一、肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义（论文文献综述）
余怡[1]（2021）在《加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究》文中研究表明IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是一种免疫复合物介导的原发性肾小球疾病,以系膜区IgA沉积伴系膜细胞增生为主要特点,30-40%患者在诊断20-30年后会发展为终末期肾脏病（ESRD）,在我国约占原发性肾小球疾病的45.3%。临床上IgA肾病患者常可见合并肾小管间质损伤,研究发现IgA肾病肾小管间质损伤程度和进展到终点事件的风险呈正相关,是疾病进展的独立危险因素。目前西医尚无针对IgA肾病肾小管间质损伤的治疗方法,主要是围绕降低尿蛋白、对症支持治疗来延缓肾脏病进展。本研究在西医基础治疗上,采用随机对照双盲方法观察加味黄芪赤风汤对IgA肾病肾小管间质的保护作用。目的观察加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质的保护作用及安全性分析。方法运用随机对照双盲研究方法将2018年-2020年就诊于中国中医科学院西苑医院肾病科门诊的60例符合纳排标准且签署知情同意的IgA肾病患者随机等分为试验组（30例）和对照组（30例）。对照组予替米沙坦和西医常规支持治疗,试验组在对照组方案基础上加用加味黄芪赤风汤联合治疗,治疗周期共24周。记录患者一般资料、中医症候积分、尿ACR、尿NAG、尿α1-MG、尿β2-MG、尿RBP和尿MMP-7值,观察并记录患者的估算肾小球滤过率以及肝功、血常规等安全性指标,最后将检测结果进行统计分析。结果①一般资料:因故未能按时随访的脱落患者共8例,其中试验组脱落5例,有效病例25例;对照组脱落3例,有效病例27例。其中试验组女患者12名,男性患者13名;对照组女患者14名,男患者13名。实验组和对照组的年龄、BMI、高血压、病程以及尿素氮、尿酸、白蛋白实验室指标,经比较显示差异无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。②中医症候积分:与治疗前相比,试验组和对照组治疗后中医症候积分显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）,试验组总有效率为84%,对照组为51%,差异有统计学意义（P<0.05）。③尿ACR:试验组治疗后尿ACR明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗后也明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且试验组较对照组下降更为显着,差异有统计学意义（P<0.05）。④尿NAG、α1-MG、β2-MG、RBP:试验组治疗后尿NAG、尿α1-MG指标明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,而对照组治疗后无明显差异（P>0.05）,但单独比较治疗后两组间的尿NAG、尿α1-MG并无统计学差异（P>0.05）;而与治疗前相比,试验组和对照组治疗后尿RBP、尿β2-MG均无明显差异（P>0.05）。⑤尿MMP-7:试验组治疗后尿MMP-7明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗后差异无统计学意义（P>0.05）,比较治疗后两组间尿MMP-7无统计学差异（P>0.05）。⑥eGFR和安全性指标:试验组和对照组治疗后eGFR均无显着差异（P>0.05）,肾功能稳定;两组肝功能、血常规治疗后均未见明显差异（P>0.05）,且无不良事件发生。结论加味黄芪赤风汤能有效改善IgA肾病患者中医临床症状,降低蛋白尿,对IgA肾病肾小管间质损伤具有一定保护作用,且使用安全,无不良反应,其作用机制可能和调控MMP-7表达有关。
许亮[2]（2021）在《原发性IgA肾病患者肾小管间质损害的影响因素分析》文中进行了进一步梳理背景:IgA肾病是原发性肾小球疾病中最常见的类型,是进展至终末期肾脏病的原因之一。然而IgA肾病病情发展与肾小球病变并非完全相关,部分患者肾小球病变控制情况下,肾功能仍持续下降,这可能与肾小管间质损伤有关。目的:通过研究比较原发性IgA肾病患者临床表现、生化指标及病理特点,探究与肾小管间质损害的相关的因素,便于临床评估IgA肾病患者病情。方法:回顾性、单中心的研究5年内行肾穿刺病理检查的223例原发性IgA肾病患者的临床及病理资料,根据牛津病理分型分为无或轻度肾小管间质损害组（T0≤25%）,中度及重度肾小管间质损害组（T1-2>25%）。通过分析患者临床表现、生化指标及病理资料,比较两组间差异,经Logistic回归分析评估各指标与IgA肾病患者肾小管间质损害的相关性,使用ROC曲线评估相关指标对IgA肾病患者肾小管间质损害的预测价值。结果:共纳入患者223例,其中T0组164例,T1-2组59例,肾小管间质损害率为26.46%。一般资料比较:T0组患者中位年龄为34（26,44）,T1-2组患者中位年龄为34（26,43）,男女比例为1.21:1,两组患者在年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者起病至肾穿刺确诊的病程时间差异无统计学意义（P>0.05）。临床资料比较:就诊时T0组合并感染者共27例（16.46%）,T1-2组合并感染者共11例（18.64%）,差异无统计学意义（P>0.05）。T1-2组入院时收缩压、舒张压、血肌酐、24小时尿蛋白定量水平高于T0组,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;T1-2组白蛋白、血红蛋白低于T0组,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;T0和T1-2组的球蛋白、白球比、总胆固醇、甘油三酯、总蛋白、血尿酸、血尿素氮、碳酸氢根、补体C3、补体C4、血清IgA、Ig G、Ig M、IgA/C3水平的差异均无统计学意义（P>0.05）。病理资料比较:在肾脏病理改变方面,T1-2组的毛细血管内增殖（E）、肾小球节段硬化（S）、炎性细胞浸润、补体C3沉积强度,较T0组严重,两组间以上病理改变差异具有统计学意义（P<0.05）。系膜细胞增殖（M）、新月体形成（C）、Ig G沉积、Ig M沉积、IgA沉积强度差异无统计学意义（P>0.05）。经多因素Logistic回归分析表明血肌酐、血红蛋白是原发性IgA肾病患者慢性肾小管间质损害的预测因子。舒张压升高、贫血、系膜细胞增殖（M）、肾小球节段硬化（S）、补体C3沉积是原发性IgA肾病慢性肾小管间质损害的独立影响因素（P<0.05）。结论:肾小管间质损害是IgA肾病患者的常见病理表现,与IgA肾病病情进展及预后相关。血红蛋白、血肌酐是原发性IgA肾病患者肾小管间质损害的独立预测因子。24小时尿蛋白定量是IgA肾病患者肾小管间质损害的影响因子。舒张压升高、贫血、毛细血管内增生（E）、肾小球节段硬化（S）、补体C3沉积是IgA肾病肾小管间质损害的独立影响因素。临床上可通过监测血压、血肌酐、e GFR、血红蛋白、24小时蛋白尿定量评估IgA肾病病情,早期行降尿蛋白、控制血压、改善贫血、抗炎及免疫抑制等治疗。
赵墨[3]（2021）在《伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究》文中进行了进一步梳理研究背景IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是肾小球系膜区以IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白沉积的肾小球疾病,是原发性肾小球肾炎最常见病理类型。IgAN临床表现多样,研究证实控制蛋白尿、血压等可适当延缓疾病进展,但仍需更多研究从临床、病理角度探寻新的治疗靶点,以期进一步提高IgAN临床疗效。血管病变在IgAN患者肾脏病理表现中普遍存在,但与IgAN预后相关性的研究争议较多,且伴血管病变IgAN患者中医证候特征尚不明确,因此,本研究初步探讨伴血管病变IgAN中医证候及临床病理特征,以期深化对IgAN认识。目的初步探讨伴血管病变IgAN患者的中医证候及临床病理特征。方法采用单中心回顾性横断面研究方法,收集2004年07月01 日～2020年12月31日中国中医科学院广安门医院行肾组织活检明确诊断为原发性IgAN,且符合本研究纳入排除标准的患者共计226例。根据肾脏病理表现中血管病变的类型及程度分为无血管病变组89例与伴血管病变组137例。收集与比较两组患者的临床、肾脏病理资料,初步探讨伴血管病变IgAN患者的中医证候、临床及病理特征。结果1 一般资料1.1 性别无血管病变组与伴血管病变组性别分布比较:男性（57.3%vs 56.9%）,女性（42.7%vs 43.1%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.956>0.05）。1.2 年龄无血管病变组患者年龄中位数为39.00（17.00）岁,伴血管病变组患者年龄中位数为39.00（19.00）岁,2组间比较差异无统计学意义（P=0.360>0.05）。1.3病程（发病至肾活检时间）无血管病变组与伴血管病变组病程中位数均为12.00（46.00）月,差异无统计学意义（P=0.876>0.05）。1.4个人烟酒史及高血压家族史个人烟酒史:无血管病变组与伴血管病变组比较:无烟酒史（73.0%vs 65.7%）,有烟酒史且无戒断史（13.5%vs20.4%）,不完全烟酒戒断史（6.7%vs 5.8%）,完全烟酒戒断史（6.7%vs 8.0%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.554>0.05）。高血压家族史:无血管病变组与伴血管病变组比较:有家族史（31.5%vs 30.7%）,无家族史（68.5%vs 69.3%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.898>0.05）。1.5既往史无血管病变组与伴血管病变组比较:高血压（14.6%vs 28.5%,P=0.016<0.05）,尿酸异常（27.0%vs 46.7%,P=0.003<0.01）,眼底病变（4.5%vs 11.7%,P=0.063>0.05）,血脂异常（43.8%vs 52.6%,P=0.199>0.05）,累及大血管病变（14.6%vs 15.3%,P=0.882>0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组既往患有高血压、尿酸异常的比例偏高。2中医证候资料2.1中医主要症状分布无血管病变组与伴血管病变组中医主要症状按出现比率由高到低依次为:乏力（57.3%vs 62.8%）、泡沫尿（53.9%vs 55.5%）、腰部不适（57.3%vs48.9%）、水肿（29.2%vs 29.2%）、夜尿（28.1%vs 24.1%）、口干（24.7%vs 31.7%）、大便异常（35.8%vs 19.0%）、头晕（12.4%vs 20.4%）、咽痛（13.5%vs4.6%）,口苦（14.6%vs 11.7%）、畏寒（9.0%vs 10.9%）、自汗（5.6%vs 3.6%）及盗汗（6.7%vs 1.5%）,2 组间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。2.2中医证候分布（1）无血管病变组与伴血管病变组中医本虚证分布:肺脾气虚证（46.1%vs 42.3%）>气阴两虚证（30.3%vs 23.4%）>脾肾阳虚证（20.2%vs 28.5%）>肝肾阴虚证（3.4%vs 5.8%）,2组间差异均无统计学意义（P=0.339>0.05）。（2）无血管病变组与伴血管病变组中医标实证分布:血瘀证（21.3%vs 35.8%,P=0.021<0.05）,湿热证（34.8%vs21.9%,P=0.032<0.05）,痰湿证（28.1%vs 24.1%,P=0.501>0.05）,水湿证（4.5%vs 10.9%,P=0.088>0.05）,外感风热证（6.6%vs 9.0%,P=0.252>0.05）,浊毒证（2.2%vs 2.2%,P=0.977>0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组血瘀证比例偏高,湿热证比例偏低。3 临床资料3.1 体重指数无血管病变组与伴血管病变组比较:[25.17±3.67 vs 24.81±4.20,P=0.523>0.05]。3.2 高血压无血管病变组与伴血管病变组比较:0级（39.3%vs 20.4%,P=0.002<0.01）,1 级（27.9%vs 30.7%,P=0.551>0.05）,2级（14.6%vs 15.3%,P=0.882>0.05）,3 级（19.1%vs 33.6%,P=0.018<0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组高血压0级比例偏低,3级比例偏高。3.3高倍镜下尿红细胞计数及24小时尿蛋白定量高倍镜下尿红细胞计数:与无血管病变组相比,伴血管病变组高倍镜下尿红细胞计数偏低[19.86（40.29）vs9.41（23.40）,P=0.037<0.05]。24小时尿蛋白定量:与无血管病变组相比,伴血管病变组24小时尿蛋白定量水平偏高[1.48（1.49）vs 1.73（2.10）,P=0.038<0.05]。将 24 小时尿蛋白定量分为3级:无血管病变组与伴血管病变组比较:<1 g/24h（34.1%vs 24.8%）,1 g/24h<24 小时尿蛋白定量<3.5 g/24h（58.0%vs 59.9%）,≥3.5 g/24h（8.0%vs 15.3%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.136>0.05）。3.4肾功能及CKD分期无血管病变组与伴血管病变组各项肾功能比较:血肌酐（Scr）[86.00（37.50）vs 110.50（70.20）,P=0.000<0.01],血尿素氮（BUN）[5.30（2.53）vs 7.03（3.77）,P=0.000<0.01],eGFR[（89.72±31.47）vs（65.45±38.67）,P=0.000<0.01]。与无血管病变组相比,伴血管病变组肾功能较差。无血管病变组与伴血管病变组CKD分期比较:CKD1期（46.1%vs 18.2%,P=0.000<0.01）,CKD2 期（38.2%vs 38.7%,P=0.942>0.05）,CKD 3a 期（11.2%vs 15.3%,P=0.382>0.05）,CKD 3b 期（4.5%vs 17.5%,P=0.004<0.01）,4 期（0.0%vs 10.2%,P=0.002<0.01）。与无血管病变组相比,伴血管病变组CKD1期比例偏低,CKD3a及4期比例偏高。3.5 其他生化指标3.5.1 血红蛋白与无血管病变组相比,伴血管病变组血红蛋白水平偏低[140.00（34.50）vs 134.00（28.50）,P=0.027<0.05]。3.5.2血清白蛋白及血尿酸血清白蛋白:与无血管病变组相比,伴血管病变组血清白蛋白水平偏低[39.60（8.75）vs 37.85（7.60）,P=0.011<0.05]。血尿酸:与无血管病变组相比,伴血管病变组血尿酸水平偏高[352.00（146.00）vs 416.00（163.25）,P=0.001<0.01]。3.5.3血脂相关指标无血管病变组与伴血管病变组比较:血清胆固醇[4.83（1.45）vs 5.03（1.87）,P=0.529>0.05],甘油三酯[1.91（1.56）vs 1.79（1.49）,P=0.482>0.05],低密度脂蛋白[3.04（1.17）vs 3.00（1.12）,P=0.506>0.05],高密度脂蛋白[1.16（0.41）vs 1.16（0.40）,P=0.758>0.05]。3.5.4电解质相关指标无血管病变组与伴血管病变组比较:碳酸氢根[24.25（2.90）vs 23.25（4.07）,P=0.103>0.05],血清钾[4.15（0.50）vs 4.30（0.48）,P=0.008<0.01],血清钙[2.32（0.18）vs2.30（0.21）,P=0.152>0.05],血清磷[1.20（0.29）vs 1.24（0.29）,P=0.062>0.05]。与无血管病变组相比,伴血管病变组血清钾水平偏高。3.6 血清补体水平无血管病变组与伴血管病变组比较:血清IgA[3.16（1.58）vs 2.96（1.51）,P=0.132>0.05],血清 IgM[0.98（0.69）vs 0.94（0.64）,P=0.561>0.05],血清 C3[0.96（0.32）vs 0.94（0.27）,P=0.416>0.05)],血清 C4[0.240（0.09）vs 0.236（0.09）,P=0.335>0.05]。4 病理资料4.1 牛津病理分型无血管病变组与伴血管病变组比较:系膜细胞增生比例（67.4%vs89.8%,P=0.000<0.01）,毛细血管内皮细胞增生比例（25.8%vs 31.4%,P=0.82>0.01）,肾小球节段性硬化比例（48.3%vs 70.8%,P=0.001<0.05）,肾小管萎缩或间质纤维化比例（9.0%vs 93.4%,P=0.000<0.01）,新月体形成比例（50.6%vs 67.2%,P=0.013<0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组系膜细胞增生、肾小球节段性硬化、肾小管萎缩或间质纤维化、新月体形成比例偏高。4.2 免疫荧光无血管病变组与伴血管病变组比较:IgG沉积比例（13.5%vs 10.5%,P=0.502>0.05）,IgM 沉积比例（58.3%vs 54.1%,P=0.395>0.05）,C3 沉积比例（94.4%vs 94.0%,P=0.395>0.05）,C1q沉积比例（5.6%vs 10.5%,P=0.732>0.05）,FRA 沉积比例（7.8%vs 10.6%,P=0.701>0.05）。结论（1）中医证候:伴血管病变IgAN患者主要症状为乏力、腰酸,本虚证以肺脾气虚证、脾肾阳虚证为主,标实证以血瘀证、痰湿证常见;（2）临床特点:伴血管病变IgAN患者既往多有尿酸异常、高血压病史,基础肾功能较差、蛋白尿较多、尿红细胞较少、血红蛋白及血清白蛋白偏低;（3）肾脏病理特征:伴血管病变IgAN患者系膜细胞增生、肾小球节段性硬化、肾小管萎缩或间质纤维化、新月体形成比例偏高。
顾伟男[4]（2021）在《146例肾脏穿刺活检病例临床资料分析及其合并急性肾损伤的危险因素探索》文中认为[目的]肾脏疾病是我国临床常见病和多发病,致病因素多种多样,早期症状不典型,往往容易被人忽视,若不采取适当的医疗干预,肾功能将会进行性恶化,最终步入尿毒症。肾脏穿刺活检术能获得活体肾组织,而我们可通过镜下观察经特殊处理的肾组织从而达到病理学诊断,即诊断“金标准”。准确的诊断意味着精准的医疗。现将我科2019年8月1日至2020年12月31日行肾脏穿刺活检的患者的临床资料总结分析,并探讨论其发生急性肾损伤的危险因素。[方法]收集昆明医科大学第一附属医院肾内科2019年8月1日至2020年12月31日行肾脏穿刺活检的病例及相关资料,排除资料不完善者、失随访者。146例病例被纳入,2例病例由于信息不完善被排除。通过统计分析得出其人口学和医学特征。通过病理表现筛选33例膜性肾病病例,根据临床表现分为23例特发性膜性肾病和10例继发性膜性肾病,探讨1型血小板反应蛋白7A域和磷脂酶A2受体对特发性膜性肾病的诊断及判断预后的价值。根据临床资料判断是否合并急性肾损伤并分组,其中合并组40例,未合并组106例。统计两组患者的临床表现,分析探索病理表现是否会影响急性肾损伤的发生、这些病例合并急性肾损伤的危险因素。[结果]1.在该次统计研究中,IgA肾病57例（39.00%）,膜性肾病33例（22.60%）,微小病变性肾病19例（13.00%）。其中IgA肾病、微小病变性肾病的发病人群以中青年为主,分别为56例（98.24%）、18例（94.73%）;膜性肾病发病则集中在中年人,为25例（75.76%）。2.联合1型血小板反应蛋白7A域抗体和磷脂酶A2受体抗体诊断特发性膜性肾病有着较高的灵敏度（91.30%）,磷脂酶A2受体抗体诊断特发性膜性肾病有着较高的约登指数（0.48）。1型血小板反应蛋白7A域抗体诊断特发性膜性肾病有着较高的特异度（90.00%）。有文献指出这两种抗体共同阳性或共同阴性病例少但预后预测价值大,此次分析中两抗体共同阳性者1例,病情进展迅速预后不佳;而1例两抗体共同阴性者预后良好。3.在不同病理类型的肾小球疾病中,膜性肾病、微小病变性肾病与合并急性肾损伤关系密切,其构成比显着高于非该类肾病比例类型构成比,差异有统计学意义（P<0.05）。4.回归分析指出:总胆固醇（OR=1.409,95%CI:0.015-1.068,P<0.05）、血肌酐（OR=1.009,95%CI:1.002-1.016,P<0.05）、白蛋白（OR=0.928,95%CI:0.043-0.863,P<0.05）会显着影响AKI的发病。即总胆固醇每增加1个单位,AKI发生率增加40.9%;血肌酐每增加1个单位,AKI的发病率增加0.9%;白蛋白每减少1个单位,AKI的发生率增加8.2%。[结论]1.IgA肾病、膜性肾病和微小病变性肾病为本地区发病率前三的肾小球疾病。IgA肾病、微小病变性肾病的发病人群以中青年为主,膜性肾病发病则集中在中年人。2.磷脂酶A2受体和1型血小板反应蛋白7A域可协助诊断特发性膜性肾病。1型血小板反应蛋白7A域具备良好的特异度,二者联合可显着提高诊断灵敏度。3.在不同病理类型的肾病中,膜性肾病、微小病变性肾病可增加急性肾损伤发生的概率。4.低蛋白血症、高胆固醇血症、发病前肾功能水平是并发急性肾损伤的危险因素。
汤文丽[5]（2021）在《特发性膜性肾病血瘀证的临床病理特征及其与预后相关性研究》文中研究指明研究背景膜性肾病（membranous nephropathy,MN）是常见的肾小球疾病,约75%～80%MN属于特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）。血癖证是IMN常见中医标实证,常不同程度贯穿病程始终。特别是临床表现为肾病综合征的IMN患者,常合并高凝状态,现代中医学认为“血瘀证”与高凝状态有一定的相关性。IMN血癖证的临床病理特点研究较少,血瘀证与IMN预后的研究尚未见报道。本研究拟以血瘀证为切入点,探讨IMN血瘀证的临床病理特点及其对预后影响,以期丰富对IMN血瘀证的认识,为IMN中医治疗提供一定依据。目的探讨IMN血瘀证的中医证候、临床病理特征及其对预后的影响。方法采用单中心回顾性研究,收集2009年1月至2019年12月于中国中医科学院广安门医院经肾活检诊断为IMN、符合纳入要求的患者。根据血瘀证辨证标准,313例患者分为血瘀证组（133例）和非血瘀证组（180例）,比较2组临床病理资料。比较两组规律随访时间≥ 12月且能满足随访资料要求者病历资料,分析预后差异。结果1 一般资料1.1性别:313例患者,男性占比60.06%,女性占39.94%;血瘀证组和非血瘀证组男、女性别比分别为（63.16%vs 57.78%）、（36.84%vs 42.22%）;2组性别构成差异无统计学意义（P=0.337）。1.2年龄:血瘀证组为54.40±13.03岁,非血瘀证组为48.64±12.61岁,差异有统计学意义（P<0.001）。血瘀证组年龄大于非血瘀证组。1.3病程:血瘀证组、非血瘀证组病程中位数为[4（1.85,8.00）vs 6（2.00,12.00）]月,2组有显着差异（P<0.001）。血瘀证组病程短于非血瘀证组。2中医证候分布2.1总体中医证型分布:313例患者本虚证分布比例从高至低分别为:脾肾气虚证（28.75%）、肺肾气虚证（22.36%）、肝肾阴虚证（18.85%）、脾肾阳虚证（14.38%）、气阴两虚证（11.82%）;标实证分布比例从高至低依次为湿热证（51.44%）、血瘀证（42.49%）、水湿证（34.19%）、湿浊证（17.57%）。2.2血瘀证组与非血瘀证组本虚证比较:脾肾气虚证（26.32%vs 30.56%）、肺肾气虚证（24.81%vs 20.56%）、脾肾阳虚证（14.29%vs 14.44%）、肝肾阴虚证（16.54%vs 20.56%）、气阴两虚证（12.78%vs 11.11%）,2组间本虚证分布差异均无统计学意义（P=0.674）。2.3血瘀证组与非血瘀证组标实证比较:水湿证（33.83%vs 34.44%）、湿热证（56.39%vs 47.78%）、湿浊证（19.55%vs 16.11%）,2组间标实证分布差异均无统计学意义（P>0.05）。2.4中医症状分布:发生率>10%的中医症状:水肿、泡沫尿、乏力、腰酸腰痛、口干、咳嗽、颜面水肿、眠差、头晕、口苦、大便质稀、胸闷气短、小便色黄、纳差。血瘀证组和非血瘀证组主要中医症状比较:水肿（92.48%vs 80.00%,P=0.002）、胸闷气短（18.05%vs 8.33%,P=0.010）发生率差异有统计学意义,余差异无统计学意义（P>0.05）。血瘀证组更易出现水肿、胸闷气短。3合并症、并发症血瘀证组与非血瘀证组比较:合并高血压（70.68%vs 60.56%,P=0.064）、2型糖尿病（18.80%vs 17.22%,P=0.719）、血脂异常（83.46%vs 76.67%,P=0.141）、高尿酸血症（29.32%vs 32.22%,P=0.584）、感染（19.55%vs 12.22%,P=0.075）、急性肾损伤（2.26%vs 0.56%,P=0.315）,差异均无统计学意义。2组血栓栓塞（20.30%vs 2.78%）差异有统计学意义（P<0.001）。血瘀证组血栓栓塞发生率明显高于非血瘀证组。4实验室检查4.1肾功能及CKD分期4.1.1 肾功能:血瘀证组与非血瘀证组:Scr[69.00（58.30,84.50）vs 67.00（55.00,78.75）μmol/L,P=0.129]、BUN[5.10（3.90,6.35）vs 4.90（3.80,6.00）mmol/L,P=0.198]、UA[359.00（301.50,410.50）vs 368.00（295.00,426.50）mmol/L,P=0.351],差异均无统计学意义。4.1.2 CKD分期:血瘀证组与非血瘀证组:CKD1期（65.41%vs 76.11%）,CKD2期（24.81%vs 19.44%）,CKD3 期（8.27%vs 3.33%）,CKD4 期（1.50%vs 0.00%）,CKD5 期（0.00%vs 1.11%）,差异有统计学意义（P=0.028）;血瘀证组CKD1期的患者比例低于非血瘀证组（P<0.05）。4.2其他生化指标4.2.1血清白蛋白（Alb）:血瘀证组为21.34±4.71 g/L,非血瘀证组为27.80±6.71 g/L,2组差异有统计学意义（P<0.001）。血瘀证组Alb低于非血瘀证组。4.2.2血脂指标:血瘀证组与非血瘀证组比较:CHO（8.06 ± 2.37 vs 7.13±2.09）mmol/L、LDL-C（5.16±1.65 vs 4.54±1.44）mmol/L,2 组差异均有统计学意义（P<0.001）;TG[2.12（1.53,3.04）vs 2.23（1.58,3.16）]mmol/L,差异无统计学意义（P=0.616）。血瘀证组CHO、LDL-C高于非血瘀证组。4.3凝血指标:血瘀证组与非血瘀证组比较:APTT[（25.37±3.64 vs 25.27±3.51）s,P=0.794]、PT[（11.06±1.11 vs 11.02±1.00）s,P=0.731],差异均无统计学意义;FIB[4.38（3.67,4.87）vs 4.05（3.37,4.71）]g/L、D-Dimer[0.77（0.45,1.60）vs 0.47（0.21,0.83）]μg/L,差异有统计学意义（P<0.05）。血瘀证组FIB、D-Dimer高于非血瘀证组。4.4尿液检查4.4.1 24小时尿蛋白定量:血瘀证组为4788（2865,7030）mg/d,非血瘀证组为3523（1995,5201）mg/d,2组差异有统计学意义（P<0.001）。血瘀证组24h-UTP高于非血瘀证组。4.4.2镜下血尿:尿检红细胞计数≥3/HP的镜下血尿情况比较,血瘀证组与非血瘀证组分别为（75.94%vs 73.89%）,差异无统计学意义（P=0.680）。5病理资料5.1病理分期:血瘀证组与非血瘀证组患者病理分期:Ⅰ期（33.08%vs 40.56%）、Ⅱ期（58.65%vs 49.44%）、Ⅲ期（7.52%vs 10.00%）、Ⅳ期（0.75%vs 0.00%）,主要集中在Ⅰ期、Ⅱ期,无分布于V期者,2组病理分期差异无统计学意义（P=0.328）。5.2病理评分:血瘀证组与非血瘀证组比较:肾小球积分[（0.74±0.68 vs 0.73±0.60）分,P=0.901],肾小管积分[（1.64±1.44 vs 1.54±1.38）分,P=0.532],肾间质积分[（0.74±0.59 vs 0.71±0.50）分,P=0.530],2组病理评分差异无统计学意义。5.3肾小球病变:血瘀证组与非血瘀证组比较:系膜增生（62.41%vs 63.89%,P=0.788）、节段性硬化（6.77%VS 5.56%,P=0.657）、球性硬化（11.23%vs 14.44%,P=0.412）、新月体形成（10.53%vs 9.44%,P=0.751）,2组肾小球病变差异均无统计学意义。5.4肾小管病变:血瘀证组与非血癖证组比较:肾小管萎缩（66.92%vs 68.89%,P=0.712）、颗粒或空泡形成（99.25%vs 99.44%,P=0.829）,2组差异无统计学意义。5.5肾间质病变:血瘀证组与非血瘀证组比较:间质水肿为（7.52%vs 2.22%,P=0.025）、炎细胞浸润（67.67%vs 66.11%,P=0.772）、间质纤维化（69.17%vs 66.11%,P=0.568）。血瘀证组出现间质水肿比例高于非血瘀证组。5.6肾小动脉病变:血瘀证组与非血瘀证组比较:小动脉管壁增厚（81.20%vs 78.33%,P=0.534）、玻璃样变（6.77%vs 6.11%,P=0.815）比较,2组肾小动脉病变差异无统计学意义。5.7免疫荧光:血瘀证组与非血瘀证组比较:IgG（84.21%vs 90.00%,P=0.125）、C1q（15.78%vs 24.44%,P=0.062）、FRA（5.26%vs 7.22%,P=0.484）沉积,无统计学差异（P>0.05）;C3（77.44%vs 86.11%,P=0.046）、IgA（12.78%vs 23.89%,P=0.014）、IgM沉积（21.05%vs 38.33%,P=0.001）,差异有统计学意义。血瘀证组C3、IgA、IgM沉积比例低于非血瘀证组。6随访共随访193例患者,其中血瘀证组77例,非血瘀证组116例,随访结果如下:6.1随访时间与主要治疗:6.1.1随访时间（自肾穿刺日至2019年12月31日或进入终点事件时间）:血瘀证组、非血瘀证组随访时间为[54.00（34.50,85.00）vs 63.00（40.00,90.75）]月,差异无统计学意义（P=0.340）。6.1.2免疫抑制剂使用情况:血瘀证组与非血瘀证组使用免疫抑制剂的比例为（44.16%vs 25.00%,P=0.005）,血瘀证组免疫抑制剂使用率明显高于非血瘀证组。6.2缓解与复发情况6.2.1 1年缓解率、3年缓解率:血瘀证组与非血瘀证组比较,1年缓解率（25.97%vs 23.28%,P=0.669）、3年缓解率（80.52%vs 68.97%,P=0.075）,2组差异无统计学意义。6.2.2复发情况:血瘀证组与非血瘀证组复发率分别为（16.88%vs 17.24%）,差异无统计学意义（P=0.948）。6.3终点事件6.3.1终点事件:终点事件（死亡、进入肾脏替代治疗或eGFR<15 ml/min/1.73m2）比较,血瘀证组与非血瘀证组分别为12.99%、4.31%,差异具有统计学意义（P=0.027）。6.3.2累计生存率:血瘀证组与非血瘀证组比:2年累积生存率（90.58%vs 97.29%,P=0.166）,5 年累积生存率（85.69%vs 97.29%,P=0.024）,10 年累积生存率（79.10%vs 91.57%,P=0.040）。2组5年累积生存率、10年累积生存率差异有统计学意义。6.3.3 IMN终点事件危险因素分析:血瘀证、年龄、Scr、BUN、Alb、LDL、24h-UTP、节段性硬化、新月体形成、间质水肿是IMN终点事件的影响因素。年龄、Alb、Scr是IMN患者终点事件的独立影响因素。血瘀证不是影响IMN终点事件发生的独立危险因素。结论1.IMN的主证为脾肾气虚、肺肾气虚证,主要兼证为湿热证,主要症状为水肿、泡沫尿、乏力。2.IMN血瘀证患者多见于老年男性,基础肾功能较差,尿蛋白较多,低蛋白血症明显,易并发血脂异常、高凝状态、血栓栓塞事件。3.IMN血瘀证C3、IgA、IgM沉积比例低,间质水肿明显。4.血瘀证对IMN长期预后具有一定的不良影响。
王星[6]（2021）在《加味安肾饮治疗IgA肾病伴亚急性肾小管间质性肾炎CKD2-4期的临床研究》文中指出目的和意义:IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是全球最常见的原发性肾小球肾炎之一,但其发病机制复杂,预后较差。近年来随着各种潜在损伤肾脏可能的药物使用增多,越来越多的IgAN患者出现肾间质水肿和急性炎性细胞浸润,急性肾小管疾病和或急性间质疾病未能及时治愈,或慢性肾小管间质病又加以急性损伤,可迁延为合并亚急性肾小管间质肾病。临床上针对本病应尽早处理,避免急性病变迁延,甚至间质纤维化或小管出现萎缩,造成不可逆的损伤。然而针对IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎的治疗多使用激素和免疫抑制剂,但其治疗剂量、治疗时机、疗程目前均存在争议,治疗效果也并不相同。中医可发挥整体调理优势,导师在针对IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎的治疗上,仍以伏邪理论为基础,认为其基本病机为少阳三焦不利,湿热阻滞,在吴门验方安肾饮的基础上化裁加味安肾饮,每验于临床。因此本文观察加味安肾饮治疗IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎患者的有效性及安全性,为今后中医临床治疗IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎提供新思路。研究方法:采用开放真实世界前后对照回顾前瞻性研究方法,以IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎患者为研究对象,以来东直门医院导师门诊时间为0点,筛选肾活检表现为IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎共57例,符合纳入标准53例,回顾性统计分析其服中药之前接受西药规范治疗的至少6个月的临床资料,作为中药治疗前6个月;入选后患者在继续西药治疗的基础上加用加味安肾饮,前瞻性观察6个月,作为中药治疗后6个月。对中药治疗前6个月（中药治疗前-6个月、-3个月、-1个月、0个月）及中药治疗后6个月（中药治疗后0个月、1个月、3个月、6个月）分别进行观察。记录每个病人随访点的血肌酐（Scr）、肾小球滤过率（eGFR）、24尿蛋白（24hUTP）、白蛋白（ALB）、血红蛋白（HGB）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）,以及中药治疗6个月前后舌色、舌形、舌苔、脉象的变化。观察加味安肾饮治疗IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎的疗效。研究结果:（1）中药治疗前6个月与0个月相比Scr呈先下降后上升趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,中药治疗后6个月与0个月相比,Scr呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,两阶段各观察点治疗前后Scr的变化率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）中药治疗前6个月eGFR呈先上升后下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,中药治疗后6个月eGFR呈上升趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,两阶段各观察点治疗前后eGFR的变化率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）中药治疗前6个月患者24hUTP呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,中药治疗后6个月患者24hUTP呈先上升后下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。两阶段各观察点治疗前后24hUTP的变化率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）中药治疗前6个月ALB呈逐渐上升的趋势,差异无统计学意义（P>0.05）,中药治疗后6个月后ALB呈先下降后上升趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,两阶段各观察点治疗前后ALB的变化率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）两阶段各观察点治疗前后的HGB、BUN、UA变化趋势,变化率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;（6）53例患者中药治疗6个月前后舌色均以红色、淡红、暗红色为主,舌形均以正常居多,部分患者可见胖舌、齿痕舌、裂纹舌、芒刺舌及舌边肿胀,舌苔以白腻、薄白、黄腻为主,中药治疗6个月前后差异无统计学意义（P>0.05）。53例患者中药治疗6个月前脉象以滑脉、沉脉、沉弦脉和弦细脉为主,中药治疗6个月后脉象以滑脉、沉脉、沉滑脉为主,差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）53例患者在中药治疗后1个月、3个月、6个月总有效率分别为79.3%、83.1%、86.8%。（8）中药治疗后6个月,53例患者中仅有1例发生终点事件,终点事件发生率1.8%。结论:（1）加味安肾饮治疗IgAN伴亚急性肾小管间质性肾炎CKD2-4期的患者,能明显降低患者血肌酐,升高肾小球滤过率;（2）加味安肾饮在临床应用中无明显不良反应或副作用,较为安全,值得继续研究并向临床推广。
倪岳晖[7]（2021）在《IgA肾病免疫抑制治疗的长期随访研究及YAP对足细胞的保护作用》文中指出研究背景及目的:IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是亚洲目前最常见的原发性肾小球疾病之一。IgAN具有异质性、进展性等特点,其临床表现多样,确诊IgA肾病的患者,20%-40%的患者会在20年内进展至终末期肾病。降低持续性蛋白尿是IgA肾病治疗的主要目标之一,目前治疗方式主要包括ACEI/ARB类足量使用和免疫抑制治疗。目前,IgA肾病患者免疫抑制治疗是否获益仍存在争议,指南中对免疫抑制治疗的推荐级别整体较低,特别是对那些肾病理损伤较严重和（或）肾功能下降的患者。与目前现有大规模IgAN队列相比,我院IgAN队列具有病情较重、免疫抑制治疗较积极且随访时间较长等特点。本研究通过回顾性分析CKD 3-4期IgAN且随访超过5年的患者,探究免疫抑制治疗对病情较重的患者治疗的有效性,并了解哪些患者接受免疫抑制治疗可能获益,以期为IgAN患者提供新的治疗策略。研究方法:为一项单中心回顾性研究,收集2012年1月至2014年12月在我院首次诊断IgA肾病的496例患者的基线临床数据并进行为期5年以上的随访。根据患者的肾功能水平及免疫抑制治疗情况将患者分成4组:①CKD 3期免疫抑制治疗（96例）,②CKD 3期无免疫抑制治疗组（30例）,③CKD 4期免疫抑制治疗（26例）,④CKD 4期无免疫抑制治疗组（12例）。以死亡、进展至ESRD或透析、血肌酐倍增作为主要研究终点,以eGFR进行性下降（下降>1ml/min/1.73m2/年）作为次要研究终点。并对CKD3期接受免疫抑制治疗的96例患者进行亚组分析,探究免疫抑制治疗的IgAN患者预后影响的因素,以及是否存在长期预后的短期预测指标。使用IBM SPSS Statistics 22.0软件进行数据分析,定义p<0.05具有统计学显着性。研究结果:研究共纳入符合入排标准的164例患者,其中男性98例、女性66例,男女比例为1.5:1;平均年龄42.75±13.04岁（18-69岁）,平均随访时间为5.51±1.13年。CKD 3期患者126例、CKD 4期患者38例,不同分期CKD患者根据是否接受免疫抑制治疗分组后,基线年龄、性别、肾脏病病程、既往高血压及糖尿病等代谢性疾病病史方面均无明显差异。Cox单因素及多因素回归分析表明,免疫抑制治疗可显着改善CKD 3期IgAN患者的预后（HR 0.435,95%CI 0.200-0.944,p=0.035）,但对 CKD 4 期 IgAN 患者的预后无明显改善作用（p=0.364）。亚组分析显示,基线eGFR（OR0.909,95%CI0.834-0.991,p=0.031）与主要研究终点和尿蛋白缓解相关,但CKD3a期及3b期接受免疫抑制治疗的肾脏预后无明显差异（p=0.197）。毛细血管襻坏死（OR 0.189[95%CI 0.050-0.709],p=0.014）、新月体小球比例（OR0.200[95%CI 0.100-0.521],p=0.003）、牛津分型 T2 相对 T0 评分（OR5.490,95%CI 1.323-22.727,p=0.019）、C2 相对 C0 评分（OR0.580,95%CI0.070-0.910,p=0.009）与患者次要研究终点相关。接受免疫抑制治疗的患者1年内部分或完全缓解,可提示较好的长期肾脏预后（HR0.555[95%CI0.296-0.759;p=0.035]）,且治疗后达到缓解的时间越短,其预后可能更好。研究结论:CKD 3期的IgAN患者接受免疫抑制治疗可能获益,不仅改善蛋白尿缓解情况,还可以延缓肾功能恶化。但对于CKD4期的患者,积极的免疫抑制治疗需要谨慎。基线肾功能较好或者肾脏病理襻坏死、新月体等急性病变较多或间质纤维化、小管萎缩等慢性病变较少的患者接受免疫治疗后预后较好,在确诊后可给予积极的治疗。此外,在接受免疫抑制治疗1年内可达完全或部分缓解的患者长期预后较好。研究背景及目的:IgA肾病患者可存在足细胞肥大、足突融合、足细胞内吞形成囊泡等病理表现,且超过70%的患者存在局灶节段硬化（S1）,是肾脏预后不良的独立危险因素。此外,足细胞损伤程度也可作为提示疾病严重程度的指标和疾病进展的预测指标。探讨如何减轻足细胞损伤也许可成为IgA肾病潜在的药物治疗靶点及研究方向,可减轻患者蛋白尿及慢性肾脏病进展。而Hippo信号通路及其中最重要的转录激活因子Yes相关蛋白（YAP）在足细胞的细胞凋亡及损伤后修复的过程中发挥着重要作用。本研究关注IgA肾病患者的足细胞损伤及YAP表达情况,推测在IgAN中YAP对足细胞可能起到一定的保护作用,且YAP表达水平与患者疾病严重程度及肾脏预后具有相关性,从而为减轻IgAN患者尿蛋白水平,减缓肾小球硬化及改善患者预后提供新的治疗思路。研究方法:筛选2012年1月至2014年12月于北京协和医院住院行肾穿刺首次诊断IgAN的患者共496例,随机抽取Lee氏3级及4级患者,并根据性别、年龄匹配得到蛋白尿≥3.5g/d的Lee 3-4级患者16例,尿蛋白l-3.5g/d的Lee 3-4级患者16例,匹配Lee 2级患者3例作为疾病对照;同时获取健康对照5例,均为肾脏肿瘤行单侧肾切除后获得其远离肾脏肿瘤的相对健康的肾脏皮质。免疫组化及免疫荧光染色确定YAP在肾脏的表达情况,免疫荧光WT1及YAP共染确定核内表达YAP的足细胞,利用YAP核（+）的足细胞数与该小球足细胞总数的比例代表YAP表达水平。并对不同病理损伤等级的IgAN患者及不同YAP表达水平的IgAN患者进行亚组分析。研究结果:（1）IgAN Lee氏3-4级患者与健康对照相比,足细胞计数明显减少（26.18[23.96,28.39]vs 35.37[29.40,41.75],p=0.043;16.37[13.42,19.31]vs35.37[29.40,41.75],p=0.001）,并且随着病理级别增加,足细胞计数减少及损伤加重。（2）IgAN Lee 2-4级患者细胞核内YAP阳性的足细胞比例均较健康对照组明显下降,且随着病理级别增加,YAP核（+）的足细胞比例逐渐减少。根据散点图及Pearson相关性检验,YAP的表达水平与足细胞计数具有正相线性关系（r=0.876,p<0.001）,YAP核阳性的足细胞比例增加,肾小球的足细胞数越多。（3）IgAN患者YAP的表达水平与疾病严重程度具有相关性,高YAP表达组具有较低的 24hUP[2.60（1.18,4.02）vs 3.86（3.38,3.34）,p=0.038]及更高的 eGFR[106.68±20.01 vs 64.62±19.64,p<0.001],组织病理检查还具有较低的球性硬化比例[3.77%（1.30%,6.26%）vs 30.40%（21.13%,39.68%）,p<0.001]、节段性硬化比例[2.33%（0.94%,3.73%）vs 13.16%（7.25%,19.08%）,p<0.001]]及新月体比例[6.21%（2.94%,9.48%）vs 16.59%（9.60%,23.57%）,p=0.011],且小管间质纤维化程度更轻（p<0.001）。根据MEST-C分组显示,存在肾小球硬化（S1）、肾小管萎缩或间质纤维化（T1-2）、重度细胞/纤维细胞性新月体（C2）病变的患者足细胞YAP表达水平更低。（4）在中位随访6年后,8例IgAN患者到达结局终点,根据COX单因素及多因素回归分析表明,足细胞高YAP表达可显着改善患者预后（HR 0.106[95%CI 0.013-0.869];p=0.037）。研究结论:本研究发现IgA肾病患者存在足细胞损伤,而YAP可能对足细胞起到保护作用。足细胞YAP表达水平与患者临床实验室指标、组织病理评分等具有相关性,且可对患者肾脏预后具有预测价值。阻断Hippo通路使YAP核内表达增加可能成为IgAN新的治疗手段。
胡珊,张雨淼,卫红军,陈龙,姜维娜,张红霞[8]（2020）在《富亮氨酸α-2糖蛋白1在IgA肾病中高表达并与肾间质纤维化和肾功能损害呈正相关》文中研究表明目的观察富亮氨酸α-2糖蛋白1（leucine-richα-2 glycoprotein 1, LRG1）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）在不同纤维化程度IgA肾病肾组织中的表达,并探讨其与肾脏临床指标、组织病理的相关性。方法选取肾活检确诊为IgA肾病患者,采用HE及Masson染色检测肾间质纤维化程度,随机选取肾间质纤维化不同分级的IgA肾组织44例和正常对照肾组织15例,测定BUN、Scr、24 h尿蛋白量,并用免疫组织化学技术检测LRG1和TGF-β1的表达情况,探讨LRG1与TGF-β1、肾纤维化及肾脏功能的关系。结果随着肾脏纤维化程度加重,IgA肾病肾组织LRG1、TGF-β1表达逐渐升高, BUN、Scr、24 h尿蛋白量水平逐渐上升。IgA肾病组织LRG1水平与TGF-β1、肾间质纤维化、BUN、Scr、24h尿蛋白量呈正相关。结论 LRG1蛋白水平随着IgA肾病肾纤维化及肾功能损害的加重而逐渐升高,可能作为IgA肾病的一个损伤指标。
常美莹[9]（2020）在《加味黄芪赤风汤治疗IgA肾病蛋白尿的临床疗效及对足细胞的保护作用》文中研究表明第一部分:临床研究 加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者蛋白尿及尿足细胞相关蛋白的影响目的:通过随机对照方法,观察加味黄芪赤风汤治疗IgA肾病患者蛋白尿的临床疗效及其对患者尿足细胞相关蛋白的影响。方法:将60例表现为轻到中度蛋白尿、中医辨证为气虚血瘀兼风邪热毒证的IgA肾病（CKD1-2期）患者随机分为试验组和对照组各30例。对照组给予替米沙坦加基础治疗,试验组除替米沙坦和基础治疗外,加用加味黄芪赤风汤进行治疗。两组治疗周期16周,分别于第0周、4周、8周、12周、16周记录患者的中医证候积分和24小时尿蛋白定量（24 hour urine total protein,24hU-TP）。分别于第0周、8周、16周检测患者血常规及肝肾功能,于第0周及第16周用Western-Blot法对患者的尿液中足细胞相关蛋白Nephrin、Podocalyxin（PODXL）进行检测。结果:①试验组与对照组24小时尿蛋白定量比较:试验组与对照组服药8周后分别与治疗前相比,24小时尿蛋白定量均下降（P<0.05）;试验组与对照组服药16周后分别与各组治疗前相比,24小时尿蛋白定量均明显下降（P<0.01）。服药8周和16周后试验组与对照组分别行组间比较,试验组24小时尿蛋白定量下降更明显（P<0.01）。②试验组与对照组中医证候积分的比较:与治疗前相比,试验组服药8周、16周后证候积分均明显下降（P<0.01）;对照组差异无统计学意义（P>0.05）;试验组服药8周及16周后分别与同期对照组比较,中医证候积分均明显下降（P<0.01）。③试验组与对照组HGB、Scr、ALT、AST的比较:两组HGB治疗8周、16周后分别与本组治疗前比较,差异无统计学意义（P>0.05）。试验组Scr在服药8周、16周后分别与治疗前相比均下降（P<0.01）;对照组差异无统计学意义（P>0.05）。两组ALT、AST治疗8周、16周后分别与本组治疗前比较,差异无统计学意义（P>0.05）。④试验组与对照组中医证候疗效的比较:试验组与对照组在治疗16周后分别进行中医证候疗效的比较,试验组总有效率89.66%,对照组总有效率13.79%,差异有统计学意义（P<0.01）。⑤试验组与对照组临床疗效的比较:试验组与对照组用药16周后进行临床疗效比较,试验组的总有效率达93.1%,对照组65.52%,差异有统计学意义（P<0.05）。⑥试验组与对照组尿足细胞相关蛋白的比较:试验组治疗后与治疗前比较,Nephrin表达差异具有统计学意义（P<0.01）,PODXL表达具有明显统计学差异（P<0.01）;两组治疗后进行组间比较,Nephrin表达差异具有统计学意义（P<0.01）,PODXL表达具有明显统计学差异（P<0.01）。结论:加味黄芪赤风汤可以降低IgAN患者蛋白尿,并可以改善其中医症状,减少尿Nephrin、PODXL的排泄。治疗期间未出现肝肾功异常等不良事件,说明其治疗IgAN蛋白尿是有效而且安全的,并且可以减少尿足细胞相关蛋白Nephrin、PODXL的排泄,对足细胞具有保护作用。第二部分:实验研究 加味黄芪赤风汤对IgA肾病大鼠肾脏足细胞的保护作用目的:观察加味黄芪赤风汤对IgA肾病大鼠足细胞相关蛋白Nephrin、Podocalyxin表达的影响。方法:采用牛血清蛋白（bovine serum albumin,BSA）+四氯化碳（carbon tetrachloride,CCL4）+脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）方法制造 IgA 肾病大鼠模型,于实验第10周进行造模鉴定。造模成功后,根据随机数字表法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、替米沙坦组、中药高、中、低剂量组,每组各10只大鼠。每组大鼠分别予以相应药物干预,给药周期8周,实验共计18周。每2周检测大鼠24hU-TP。实验结束时采用腹主动脉采血并摘除大鼠肾脏,将血液标本离心后取血清,并检测其Scr、BUN、ALB、ALT和AST水平。腹主动脉采血后迅速摘取肾脏组织。大鼠肾脏组织取材后,光学显微镜下特殊染色（HE、PAS和Masson）观察各组肾小球病理变化,并对肾脏病理损伤进行评分。免疫荧光下观察各组肾小球系膜区IgA荧光沉积,采用半定量标准评价IgA沉积的强度。Western-Blot法检测大鼠肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、PODXL的表达情况。结果:①造模阶段大鼠24hU-TP情况:实验第6周开始,与同时期对照组比较,造模组的24hU-TP升高,差异有统计学意义（P<0.05）。药物干预后,与同时期模型组比较,替米沙坦组和中药高、中、低剂量组24hU-TP均下降,具有统计学差异（P<0.05）;与同时期替米沙坦组比较,中药高、中、低剂量组24hU-TP减少,且具有统计学差异（均P<0.05）;与中药高剂量组比较,中药中、低剂量组的24hU-TP未显示出统计学差异（P>0.05）。②各组大鼠血生化相关指标:各组Scr、BUN、ALB、ALT、AST差异均无统计学意义（P>0.05）。③各组大鼠光镜下肾脏结构:空白组:肾小球结构正常,血管球清晰,充盈良好,系膜基质与系膜细胞分布正常,未见增生,球囊腔未见扩张或萎缩;肾小管内衬立方上皮,未见变性及坏死,管腔排列规整,未见扩张,间质无纤维组织增生;模型组:肾小球呈现代偿性扩张,表现为血管球肿胀,呈分叶或结节状病变,球囊腔变窄,局部肾小球呈萎缩病变,表现为血管球变小,管腔闭塞,系膜基质与系膜细胞增生,基底膜增厚;局部肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管排列紊乱,局部小管代偿性扩张,间质充血水肿,纤维组织增生。替米沙坦组:肾小球轻度代偿性扩张,血管球肿胀程度减轻,球囊腔轻度变窄,少量肾小球呈萎缩病变,系膜基质与系膜细胞增生,基底膜轻度增厚;灶性肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管排列较为有序,个别小管代偿性扩张,间质充血水肿,少量纤维组织增生。中药高剂量组:肾小球轻度扩张,血管球肿胀程度明显减轻,球囊腔轻度变窄,个别肾小球呈萎缩病变,系膜基质与系膜细胞增生,基底膜轻度增厚;少量肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管排列较整齐,小管代偿性扩张不明显,间质轻度充血水肿,少量纤维组织增生。中药中、低剂量组:肾小球代偿性扩张,血管球肿胀程度较模型组减轻,球囊腔变窄,少量肾小球呈萎缩病变,系膜基质与系膜细胞轻度增生,基底膜增厚;灶性肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管排列轻度不规则,个别肾小管代偿性扩张,间质充血水肿,少量纤维组织增生。④各组大鼠荧光显微镜下IgA沉积情况:空白组荧光强度为—～+;模型组荧光强度为++～+++;替米沙坦组的荧光强度为+～+++;中药高、中剂量组荧光强度为+～++;中药低剂量组的荧光强度为+～+++。IgA荧光沉积强度采用多组等级资料的非参数检验,各组IgA荧光沉积强度均不等,差异有统计学意义（P<0.05）。两两比较:与空白组比较,模型组IgA荧光沉积有统计学差异（P<0.01）;与模型组比较,替米沙坦组和中药高、中剂量组IgA荧光沉积强度有统计学差异（P均<0.05）,中药低剂量组未显示出统计学差异（P>0.05）;与替米沙坦组比较,中药高、中、低剂量组IgA荧光沉积强度无统计学差异（P>0.05）;与中药高剂量组比较,中药中、低剂量组IgA沉积强度无统计学差异（P>0.05）;与中药中剂量组比较,中药低剂量组IgA沉积强度无统计学差异（P>0.05）。⑤足细胞相关蛋白表达情况:与空白组相比,模型组的Nephrin、PODXL表达均明显下降（P<0.01）;与模型组比较,中药高剂量组的表达明显上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,替米沙坦组、中药低、中剂量组表达上升,差异无统计学差异（P>0.05）;与中药低剂量组比较,中药高剂量组表达明显上升,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药中剂量组相比,中药高剂量组表达上升,差异有统计学意义（P<0.05）;与替米沙坦组比较,中药高剂量组PODXL表达上升,有明显统计学差异（P<0.01）,Nephrin表达上升,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:加味黄芪赤风汤可以降低IgA肾病模型大鼠蛋白尿,减轻肾脏病理损伤,上调肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、PODXL的表达,对肾小球足细胞具有保护作用。
史彬[10]（2020）在《IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究》文中提出一、IgA肾病预后风险因素分析目的:分析与IgA肾病不良预后风险相关的危险因素。方法:选择中国中医科学院西苑医院经肾穿刺活检确诊的IgA肾病患者,通过采集临床资料、实验室指标、病理指标、中医证候及其要素等资料,以初始Scr较基线水平增倍或初始eGFR与基线相比降低超过50%,或进入ESRD期为联合终点事件指标,以联合终点事件为因变量,各临床指标、病理变化、中医证候及其要素为自变量,通过Cox单因素及多因素回归分析,以确定影响IgA肾病的不良危险因素。结果:共纳入226例IgA肾病患者进入本研究。结果显示,一般资料中,发生终点组患者的基线收缩压、平均动脉压高于未发生终点组（P<0.05）,发生终点事件组主要分布在CKD3-4期。实验室指标方面,发生终点事件组的患者24h尿蛋白定量、Scr、血尿酸、尿素氮、甘油三酯水平高于未发生终点事件组,eGFR、血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平低于未发生终点事件组（P<0.05）。病理指标方面,牛津分型MEST—T评分与MEST—C评分在发生终点事件组发生率更高（P<0.05）。中医证候及其要素方面,乏力、浮肿、畏寒、手足心热所占比例高于未发生终点组（P<0.05）;气阴两虚出现频率最高,气阴两虚与脾肾阳虚比例显着高于未发生终点组患者（P<0.05）。通过将上述单因素分析结果以及TA-MAP、TA-UP也纳入Cox多因素回归分析,结果显示,TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。结论:1、TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;2、中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。二、益气和络方干预气阴两虚证IgA肾病患者危险因素的临床观察目的:通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。方法:选取中国中医科学院西苑医院肾病科门诊及住院经肾穿刺活检确诊的气阴两虚证IgA肾病患者30例,在常规治疗的基础上,给予益气和络基础方随症加减治疗。口服,每日一剂,分两次早晚餐后冲服,疗程24周,随访24周,共观察48周。通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,初步探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。结果:1、临床指标方面,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平下降,治疗48周IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平比治疗24周水平更低（P<0.05）;治疗48周的IgA肾病患者与治疗前相比,尿红细胞数、IgA水平均下降。2、中医证候积分改善情况,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者中医主要症状积分及总症状积分水平减少,其中治疗48周IgA肾病患者总症状积分较治疗后24周积分水平更低（P<0.05）。3、中医证候积分改善总体有效率方面,治疗24周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为18例（60%）,治疗48周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为25例（83.3%）,治疗48周IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效率高于24周（P<0.05）。4、临床缓解率方面,治疗24周总缓解率达56.7%。治疗48周总缓解率达80%。结论:益气和络方通过降低IgA肾病患者24h尿蛋白定量、尿红细胞水平,改善中医证候积分,控制危险因素,延缓疾病的进展。三、基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制目的:观察益气和络方是否通过调控IgA肾病患者外周血BAFF水平、T细胞亚群比例及其细胞因子水平变化,从而降低异常糖基化IgA1产生,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。方法:选取研究二中,经益气和络方干预的30例气阴两虚证IgA肾病患者的基础上,同期匹配健康受试者10例。采集IgA肾病患者治疗前、治疗后以及健康受试者的外周静脉血,提取外周血单个核细胞,应用流式标本荧光染色和检测Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例,通过ELISA检测外周血低糖基化IgA1水平、BAFF及细胞因子IL-4、IL-6、IL-17水平,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。结果:1、与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高（P<0.05）,外周血BAFF水平升高（P<0.05）。治疗24周、48周后外周血Gd-IgA 1水平降低（P<0.05）,BAFF水平降低（P<0.05）。外周血T细胞亚群方面,与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Th2比例、Th17比例、Th2/Treg、Th17/Treg水平更高,Treg 比例更低（P<0.05）。治疗24周、48周后外周血Th2细胞比例、Th17细胞比例、Th2/Treg、Th17/Treg较治疗前降低,Treg细胞比例较治疗前升高（P<0.05）。细胞因子方面,与HC组比较,IgA肾病组患者IL-4、IL-6、IL-17水平均升高（P<0.05）,治疗24周、48周后外周血IL-4、IL6、IL-17较治疗前显着降低（P<0.05）。2、外周血Gd-IgA1水平相关关系方面,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高与24h尿蛋白定量、IgA水平升高显着相关;与外周血BAFF水平升高显着相关;与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关（P<0.05）;与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关（P<0.05）。3、外周血BAFF相关关系方面,BAFF水平与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关（P<0.05）;BAFF水平与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关（P<0.05）。4、外周血T细胞亚群相关关系方面,Th2细胞比例与24h尿蛋白定量、Scr水平呈正相关关系（r=0.394,p=0.036;r=0.512,p=0.013）;Th17细胞比例与ALB水平呈负相关（r=-0.317,p=0.018）,与IgA水平呈正相关（r=0.385,p=0.026）;Treg 与 BUN 水平呈负相关（r=-0.463,p=0.015）;Th1/Th2 与 Scr 水平呈负相关（r=-0.365,p=0.011）;与 TC 水平呈正相关（r=0.396,p=0.007）;Th1/Treg 与 eGFR水平呈正相关（r=0.352,p=0.037）;Th2/Treg 与 eGFR 水平呈负相关（r=-0.337,p=0.040）;Th17/Treg与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.385,p=0.029）,与ALB水平呈负相关（r=-0.376,p=0.031）;Th2、Th1/Th2与IL-4、IL-6呈正相关,Th17、Th17/Treg 与 IL-17 呈正相关（P<0.05）。5、外周血细胞因子相关关系方面,IL-4、IL-6、IL-17与24h尿蛋白定量呈正相关;IL-4、IL-17与eGFR呈负相关（P<0.05）。结论:1、IgA肾病患者存在T/B细胞免疫失衡,主要表现在外周血BAFF水平升高,T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平失调。2、IgA肾病患者Gd-IgA1水平较高,与24h尿蛋白定量、BAFF水平、T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平呈显着相关性。3、益气和络方可显着降低IgA肾病患者Gd-IgA1水平,其机制可能通过降低外周血BAFF水平以及改善T细胞免疫平衡有关。
二、肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义（论文提纲范文）
（1）加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗IgA肾病研究进展 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 辨证论治 |
| 2.1 分型论治 |
| 2.2 分期论治 |
| 3. 复方及单药有效成分治疗 |
| 3.1 临床疗效试验研究 |
| 3.2 机制探索实验研究 |
| 4. 其他中医疗法 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病肾小管间质损伤研究进展 |
| 1. IgA肾病肾小管间质损伤发病机制 |
| 2. IgA肾病肾小管间质损伤病理诊断和生物标记物 |
| 2.1 病理诊断 |
| 2.2 生物标记物 |
| 3. 治疗现状 |
| 3.1 西医治疗 |
| 3.2 中医治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究 |
| 前言 |
| 1. 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 中医症候积分及疗效比较 |
| 2.3 尿ACR治疗前后比较 |
| 2.4 尿NAG、α1-MG、β2-MG、RBP治疗前后比较 |
| 2.5 尿MMP-7治疗前后比较 |
| 2.6 eGFR及安全性指标治疗前后比较 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 加味黄茂赤风汤组方分析 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.3 MMP-7作用机理及临床价值 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 中医症候积分表 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）原发性IgA肾病患者肾小管间质损害的影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.分组方法 |
| 3.临床资料 |
| 3.1 一般资料与临床资料 |
| 3.2 临床相关定义 |
| 3.3 病理资料 |
| 4.数据分析 |
| 三、结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.临床资料 |
| 3.病理资料 |
| 4.肾小管间质损害相关影响因素的Logistic回归分析 |
| 5.血肌酐及血红蛋白预测肾小管间质损害的ROC曲线 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 文献综述 IgA肾病的治疗现状及研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IgA肾病肾脏病理与中医证候相关性研究进展 |
| 1 IgAN中医证候的认识 |
| 2 IgAN肾脏病理与中医证候相关性 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病预后影响因素的研究进展 |
| 1 影响IgAN预后的临床因素 |
| 2 影响IgAN预后的病理因素 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 对象与方法 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候资料 |
| 3 临床资料 |
| 4 病理资料 |
| 讨论 |
| 1 伴血管病变IgAN中医证候特征 |
| 2 伴血管病变IgAN临床特征 |
| 3 伴血管病变IgAN病理特征 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）146例肾脏穿刺活检病例临床资料分析及其合并急性肾损伤的危险因素探索（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别诊断 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）特发性膜性肾病血瘀证的临床病理特征及其与预后相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 特发性膜性肾病的研究进展 |
| 1 IMN的临床诊断 |
| 2 IMN常见近期合并症 |
| 3 IMN长期预后影响因素研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 特发性膜性肾病中医证候特征研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 证候分布 |
| 3 证候与临床、病理相关性 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察项目 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候分布 |
| 3 合并症、并发症 |
| 4 实验室检查 |
| 5 病理资料 |
| 6 随访 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（6）加味安肾饮治疗IgA肾病伴亚急性肾小管间质性肾炎CKD2-4期的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 IgA肾病伴亚急性肾小管间质性肾炎的现代研究进展 |
| 1.2 肾小管间质性肾炎研究进展 |
| 1.2.1 流行病学 |
| 1.2.2 病因及发病机制 |
| 1.2.3 实验室检查研究进展 |
| 1.2.4 治疗进展 |
| 1.3 肾小管间质性肾炎的中医研究现状 |
| 1.3.1 中医病名的探讨 |
| 1.3.2 病因 |
| 1.3.3 病机 |
| 1.3.4 中医治疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 观察指标 |
| 2.1.4 疗效评价 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.2.1 一般资料 |
| 2.2.2 疗效性指标变化 |
| 2.2.3 中医症候变化 |
| 2.2.4 有效性 |
| 2.2.5 不良事件及终点事件发生率 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 导师治疗思路 |
| 2.3.2 一般资料分析 |
| 2.3.3 疗效性指标变化分析 |
| 2.3.4 中医症候变化分析 |
| 2.3.5 安全性及有效性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）IgA肾病免疫抑制治疗的长期随访研究及YAP对足细胞的保护作用（论文提纲范文）
| 主要缩略词 |
| 第一部分 CKD 3-4期IgA肾病患者免疫抑制治疗的长期随访研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| （一）研究对象及方法 |
| （二）研究结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 IgA肾病的足细胞损伤及YAP对足细胞的保护作用 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| （一）试验材料和方法 |
| （二）试验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述1 IgA肾病的个体化治疗 |
| 参考文献 |
| 综述2 足细胞损伤对IgA肾病的预测价值及损伤机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）富亮氨酸α-2糖蛋白1在IgA肾病中高表达并与肾间质纤维化和肾功能损害呈正相关（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1临床资料 |
| 2主要试剂 |
| 3收集临床肾功能指标 |
| 4HE染色 |
| 5Masson染色 |
| 6免疫组织化学染色 |
| 7统计学处理 |
| 结 果 |
| 1IgA肾病肾小管中LRG1和TGF-β1表达随肾间质纤维化增强而增加 |
| 2IgA肾病肾功能随肾间质纤维化增强而下降 |
| 3IgA肾病中LRG1与TGF-β1表达水平、肾间质纤维化程度及肾功能损伤呈正相关 |
| 讨 论 |
（9）加味黄芪赤风汤治疗IgA肾病蛋白尿的临床疗效及对足细胞的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医治疗IgA肾病的研究进展 |
| 1 IgA肾病发病机制及治疗现状 |
| 1.1 发病机制 |
| 1.2 西医治疗现状 |
| 2 IgA肾病的病因病机 |
| 3 IgA肾病的中医药治疗进展 |
| 3.1 辨证论治 |
| 3.1.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.2 一方为主,随证加减 |
| 3.2 中药复方治疗 |
| 3.3 中药单药及有效成分治疗 |
| 4 IgA肾病的中医药实验研究进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病足细胞损伤的研究进展 |
| 1 足细胞的生理结构和功能 |
| 2 足细胞受损与蛋白尿 |
| 3 足细胞相关蛋白 |
| 3.1 Nephrin蛋白(NPHS1) |
| 3.2 Podocin蛋白(NPHS2) |
| 3.3 Podocalyxin蛋白(PCX/PODXL) |
| 4 IgA肾病足细胞损伤机制 |
| 4.1 补体激活 |
| 4.2 血清IgA1的影响 |
| 4.3 细胞因子 |
| 4.4 血流动力学 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者蛋白尿及尿足细胞相关蛋白的影响 |
| 前言 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 CKD临床分期标准 |
| 1.2.3 中医辨证分型标准 |
| 1.3 纳入和排除标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 受试者终止标准 |
| 1.3.4 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 方案设计 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 一般信息 |
| 2.3.2 症状体征 |
| 2.3.3 实验室检查 |
| 2.3.3.1 主要实验试剂、仪器与耗材 |
| 2.3.3.2 Western-Blot检测方法 |
| 2.3.3.3 观察指标 |
| 2.4 观察疗程 |
| 2.5 中西医疗效判定标准 |
| 2.5.1 中医证候疗效判定标准 |
| 2.5.2 临床疗效判定标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 试验组与对照组一般资料的比较 |
| 3.2 试验组与对照组24小时尿蛋白定量的比较 |
| 3.3 试验组与对照组中医证候积分的比较 |
| 3.4 试验组与对照组HGB、Scr、ALT、AST比较 |
| 3.5 试验组与对照组中医证候疗效比较 |
| 3.6 试验组与对照组临床疗效比较 |
| 3.7 试验组与对照组尿足细胞相关蛋白表达的比较 |
| 3.7.1 试验组与对照组Podocalyxin(PODXL)表达的比较 |
| 3.7.2 试验组与对照组Nephrin(NPHS1)表达的比较 |
| 3.8 两组病例脱落及排除出组情况 |
| 3.9 不良事件发生情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ACEI/ARB在IgA肾病中的应用 |
| 4.1.1 ACEI/ARB在治疗IgA肾病中的应用 |
| 4.1.2 ACEI/ARB肾脏保护作用机制 |
| 4.2 加味黄芪赤风汤方药分析 |
| 4.3 加味黄芪赤风汤治疗IgA肾病蛋白尿的疗效及对尿足细胞相关蛋白的影响分析 |
| 4.3.1 IgA肾病与足细胞的关系 |
| 4.3.2 足细胞相关蛋白Nephrin和Podocalyxin蛋白的结构与作用 |
| 4.3.3 中西药保护IgA肾病足细胞现况 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究加味黄芪赤风汤对IgA肾病大鼠肾脏足细胞的保护作用 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 IgA肾病大鼠造模方法 |
| 2.2 实验分组与给药方法 |
| 2.3 标本的采集与检测 |
| 2.3.1 大鼠一般情况 |
| 2.3.2 24小时尿收集 |
| 2.3.3 腹主动脉取血及肾组织取材 |
| 2.4 主要实验方法 |
| 2.4.1 24小时尿蛋白定量及血清生化指标的检测 |
| 2.4.2 光学显微镜下观察肾小球病理变化 |
| 2.4.2.1 石蜡蜡块制作以及切片 |
| 2.4.2.2 HE、PAS及Masson染色方法 |
| 2.4.3 免疫荧光检测肾组织IgA沉积 |
| 2.4.3.1 检测步骤 |
| 2.4.3.2 IgA沉积半定量标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 IgA肾病大鼠模型建立 |
| 3.3 大鼠24小时尿蛋白测定 |
| 3.4 血生化指标 |
| 3.5 肾组织病理学改变 |
| 3.5.1 光镜下肾组织形态学的变化 |
| 3.5.2 免疫荧光下观察IgA沉积强度 |
| 3.5.3 肾脏病理损伤评分 |
| 3.6 Western-Blot法检测IgA肾病大鼠肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、PODXL表达 |
| 3.6.1 各组大鼠肾脏组织Podocalyxin(PODXL)表达的比较 |
| 3.6.2 各组大鼠肾脏组织Nephrin(NPHS1)表达的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 IgA肾病动物模型的建立 |
| 4.2 加味黄芪赤风汤对IgA肾病大鼠蛋白尿、肝肾功能及肾脏病理的影响 |
| 4.3 加味黄芪赤风汤对IgA肾病大鼠肾脏足细胞相关蛋白Nephrin(NPHS1)、Podocalyxin(PODXL)表达的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（10）IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、T细胞亚群在IgA肾病发病中的作用 |
| 1. T淋巴细胞亚群 |
| 2. T淋巴细胞亚群在IgA肾病的作用 |
| 3. T淋巴细胞亚群与低糖基化IgA1 |
| 4. T淋巴细胞亚群与肾损伤 |
| 5. T淋巴细胞亚群与IgA肾病临床表型 |
| 6. T细胞作为传统和生物疗法的治疗靶标 |
| 7. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二、IgA肾病中医辨治的研究进展 |
| 1. 中医辨证分型 |
| 2. 中医证候分布 |
| 3. 中医证候与临床因素相关性研究 |
| 4. IgA肾病的中医治疗 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 IgA肾病预后风险因素分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床观察 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足点 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
四、肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义（论文参考文献）
- [1]加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究[D]. 余怡. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]原发性IgA肾病患者肾小管间质损害的影响因素分析[D]. 许亮. 湖北医药学院, 2021(01)
- [3]伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究[D]. 赵墨. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]146例肾脏穿刺活检病例临床资料分析及其合并急性肾损伤的危险因素探索[D]. 顾伟男. 昆明医科大学, 2021(01)
- [5]特发性膜性肾病血瘀证的临床病理特征及其与预后相关性研究[D]. 汤文丽. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]加味安肾饮治疗IgA肾病伴亚急性肾小管间质性肾炎CKD2-4期的临床研究[D]. 王星. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]IgA肾病免疫抑制治疗的长期随访研究及YAP对足细胞的保护作用[D]. 倪岳晖. 北京协和医学院, 2021(02)
- [8]富亮氨酸α-2糖蛋白1在IgA肾病中高表达并与肾间质纤维化和肾功能损害呈正相关[J]. 胡珊,张雨淼,卫红军,陈龙,姜维娜,张红霞. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2020(06)
- [9]加味黄芪赤风汤治疗IgA肾病蛋白尿的临床疗效及对足细胞的保护作用[D]. 常美莹. 中国中医科学院, 2020(01)
- [10]IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究[D]. 史彬. 北京中医药大学, 2020(04)