sox2, Nanog一起重编程基质细胞为iPS细胞。Lin28具有RNA结合蛋白的作用,通过抑制miRNA尤其是let-7miRNAs的生成（Huang,2012）,以及抑制细胞生长、代谢相关mRNA的转录起到多能干性因子的作用,参与机体的发育、干细胞更新、肿瘤发生以及代谢等过程。Lin28在口腔癌中的表达、定位和作用尚不清楚。本研究旨在通过检测Lin28的两种类型Lin28A、Lin28B在口腔癌中的表达、定位、与肿瘤性质以及患者生存预后的关系,进而分析Lin28对口腔癌的潜在作用。研究将有助于认识重编程诱导因子Lin28在口腔癌中的作用,推动重编程与口腔癌肿瘤细胞干性相关特征的研究。第一部分重编程诱导因子Lin28A、Lin28B在口腔癌中的表达及其与肿瘤性质、临床特征、患者预后之间关联的研究目的：iPS细胞涉及的癌基因、干细胞特征、致瘤性对肿瘤学研究有一定的参考意义。iPS过程涉及的重编程诱导因子在口腔癌中的作用尚不完全清楚。本节内容目的是验证重编程诱导因子Oct4、Sox2、Klf4、Nanog和c-Myc在口腔癌中的表达水平,检测Lin28A、Lin28B在口腔鳞癌中的表达及定位,分析Lin28A/B之间及其表达水平与口腔癌临床病理因素之间的关系。方法：SP免疫组织化学法被用来检测Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc、Nanog、Lin28A、Lin28B在口腔癌标本,以及非癌对照组织中的表达；采用免疫荧光双染法检测Lin28A、Lin28B的亚细胞定位采用SPSS进行相应的数据统计,分析Lin28A、Lin28B的表达与口腔癌的临床资料、肿瘤病理特征以及患者生存预后之间的统计学关联；结果：Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc、Nanog、Lin28A、Lin28B均表达于口腔癌中；Lin28A高表达于全部检测的口腔癌标本中、Lin28B高表达于69/72（95.8%）的口腔癌标本中；与正常对照组织相比,Lin28A与Lin28B一样在口腔癌中高表达（p<0.001）; Lin28A表达于61%口腔癌的细胞浆中,Lin28B表达于70%口腔癌的细胞中；单因素分析显示Lin28B与患者的性别有关（p=0.005）,与患者的肿瘤细胞分化程度有关（p=0.024）；生存分析显示高表达Lin28A、Lin28B的患者具有较早的疾病复发趋势（p=0.16,p=0.06）；多因素COX比例风险模型分析提不Lin28B与患者的不良预后有关（HR=2.5,p=0.001）,可作为口腔癌的独立预后指标。结论：重编程诱导因子与口腔癌存在一定的关联；Lin28A、Lin28B高表达于癌细胞中且亚细胞定位不同,可能通过不同的机制参与口腔癌的发生发展；Lin28B而非Lin28A可作为口腔癌的独立预后指标,其及相关通路蛋白可能具有潜在的治疗靶标价值。第二部分Lin28B在口腔癌细胞系中的表达、Lin28B稳定过表达细胞株系的建立及对肿瘤细胞生物学特征的影响目的：Lin28B与患者的不良预后有关,但是Lin28B在口腔癌细胞系SCC9、SCC15、 SCC25中的表达水平和对口腔癌细胞的作用尚不清楚。本节内容的目的是检测Lin28B在口腔癌细胞中的表达水平,观察干预表达水平对肿瘤细胞迁移、侵袭以及克隆形成等生物行为的影响。方法：采用qRT-PCR、Western blot检测Lin28B在口腔癌细胞系SCC9、SCC15、SCC25中的转录和翻译水平。构建稳定表达Lin28B的细胞株系,检测Lin28B对口腔癌细胞迁移、侵袭、克隆集落形成等细胞行为的影响,检测IL-6、STAT3、HMAG2、Snai、Twist、E-cadherin、Survivin、 VEGF等炎症、上皮间充质转化、凋亡以及血管生成等相关指标的改变。结果：Lin28B低表达于口腔癌细胞系SCC9、SCC15以及SCC25中；Lin28B促进肿瘤细胞迁移、侵袭、克隆形成（p均<0.05）；Lin28B可显着上调口腔癌细胞中IL-6、 STAT3、HMGA2、Snail、Twist和VEGF的表达（p均<0.05）,E-cadherin的表达水平略有下降。结论：与不同于口腔癌组织不同,Lin28B低表达于癌细胞系中；Lin28B能够通过IL-6/STAT3加重组织的炎症反应,通过EMT作用、细胞凋亡抵抗以及促进血管生成等作用促进肿瘤的远处转移和细胞的恶性转化。第三部分Lin28B稳定转染细胞株系对口腔癌细胞体内成瘤的影响目的：体外实验表明Lin28B可促进口腔癌细胞的炎症和EMT相关标记物的表达,但是Lin28B对肿瘤发展的作用尚不清楚。本节内容的目的是分析稳定转染Lin28B对口腔癌细胞株系成瘤能力的影响。方法：从SCC9、SCC15、SCC25细胞中筛选稳定转染Lin28B的株系；以过表达Lin28B水平居中的细胞系进行裸鼠移植瘤实验；拍照记录肿瘤生长情况,计算瘤体大小,分析过表达Lin28B对移植瘤生长的影响；检测移植瘤中重编程诱导因子Oct4、Sox2、Lin28A、Lin28B、和Klf4的表达情况。结果：成功筛选出稳定过表达Lin28B及其空载体对照的口腔鳞癌细胞株系,其中SCC25-Lin28B的表达水平较适中：过表达Lin28B可促进肿瘤的生长；移植瘤中可检测到重编程诱导因子Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc以及Lin28B、Nanog的表达；过表达Lin28B组具有更强的基底侵袭性。结论:Lin28B可显着促进肿瘤的生长,提示Lin28B可能通过上述的局部炎症、EMT、抑制凋亡等作用促进口腔癌的发生发展。

贺智晶^[5]（2012）在《口腔黏膜下纤维性变病例蛋白质组学研究》文中研究说明口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis, OSF）是一种慢性的、复杂的口腔黏膜疾病。主要表现为上皮下组织的炎症反应和黏膜下组织的进行性纤维化。咀嚼槟榔是OSF的主要致病因素。OSF是一种口腔的癌前病变。OSF的癌变率高达7%-13%。OSF的发病及癌变机制也已成国内外学者共同关注的焦点。本课题组的胡延佳用AffymetrixU133A2.0芯片构建OSF颊黏膜组织的基因表达谱,并对部分差异表达基因进行了验证。然而,仅在基因组水平研究OSF发生发展过程中DNA或是mRNA的变化不能完全阐明OSF发病过程中的分子机制。为了寻找新的OSF发病分子标记物,本研究采用蛋白质组学方法对正常人和OSF患者的口腔颊黏膜组织中差异表达的蛋白质进行分离和鉴定,对鉴定出来的差异蛋白质进行生物信息学分析,并采用Western blotting和免疫组织化学的方法对部分差异蛋白质进行半定量和定性验证。（一）蛋白质组学筛选口腔黏膜下纤维性变病例差异蛋白质目的：准确筛选正常人和OSF患者口腔颊黏膜组织的差异表达蛋白质,并对其进行生物信息学分析。方法：收集正常人（NBM组）和OSF患者（OSF组）的口腔颊黏膜组织标本各10例,分组混合,形成1对标本。对其进行二维电泳分离（2-DE）,经图像分析后找出差异表达的蛋白质斑点,并进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MADLDI-TOF-MS）分析鉴定,并对质谱鉴定出的蛋白质进行生物信息学分析。结果：得到的NBM组和OSF组的2-DE图谱,经过软件分析得到表达差异在2倍以上的蛋白质斑点48个。采用MADLDI-TOF-MS对差异蛋白质斑点进行鉴定,最终得到33个差异蛋白质。其中,在OSF组中表达上调的有22个,表达下调的有11个。结论：比较蛋白质组学技术能有效地鉴定OSF差异表达蛋白质,能为寻找OSF发病分子标记物的提供参考数据。（二）部分口腔黏膜下纤维性变病例差异蛋白质的验证研究目的：对前期鉴定的5个差异蛋白质进行半定量和定性验证研究并探讨其临床意义。方法：收集NBM组和OSF组颊黏膜组织标本,用于Western blotting分析的标本各20例,用于免疫组织化学分析的标本NBM组20例,OSF组60例。使用Western blotting和免疫组织化学的方法对5个差异蛋白质（prohibitin、peroxiredonxin2、translationally controlled tumor proteinn calumenin及cellular retinoic acid binding protein1）在NBM组和OSF组中的表达进行检测。结果：Western blotting结果显示OSF组中的prohibitin、 peroxiredonxin2及translationally controlled tumor protein的表达明显上调,calumenin及cellular retinoic acid-binding protein1的表达明显下调。免疫组织化学结果显示OSF组中prohibiting peroxiredonxin2及translationally controlled tumor protein的阳性表达率分别为70.0%、71.7%、81.7%,明显高于NBM组,calumenin及cellular retinoic acid binding protein1在OSF组的阳性表达率分别为8.3%、0%,明显低于NBM组。结论：5个差异蛋白质的Western blotting和免疫组织化学结果与前期蛋白质组学结果相一致。3个上调蛋白质和2个下调蛋白质的差异表达能够有助于解释OSF发病过程中某些病理生理学改变,有望成为潜在的OSF发病的分子标志物。

王志华^[6]（2009）在《CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达》文中指出前言趋化因子（chemokine）是一类相对分子质量约为8～10kDa、可诱导的、分泌型的前炎症细胞因子,一般由活化的白细胞、内皮细胞、上皮细胞及各种恶性肿瘤细胞等分泌。趋化因子分为C、CC、CXC和CX3C四个亚族,通过靶细胞膜上的趋化因子受体（chemokine receptor,CR）起作用。趋化因子及其受体有着广泛的功能,包括细胞的迁移、创伤的愈合、Th1/Th2细胞的发育、血管的形成、肿瘤的生长和转移、感染、淋巴器官的发育、树突状细胞的成熟等。CXCL9/Mig、CXCL10/IP10和CXCL11/I-TAC被称为1型趋化因子（或Th1趋化因子）,其共同的受体是CXCR3。CCL17/TARC和CCL22/MDC被称为2型趋化因子（或Th2趋化因子）,其共同的受体是CCR4。近10年来,国外学者相继发现,1型趋化因子和2型趋化因子在银屑病、扁平苔藓、特应性皮炎等炎症性皮肤病的表皮角质形成细胞中高表达,角质形成细胞是这些趋化因子的主要来源。诱导这些趋化因子分泌的最强的细胞因子是IFN-γ和TNF-α,这两种细胞因子亦在银屑病、扁平苔藓皮损中高表达。多项研究表明,不同类的炎症性皮肤病其趋化因子表达不同:1型趋化因子在银屑病、扁平苔藓中占主导地位;而2型趋化因子则主要在异位性皮炎、大疱性类天疱疮中高表达。本研究拟用免疫组织化学技术检测趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达及定位,为揭示扁平苔藓的发病机制提供思路。材料和方法一、实验材料（一）病例与标本选择中国医科大学附属第一医院皮肤科经临床及组织病理证实的扁平苔藓患者44例,留取我院整形外科非皮肤疾病的患者正常对照皮肤16例。（二）主要试剂兔抗人I-TAC多克隆抗体、山羊抗人CXCR3多克隆抗体、山羊抗兔IgG的SP试剂盒、兔抗山羊IgG的SP试剂盒。二、实验方法用免疫组织化学SP法检测趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损及正常人皮肤中的表达。结果趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达显着高于正常对照（P值均＜0.0005）。结论CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在Th1占主导的炎症性皮肤病如扁平苔藓皮损中的表达显着升高,提示二者可能在该类炎症性皮肤病的发病机制中发挥作用。

万扬^[7]（2005）在《口腔粘膜癌前病变及鳞癌中RASSF1A基因转录表达和启动子甲基化的研究》文中研究说明RASSF1A是2000年从染色体3p21.3区域隆出来的新型候选抑癌基因。已有研究发现,RASSF1A基因启动子异常甲基化导致基因转录表达沉寂与多种肿瘤的发生和发展有关。目前,RASSF1A基因在口腔粘膜癌变中的研究报道较少。本实验分别采用逆转录聚合酶链式反应和甲基化特异性PCR方法,检测正常口腔粘膜上皮、单纯增生上皮、异常增生上皮及鳞癌组织中RASSF1A基因转录表达水平和启动子甲基化情况。结果发现, 在口腔粘膜癌前病变到口腔鳞癌的发生发展过程中,RASSF1A基因转录表达水平呈进行性下调;基因启动子区甲基化发生率呈进行性上调。提示,RASSF1A基因的转录沉寂及其启动子异常甲基化可能在口腔粘膜癌变过程中起着重要作用。同时发现,口腔鳞癌组织中发生甲基化的RASSF1A基因,常常同时伴有基因转录表达缺失,推测启动子甲基化可能是RASSF1A基因转录表达沉寂的重要机制。甲基化特异性PCR 是高度敏感,便捷的基因检测手段,应用临床,有望及早预测口腔粘膜癌前病变癌变,降低口腔癌发生率。

冷怀明^[8]（2004）在《第三军医大学学报 2004年第26卷总目次》文中认为

周正贵,林景春,王建华,张刚^[9]（2004）在《深低温治疗口腔粘膜扁平苔藓的疗效》文中研究说明

孙耀,李柏平,韩洁,张志成,刘丽华,石玉杰,江春兰,钱玉兰^[10]（1988）在《液氮治疗口腔扁平苔藓临床观察》文中指出 扁平苔藓是一种常见的皮肤和粘膜的慢性炎性疾病,病因尚不完全清楚,对其治疗目前尚未得到解决。液氮冷冻治疗技术、已广泛在临床应用、专门治疗扁平苔藓的报道还不多。我们从1983年以来外用液氮冷冻治疗41名口腔粘膜扁平苔藓,取得一定效果,经2～3年随访,报导如下:

二、深低温治疗口腔粘膜扁平苔藓的疗效（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、深低温治疗口腔粘膜扁平苔藓的疗效（论文提纲范文）

（1）FZD3和Nrf2在牙源性角化囊肿中的表达及其意义（论文提纲范文）

（2）愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性口腔溃疡Tregs分化的研究（论文提纲范文）

（3）荧光显像检测口腔癌患者肿瘤切缘状态的研究（论文提纲范文）

（4）重编程诱导因子Lin28A/B在口腔鳞状细胞癌恶性转化中的作用及机制（论文提纲范文）

（5）口腔黏膜下纤维性变病例蛋白质组学研究（论文提纲范文）

（6）CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达（论文提纲范文）

（7）口腔粘膜癌前病变及鳞癌中RASSF1A基因转录表达和启动子甲基化的研究（论文提纲范文）

（9）深低温治疗口腔粘膜扁平苔藓的疗效（论文提纲范文）

四、深低温治疗口腔粘膜扁平苔藓的疗效（论文参考文献）

• [1]FZD3和Nrf2在牙源性角化囊肿中的表达及其意义[D]. 赵家欣. 青岛大学, 2020(01)
• [2]愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性口腔溃疡Tregs分化的研究[D]. 杨梦灵. 湖北中医药大学, 2020(11)
• [3]荧光显像检测口腔癌患者肿瘤切缘状态的研究[D]. 曹正垚. 南京医科大学, 2019(08)
• [4]重编程诱导因子Lin28A/B在口腔鳞状细胞癌恶性转化中的作用及机制[D]. 吴添福. 武汉大学, 2014(06)
• [5]口腔黏膜下纤维性变病例蛋白质组学研究[D]. 贺智晶. 中南大学, 2012(12)
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