一、扑热息痛致急性肝细胞坏死一例（论文文献综述）
庞国伟[1]（2020）在《獐牙菜苦苷软胶囊制备工艺、质量标准研究及其主要药效学初步评价》文中研究说明目的:研究青叶胆中獐牙菜苦苷的提取纯化工艺及软胶囊的制备工艺,并参照《中国药典》2015版通则中软胶囊项下要求对制剂的质量进行研究,拟定獐牙菜苦苷软胶囊的质量标准草案;同时进行初步的药效学评价。以期得到一种工艺成熟、疗效确切的新型软胶囊制剂并为新药“獐牙菜苦苷软胶囊”的临床前研究提供可靠的实验数据。方法:1.采用HPLC法检测,以獐牙菜苦苷含量为检测指标,通过对青叶胆各部位进行含量测定,确定生产工艺中的原料前处理工艺;2.通过对青叶胆原料中獐牙菜苦苷的超声波提取法与回流提取法对比,选择提取方式,并通过正交实验法优化提取工艺条件;3.提取液使用高压制备液相色谱法纯化制得纯品獐牙菜苦苷;4.筛选出最佳的软胶囊制剂成型工艺;5.采用薄层色谱法以獐牙菜苦苷对照品为参照对制剂中的獐牙菜苦苷进行定性鉴别,采用高效液相色谱法测定软胶囊制剂中的獐牙菜苦苷含量;6.通过对小鼠急性肝损伤的影响实验、对大鼠链脲佐菌素（STZ）致肾脏损伤的保护实验等评价獐牙菜苦苷的药效学。结果:本课题制定了青叶胆药材原料提取前处理工艺,獐牙菜苦苷的超声波提取-高压制备液相纯化工艺,软胶囊制剂成型工艺,制定了原料药及制剂的质量标准,进行了初步的药效学评价。结论:獐牙菜苦苷软胶囊的制备工艺科学先进,质量标准可控,药效肯定,是一种值得深入研究的治疗肝肾损伤的新药。
黄建[2]（2020）在《异鼠李素对扑热息痛诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制研究》文中认为目的:药物性肝损伤（Drug-Induced Liver Injury,DILI）是指在使用药物过程中,由药物本身或其代谢产物引起肝脏的损伤,强烈的毒性是引起急性肝衰竭的主要原因。异鼠李素是从天然植物中提取的一种黄酮物质,现有研究表明异鼠李素具有良好的抗氧化、抗炎、保肝等作用,但对于扑热息痛（Acetaminophen,APAP）引起的药物性肝损伤研究甚少。本实验采用APAP诱导小鼠药物性肝损伤模型,主要探索异鼠李素对小鼠药物性肝损伤的保护作用,并进一步探索其保护机制,为异鼠李素是否能够成为绿色保肝药物提供了有效的科学依据。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为四组（n=8）:空白对照组（Control）、模型组（APAP）、异鼠李素低剂量组（APAP+ISO30）、异鼠李素高剂量组（APAP+ISO90）。异鼠李素以1%羧甲基纤维素钠（Sodium carboxymethyl cellulose,CMC-Na）为溶(媒载体,以30mg/kg和90mg/kg不同剂量连续灌胃小鼠14天,空白对照组和模型组给予同等体积的1%CMC-Na。在给与异鼠李素灌胃14天后,腹腔注射APAP（300mg/kg）进行造模,建模4h后收集肝脏和血液。检测血液中AST、ALT水平,肝脏切片进行HE染色观察组织中病理学变化,以及检测肝脏组织中GSH、GSH-PX、MDA、SOD-2含量的变化。通过Real-time PCR技术检测肝脏中细胞因子的表达。Western Blot技术检测肝脏中TLR4、p-ERK、p-JNK、P62的蛋白表达,检测了肝脏中Keap-1、Nrf-2及其下游抗氧化因子HO-1、NQO-1、GCLC、SOD-2的表达。结果:异鼠李素能够显着降低血清中AST、ALT的含量,并显着提高了肝脏中GSH、GSH-PX的水平,抑制了 MDA的水平。通过病理学观察发现异鼠李素能够显着减轻肝脏中细胞的坏死,有效改善了 APAP引起的肝损伤。Western Blot及Real-time PCR检测结果显示,异鼠李素有效抑制了 TLR4、p-ERK、p-JNK的蛋白表达,降低了肝脏中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达。进一步结果表明,异鼠李素能够激活Nrf-2信号通路,促进其下游NQO-1等抗氧化因子的活化。结论:本实验研究表明,异鼠李素能够有效缓解APAP诱导的药物性肝损伤,并且保护作用与其抗炎和抗氧化功能有关。我们推测异鼠李素是通过调控MAPK/Nrf-2等信号通路发挥抗炎和抗氧化的作用,保护了 APAP引起的药物性肝损伤。
周艳丹[3]（2019）在《基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨20（R）-人参皂苷Rg3对肝肾损伤的保护作用》文中研究表明本文首先以二醇型人参皂苷Rd为底物进行酸转化,通过优化,确定最佳工艺条件制备20（R）-Rg3。然后通过建立对乙酰氨基酚（Acetaminophen,APAP）致小鼠急性肝损伤模型以及顺铂（Cisplatin）致小鼠急性肾损伤模型,通过血清学检测、组织病理学观察、免疫组化染色、免疫荧光染色、蛋白免疫印迹等手段,从基础肝肾功能指标、炎症指标、氧化应激、细胞凋亡等方面,深入探讨了20（R）-Rg3对药源性肝肾损伤的保护作用,并进一步阐明了其可能的分子机制,具体如下:1、20（R）-Rg3的制备工艺优化:使用高温酸水解方法将人参二醇组皂苷Rd有效地转化为稀有皂苷Rg3,其通过不同的酸度、温度以及转化时间等三种因素,筛选人参皂苷Rd转化为次级人参皂苷Rg3的最优工艺。最优条件为:95℃,0.1%甲酸,反应3h,并通过重结晶的方式,可以最大限度获得20（R）-Rg3,该工艺反应时间短,易操作,副产物少,为后续的研究工作提供物质基础,为人参稀有皂苷Rg3的研究提供理论依据。2、20（R）-Rg3对APAP致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制:结果表明:20（R）-Rg3预处理7天,可显着降低小鼠血清中谷草转氨酶（AST）,谷丙转氨酶（ALT）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）以及丙二醛（MDA）含量水平显着降低。并显着抑制谷胱甘肽（GSH）耗竭。同时,20（R）-Rg3可以抑制肝组织脂质过氧化终产物4-羟基壬烯醛（4-HNE）的生成,并降低细胞色素P450酶系中主要酶CYP2E1的表达水平。另外,H&E、Hoechst 33258和TUNEL染色结果表明,20（R）-Rg3能够保护肝细胞免受APAP所引起的细胞坏死及凋亡。PI3K/AKT/NF-κB信号通路是细胞内调控凋亡和炎症的重要通路,20（R）-Rg3预给药7天能够通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路,进而调节其下游抗凋亡蛋白（Bcl-2）和促凋亡蛋白（Bax）以及NF-κB通路相关蛋白表达以达到抗凋亡和抗炎症的作用。总之,本实验结果清楚地表明20（R）-Rg3可以抑制APAP引起的氧化应激,改善炎症反应,减少细胞凋亡和坏死,其主要是通过调节PI3K/AKT信号通路相关蛋白而实现的。3、20（R）-Rg3对Cisplatin致小鼠肾毒性的保护作用及机制:结果表明:在20（R）-Rg3连续预先给药10天后,小鼠血尿素氮（BUN）,血清肌酐（CRE）,丙二醛（MDA）水平降低,肾组织中GSH、过氧化物酶（CAT）以及超氧化物歧化酶（SOD）的水平显着升高,表明Cisplain诱导的小鼠肾功能障碍以及氧化应激损伤得到显着改善。H&E、Hoechst 33258和TUNEL等组织病理学分析表明,20（R）-Rg3能有效改善肾组织结构变性,抑制肾组织中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,且显着降低由Cisplatin诱导的肾细胞凋亡和炎症反应。另外,20（R）-Rg3能够调节PI3K/AKT信号通路,进而调控其下游靶蛋白Bcl-2、Bax以及NFκB信号通路相关蛋白从而实现抗凋亡抗炎症的作用。总之,本实验清楚证明了20（R）-Rg3能够通过抑制氧化应激,改善炎症反应,减少细胞凋亡和坏死,并调节PI3K/AKT/NFκB信号通路相关蛋白,在Cisplatin诱导的急性肾损伤中起重要作用,并且证明了20（R）-Rg3在保护肾损伤的前提下,不会影响Cisplatin的抗癌活性。综上所述,本文为20（R）-Rg3在临床预防肝肾毒性的治疗中提供可靠的理论依据,从而扩大了20（R）-Rg3的临床应用范围,也对临床治疗癌症具有重大影响。
母艳华,黄家宇,陈俊,刘兰,简智慧,万历,李莉[4]（2018）在《腺苷蛋氨酸对扑热息痛所致急性肝损伤的保护作用》文中研究说明目的:研究腺苷蛋氨酸对扑热息痛所致急性肝损伤的保护作用。方法:60只雄性昆明小鼠随机分成6组（n=10）:正常对照组、模型组、阳性对照组和腺苷蛋氨酸低、中、高剂量(50,100和200 mg·kg-1)组。除正常对照组外,采用300 mg·kg-1扑热息痛灌胃造模同时灌胃（ig）给以相应药物,检测血清谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1α（IL-1α）水平和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量及小鼠肝脏系数,并用苏木素-伊红（HE）染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变,评价腺苷蛋氨酸对扑热息痛所致急性肝损伤的保护作用。结果:腺苷蛋氨酸能够降低扑热息痛所致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST和肝脏系数,降低脂质过氧化产物MDA的含量,提高SOD活性,增加GSH储备含量以及抑制炎症因子TNF-α,IL-1α的生成。结论:腺苷蛋氨酸能够预防扑热息痛所致的急性肝损伤。
刘静[5]（2017）在《斑地锦正丁醇萃取物对小鼠肝损伤的保护作用及其化学成分研究》文中进行了进一步梳理目的:研究斑地锦正丁醇萃取物对小鼠肝损伤的保护作用及其化学成分,为斑地锦的临床应用提供理论和实验基础。方法:1、斑地锦正丁醇萃取物对小鼠肝损伤的保护作用研究60只雄性昆明小鼠,随机分为正常组,模型组,斑地锦正丁醇萃取物低、中、高剂量组和联苯双酯组,共6组,每组10只。空白组和模型组给予等容积的蒸馏水,其他组灌胃给予相应剂量的药物15d,每天上午灌胃1次,在末次灌胃药物后1h,除正常组外,其余组以60%乙醇12m L/kg诱导小鼠急性肝损伤,禁食不禁水,24h后,摘眼球取血,分离血清,并快速取出肝脏。测定血清中AST、ALT、TC和TG水平,肝匀浆中MDA、SOD和GSH水平。部分肝脏切片后,HE染色观察病理组织形态,部分以RT-qPCR分析肝组织中TLR4、NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达。2、斑地锦正丁醇萃取物的化学成分研究利用MTT法考察斑地锦正丁醇萃取物的大孔树脂洗脱部位对扑热息痛诱导的Hep G2细胞损伤的保护作用。通过计算细胞存活率,确定对扑热息痛诱导的Hep G2细胞损伤具有保护作用的活性部位。然后对其活性部位以反相硅胶柱、MPLC制备及反复的Sephadex LH-20柱进行分离纯化。3、斑地锦正丁醇萃取物中单体鞣花酸对小鼠肝损伤的保护作用研究50只雄性昆明小鼠,随机分为5组,分别为正常组,模型组,鞣花酸低、高剂量组和联苯双酯组,每组10只。空白组和模型组给予等容积的蒸馏水,其他组灌胃给予相应剂量的药物15d,每天上午灌胃1次,在末次灌胃药物后1h,除正常组外,其余各组以60%乙醇12ml/kg诱导小鼠急性肝损伤,禁食不禁水,24h后,摘眼球取血,分离血清,并快速取出肝脏。测定血清中AST、ALT、TC和TG水平,肝匀浆中MDA、SOD和GSH水平。部分肝脏切片后,HE染色观察病理组织形态,部分以RT-qPCR分析肝组织中TLR4、NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达。结果:1、与正常组相比,酒精性肝损伤模型组血清中AST、ALT、TG、TC水平明显升高,肝匀浆中MDA含量明显增加,SOD和GSH水平则降低,TLR4、NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达量明显增加;病理组织学观察到肝细胞排列紊乱,发生严重的变性,坏死,细胞质疏松,细胞核深染等情况。与模型组相比,斑地锦正丁醇萃取物低、中、高剂量组均可以明显降低ALT、TG水平（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,升高SOD水平（P<0.05,P<0.01）;斑地锦正丁醇萃取物中、高剂量组可以显着降低AST、TC、MDA水平（P<0.01,P<0.01）,升高GSH水平（P<0.01,P<0.01）;斑地锦正丁醇萃取物低、中、高剂量组均可以显着降低肝组织中NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;中、高剂量组还能显着降低TLR4基因的m RNA表达（P<0.01,P<0.01）。病理组织学显示斑地锦正丁醇萃取物各剂量组均不同程度的减轻了肝组织的病理损伤程度。2、斑地锦正丁醇-50%乙醇部位、70%乙醇部位和95%乙醇部位在110μg/m L范围内对扑热息痛引起的Hep G2细胞的损伤均具有保护作用;对以上三个保肝活性部位进行分离,从斑地锦正丁醇萃取物的50%乙醇部位得到了3个单体化合物,从70%乙醇部位和95%乙醇部位均得到了1个单体化合物。经LC-MS和NMR分析,确定其为槲皮素、山奈酚和鞣花酸。3、与模型组相比,鞣花酸可以明显降低AST、ALT、TC、TG、MDA水平,显着升高SOD、GSH水平（P<0.01）;能明显降低TLR4、NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达。病理组织学结果显示,鞣花酸各剂量组均不同程度的减轻了肝组织的病理损伤程度。结论:1、斑地锦正丁醇萃取物对乙醇诱导的急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与改善脂质代谢、抗氧化及通过抑制TLR4—NF-κB信号通路的活化来减少细胞炎症因子（如TNF-α）的产生等有关。2、斑地锦正丁醇-50%乙醇部位、70%乙醇部位和95%乙醇部位对扑热息痛诱导的Hep G2细胞的损伤具有保护作用;从斑地锦正丁醇50%乙醇部位得到了槲皮素、山奈酚、鞣花酸,从70%乙醇部位和95%乙醇部位均得到了鞣花酸。3、鞣花酸可通过调节脂质代谢、抗氧化及抗炎作用来发挥对酒精性肝损伤的保护作用。
苏联麟[6]（2017）在《基于UPLC-Q-TOF/MS技术的生、醋五味子抗肝损伤效应物质基础及代谢组学研究》文中研究说明随着大健康时代的到来,中医药的传承、发展迎来了新的曙光,面临着前所未有的机遇和挑战,毋庸置疑,中药的发展在其中发挥着举足轻重的作用。中药饮片在中医临床用药中发挥的核心作用正日益凸显,但指导其合理应用的中药炮制理论尚缺乏现代科学论据,临床用药混、乱、杂的现象依然存在,已成为制约中医药发展的瓶颈。中药炮制是一门大学问,药材经过炮制改变的不仅仅是成分,还有药效、药性、归经等,依据化学成分含量来定性中药质量不能充分反映其内在品质。本课题以中药五味子为研究对象,从五味子炮制前后物质基础的变化、生醋五味子木脂素类成分在大鼠体内代谢差异以及生醋五味子抗酒精性肝损伤的代谢组学等研究,较为系统深入的对五味子醋制内在机制进行探索,五味子的临床应用提供科学的理论依据。实验研究主要分三个部分:第一部分五味子醋制前后潜在化学标记物的筛选;第二部分为生、醋五味子提取物体内代谢研究;第三部分为生、醋五味子抗酒精性肝损伤作用的代谢组学研究,其中前两部分属于效应物质基础研究范畴。1.五味子醋制前后潜在的差异化学标记物研究 本研究建立了超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）与多元统计分析相结合的方法,迅速地筛选出炮制前后潜在的差异化学成分,即化学标记物。通过与文献或数据库的参考化合物比较质谱、保留时间和/或暂定分配的经验分子式来进行潜在化学标记物的鉴定。这些潜在的化学标记物不仅用于区分中药材和加工炮制品,而且还可能是效应物质基础的中药组成部分。利用上述方法,本研究筛选了五味子醋制前后差异性成分40个,其中生、醋五味子之间显着性差异成分8个（即化学标记物）。鉴定并确认了其中的5个化学成分,分别是5-羟甲基糠醛、五味子甲素及其同分异构体、五味子乙素和五味子酯丁。而其余3个化学标记物通过解析一级、二级质谱信息,推测它们很可能也属于木脂素类成分。其中的五味子乙素和5-羟甲基糠醛具有极显着性差异,被确定为最具代表的化学标记物。综上所述,五味子醋制前后其化学成分的确发生了一系列复杂的变化,尤其是木脂素类成分。因此,推测木脂素类成分为五味子醋制保肝的重要效应物质基础。2.生、醋五味子提取物肝损伤大鼠体内代谢研究 研究表明,五味子醇提取物中主要成分为木脂素,经对照品确认及含量测定的木脂素有五味子甲素（Deoxyschizandrin）、五味子乙素（Schisandrin B）、五味子丙素（Schisandrin C）、五味子醇甲（Schizandrol）、五味子醇乙（Schizandrol B）、五味子酯甲（Schisantherin）、五味子酯乙（Schisantherin B）、五味子酚（Schisanhenol）、戈米辛J（Gomisin J）及戈米辛G（Gomisin G）等,其中前8种木脂素含量较高。近年来,五味子木脂素代谢产物研究多局限于单体成分,提取物给药后体内的代谢研究还未见详尽的报道。近几年,国内外学者对五味子预防酒精性肝损伤的作用的研究较为普遍。大量研究也表明,五味子对急慢性肝损伤有较好的改善效果,因此,本研究选择较为经典、模型复制稳定可靠并受普遍认可的大鼠急性酒精性肝损伤模型作为研究对象。研究中药在体内的代谢产物,可逆向鉴定被吸收或者发生疗效的成分,大大加快有效成分群的确定,促进中药及其炮制品的物质基础与作用机制的揭示。本研究采用UPLC-Q-TOF/MS技术,并利用质量亏损滤过（MDF）方法,实现中药生物样品复杂基质中目标代谢产物的快速寻找,并对生、醋五味子醇提取物中的主要活性成分木脂素在大鼠体内代谢产物进行差异性比较研究。结果表明,木脂素在体内主要发生脱甲氧基、脱亚甲基及氧化反应;与原型化合物相比,相应的代谢产物的保留时间有所缩短,即极性增强。绝大多数木脂素代谢产物在生、醋五味子组的血浆、胆汁、尿液或粪便样品中都有分布,然而醋五味子组的代谢产物除M18外,其余的在胆汁中都有分布且含量较高,而生五味子组近一半的代谢产物未在胆汁中被检出或响应过低。五味子经醋制后的确改变了总木脂素的组成配比,从而导致一些木脂素成分的吸收、分布及代谢差异;醋五味子组的木脂素代谢产物在胆汁及粪便中的分布显着高于生五味子组。木脂素代谢产物在胆汁与粪便中的分布差异,提示其机理可能与“肝肠循环”及肠道菌群有关。通过上述研究,以期为进一步探讨五味子醋制增强保肝效应的物质基础和作用机制提供了重要依据。3.生、醋五味子抗酒精性肝损伤代谢组学研究 肝脏是机体物质代谢的中枢,其代谢转化与吞噬解毒功能对机体有重要保护作用。目前,文献报道的五味子治疗急性酒精性肝损伤（Acute alcoholic liver injury,AALI）作用机制的研究大多数是从药理作用、肝药酶等分子角度进行的。从代谢组学的视角探讨醋制对中药五味子的影响鲜有报道。课题组经前期研究发现,五味子醋制后可以促进大鼠的胆汁分泌,其胆汁排泄总量与生五味子组相比具有显着性差异,本研究以大鼠体内的血浆、胆汁生物样本为研究对象,从整体代谢组学的角度探讨醋五味子对酒精性肝损伤的影响。本研究采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）并运用模式识别的统计学分析方法,研究生、醋五味子进行药物干预后对AALI模型大鼠血浆、胆汁中代谢物组的扰动,挖掘潜在的生物标记物,寻找五味子预防或治疗AALI可能的作用机制,以期阐述五味子醋制后保肝作用增强的科学内涵。采用基于UPLC-Q-TOF/MS的代谢组学技术,并结合主成分分析（PCA）和正交校正的偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）等分析方法筛选、鉴定肝损伤相关的生物标记物。正常对照组、模型组、生五味子及醋五味子组血浆、胆汁代谢物谱得到明显分离,发现并鉴定了血浆中PC、PG、PE、TG、Phytosphingosine、Palmitoyl Serinol 等 21 个差异代谢物;胆汁中 LysoPC（20:4）、PG（18:0/18:1）、12-ketodeoxycholic acid、TG（64:2）等 20 个与肝损伤相关的潜在生物标志物。说明急性酒精性肝损伤大鼠的脂质代谢、胆酸代谢和氨基酸代谢等发生异常。AALI模型大鼠给予生、醋五味子后可使上述标志物代谢水平向正常状态转归,且醋五味子的调节作用强于生五味子（P<0.05）,表明五味子经醋制增强抗肝损伤的作用机制可能与调节上述代谢途径相关。本课题在前期研究工作基础上,采用UPLC-Q-TOF/MS联用技术并结合多元统计分析方法,对中药五味子炮制前后物质基础的改变进行了分析,对五味子生品、醋品在大鼠体内的代谢排泄情况进行了系统的分析研究,并尝试通过代谢组学的方法揭示五味子醋制增强其抗肝损伤作用的内在机制。从化学成分、代谢谱、代谢组学相结合的外源性药物和内源性代谢物的角度共同探讨五味子醋制保肝的作用特点及机制。
刘派[7]（2017）在《一例犬扑热息痛中毒的诊治》文中指出扑热息痛是应用最普遍的解热镇痛药,商品药名白加黑、帕尔克、泰诺感冒片、感冒灵、去痛片等均含扑热息痛,剂量约120500mg不等。不当剂量的服用会产生毒副反应,对肝脏、肾脏、血液系统和神经系统都有一定损害。扑热息痛引起肝细胞坏死是其直接对肝细胞的作用,可能是过量服用扑热息痛致使体内生成一种毒性代谢产物,当积存达到一定量时,造成肝脏谷胱甘肽耗竭,使肝脏解毒能力大大下降,毒性代谢产物破坏肝细胞,产生细胞变性和坏死。由于过量扑热
宋昊[8]（2015）在《草苁蓉乙醇提取物对扑热息痛诱导小鼠急性肝损伤的保护作用》文中研究表明目的：研究草苁蓉乙醇提取物（BREE）对扑热息痛诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：1.对雄性昆明小鼠一次性腹腔注射扑热息痛300mg/kg后,观察小鼠肝脏Oh、3h、6h、12h和24h的形态学变化及血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的变化,确定出最佳的造模时间。2.将雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、BREE 100组（100mg/kg）、BREE 200组（200mg/kg）和益肝灵组（100mg/kg）。正常组和模型组灌胃生理盐水,其它三组灌胃相应药品,每天1次连续灌胃7天,末次灌胃1h后,除正常组腹腔注射磷酸盐缓冲液溶液外,其余组一次性腹腔注射扑热息痛300mg/kg制备急性肝损伤小鼠模型,禁食不禁水16h后取血取肝。检测小鼠血清中的ALT和AST活性,肝匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽含量。用蛋白印迹技术检测小鼠肝脏细胞色素P4502E1（CYP2E1）蛋白的表达。结果：1.通过肝组织形态学观察及小鼠血清中ALT和AST的活性,12h和24h的小鼠肝脏急性损伤程度明显。2.与正常组比较,模型组血清中的ALT和AST活性升高（P<0.05）,肝组织有明显的损伤,肝匀浆中MDA含量升高（P<0.05）,还原型谷胱甘肽（GSH）含量下降（P<0.05）；与模型组比较,BREE组和益肝灵组的血清中ALT和AST活性降低（P<0.05）,肝组织损伤减弱,肝匀浆中MDA含量降低（P< 0.05）, GSH含量上升（P<0.05）。蛋白印迹技术检测结果显示,与正常组比较,模型组的CYP2E1表达量升高。与模型组比较,BREE组和益肝灵组的CYP2E1表达量降低。结论：草苁蓉对扑热息痛诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护的机制可能与提高机体肝组织中的GSH含量和降低CYP2E1含量有关。
田梦曦,刘文兰[9]（2015）在《肝损伤中药治疗研究进展》文中指出肝损伤是肝脏受到外界因素的入侵而引起的肝脏受损,分为暴力性肝损伤和病理性肝损伤。中药对肝损伤有一定的促进再生和修复作用。该文将近几年来有关肝损伤的发病机制以及中药及其制剂治疗肝损伤的药理机制进行综述。
易若琨,赵欣[10]（2015）在《太明清对扑热息痛致小鼠肝损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理本研究对韩国传统饮品太明清（TMC）对扑热息痛所致小鼠肝损伤的保护作用进行了研究,ICR小鼠连续14 d灌胃给予低（100 mg/kg）、中（250 mg/kg）、高（500 mg/kg）三个剂量的太明清及阳性药物水飞蓟素（100 mg/kg）后,腹腔注射扑热息痛（800mg/kg）建立动物急性肝损伤模型,动物处死后取血液和脏器测定各项指标。相对于模型对照组,太明清实验组的肝指数明显降低。三个剂量的太明清均明显降低血清谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）,甘油三酯（TG）,尿素氮（BUN）水平,提高血清总胆固醇（TC）,白蛋白（ALB）水平（p<0.05）。且三个剂量呈现了一定的量效关系。其中太明清高剂量组对小鼠肝损伤的保护效果最佳,仅次于阳性药物水飞蓟素组（p<0.05）。另外,从小鼠肝脏病理图来看,相对于模型对照组,太明清实验组对炎症及肝细胞坏死有明显改善。可见太明清对扑热息痛所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用。
二、扑热息痛致急性肝细胞坏死一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扑热息痛致急性肝细胞坏死一例（论文提纲范文）
（1）獐牙菜苦苷软胶囊制备工艺、质量标准研究及其主要药效学初步评价（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 肝损伤的研究现状 |
| 1.肝损伤的中医学病因病机 |
| 1.1 病毒性肝损伤 |
| 1.2 酒精性肝损伤 |
| 1.3 药物性肝损伤 |
| 1.4 脂肪性肝损伤 |
| 2.肝病的特点 |
| 3.中医对肝损伤的治疗方法 |
| 3.1 疏肝理气法 |
| 3.2 疏肝通络法 |
| 3.3 柔肝法 |
| 3.4 缓肝法 |
| 3.5 培土泻木法 |
| 3.6 泻肝和胃法 |
| 3.7 泻肝法 |
| 3.8 抑肝法 |
| 4.中药保护肝损伤的研究进展 |
| 4.1 多糖 |
| 4.2 苷 |
| 4.3 黄酮 |
| 第二节 青叶胆的研究现状 |
| 1.文献记载 |
| 2.药材基源 |
| 3.化学成分 |
| 4.獐牙菜苦苷制备及其药理作用研究进展 |
| 第二章 獐牙菜苦苷原料药的制备工艺研究 |
| 1.实验仪器与试剂 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验用药材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 检测方法 |
| 2.1.1 HPLC条件及系统适用性 |
| 2.1.2 对照品溶液的配制 |
| 2.1.3 标准曲线 |
| 2.2 原料处理方法研究 |
| 2.2.1 检验入库 |
| 2.2.2 原料处理方法 |
| 2.3 青叶胆中獐牙菜苦苷的提取工艺研究 |
| 2.3.1 提取溶剂类型的选择 |
| 2.3.2 乙醇为溶剂提取獐牙菜苦苷的正交实验 |
| 2.4 高压制备液相纯化獐牙菜苦苷 |
| 2.4.1 小试 |
| 2.4.2 放大验证 |
| 2.5 干燥 |
| 3.结果与讨论 |
| 3.1 含量测定方法 |
| 3.2 原料预处理 |
| 3.3 提取工艺 |
| 3.4 高压制备液相纯化 |
| 3.5 干燥 |
| 3.6 獐牙菜苦苷的制备工艺 |
| 3.7 獐牙菜苦苷的制备工艺流程图 |
| 3.8 连续三批中试结果 |
| 4.结论 |
| 第三章 软胶囊制剂成型工艺研究 |
| 1.仪器设备和试剂 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 试剂 |
| 2.制剂成型研究实验与结果 |
| 2.1 服用剂量的确定 |
| 2.2 软胶囊内容物的选择 |
| 2.2.1 辅料品种的选择 |
| 2.2.2 辅料用量的选择 |
| 2.3 胶皮处方及工艺的研究 |
| 2.3.1 胶皮处方的确定 |
| 2.3.2 明胶融化温度的确定 |
| 2.3.3 胶液的保温温度的确定 |
| 2.3.4 压丸 |
| 2.3.5 定型 |
| 2.3.6 干燥 |
| 2.3.7 洗丸 |
| 2.4 处方确定及制法 |
| 2.5 连续三批中试结果 |
| 3.结论 |
| 第四章 獐牙菜苦苷原料药质量标准研究 |
| 1.实验仪器与试剂 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验用药品 |
| 2.獐牙菜苦苷原料药质量标准草案起草说明 |
| 2.1 处理后原料标准 |
| 2.2 獐牙菜苦苷的理化性质测定 |
| 2.2.1 獐牙菜苦苷的溶解性能 |
| 2.2.2 物理性状 |
| 2.3 层析展开 |
| 2.4 检查 |
| 2.4.1 水分 |
| 2.4.2 炽灼残渣 |
| 2.4.3 重金属含量 |
| 2.4.4 砷盐 |
| 2.5 含量测定 |
| 2.5.1 测定条件的选择 |
| 2.5.2 线性关系 |
| 2.5.3 精密度考察 |
| 2.5.4 供试液稳定性考察 |
| 2.5.5 重现性考察 |
| 2.5.6 加样回收实验 |
| 2.5.7 三批样品(有效部位)獐牙菜苦苷含量测定 |
| 2.6 稳定性影响因素实验研究 |
| 2.6.1 光照实验 |
| 2.6.2 高温实验 |
| 2.6.3 高湿度实验 |
| 3.獐牙菜苦苷原料药的质量标准(草案) |
| 第五章 獐牙菜苦苷软胶囊质量标准研究 |
| 1.实验仪器与试剂 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验用药品 |
| 2.獐牙菜苦苷软胶囊质量标准草案起草说明 |
| 2.1 鉴别 |
| 2.2 检查 |
| 2.2.1 装量差异检查 |
| 2.2.2 崩解时限 |
| 2.2.3 微生物限度检查 |
| 2.3 含量测定 |
| 2.3.1 测定条件的选择 |
| 2.3.2 系统适应性实验 |
| 2.3.3 稀释溶剂的选择 |
| 2.3.4 测定波长的选择 |
| 2.3.5 对照品溶液的配制 |
| 2.3.6 线性关系的考察 |
| 2.3.7 三批中试样品测定结果 |
| 2.4 稳定性影响因素实验研究 |
| 2.4.1 光照实验 |
| 2.4.2 高温实验 |
| 2.4.3 高湿度实验 |
| 3.獐牙菜苦苷软胶囊质量标准 |
| 第六章 主要药效学初步评价 |
| 1.仪器设备及试剂、试药 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 动物 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 供试品配制 |
| 2.2 动物实验 |
| 2.2.1 对乙醇致小鼠急性肝损伤的影响 |
| 2.2.2 獐牙菜苦苷对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响 |
| 2.2.3 獐牙菜苦苷对扑热息痛致小鼠急性肝损伤的影响 |
| 2.2.4 对高脂高糖与STZ致大鼠肾脏损伤的影响 |
| 3.结果 |
| 3.1 獐牙菜苦苷对乙醇致小鼠急性肝损伤的影响 |
| 3.2 獐牙菜苦苷对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响 |
| 3.3 獐牙菜苦苷对扑热息痛致小鼠急性肝损伤的影响 |
| 3.4 对高脂高糖与STZ致大鼠肾脏损伤的影响 |
| 4.结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）异鼠李素对扑热息痛诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 异鼠李素 |
| 1.2 药物性肝损伤 |
| 1.3 Nrf-2信号通路与药物性肝损伤 |
| 1.4 p-ERK、p-JNK信号通路和炎症反应与药物性肝损伤 |
| 1.5 研究内容及意义 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 动物的饲养 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组及模型的构建 |
| 2.2.2 小鼠血清和肝脏组织的收集与处理 |
| 2.2.3 小鼠血清中AST、ALT的检测 |
| 2.2.4 HE染色观察肝脏组织病理学变化 |
| 2.2.5 肝脏中GSH、GSH-PX、MDA、SOD-2相关指标的检测 |
| 2.2.6 Western Blot检测蛋白水平 |
| 2.2.7 Real-time PCR检测mRNA表达水平 |
| 2.2.8 SPSS统计与分析数据 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 ISO对小鼠血清AST、ALT的影响 |
| 3.2 ISO对小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.3 ISO对小鼠肝脏内GSH、GSH-PX、MDA、SOD-2活性的影响 |
| 3.4 Western Blot检测蛋白表达 |
| 3.4.1 ISO对小鼠肝脏内p-JNK、p-ERK蛋白水平的影响 |
| 3.4.2 ISO对小鼠肝脏内TLR4蛋白水平的影响 |
| 3.4.3 ISO对小鼠肝脏内P62、Keap-1蛋白水平的影响 |
| 3.4.4 ISO对小鼠肝脏内Nrf-2蛋白表达的影响 |
| 3.4.5 ISO对小鼠肝脏内抗氧化因子HO-1、NQO-1、GCLC、SOD-2蛋白表达的影响 |
| 3.5 Real-time PCR检测mRNA表达水平 |
| 3.5.1 ISO对小鼠肝脏内炎性因子mRNA表达水平的影响 |
| 3.5.2 ISO对小鼠肝脏内Keap-1和Nrf-2及其下游基因mRNA表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨20（R）-人参皂苷Rg3对肝肾损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 稀有人参皂苷Rg3的研究进展 |
| 1.1 稀有人参皂苷Rg3 基本概况 |
| 1.2 稀有人参皂苷Rg3 制备方法 |
| 1.3 稀有人参皂苷Rg3 药理活性研究 |
| 第二章 APAP诱发急性肝损伤的研究进展 |
| 2.1 APAP肝毒性简介 |
| 2.2 APAP肝毒性的形成机制 |
| 第三章 顺铂诱发急性肾毒性的研究进展 |
| 3.1 Cisplatin肾毒性简介 |
| 3.2 Cisplatin致肾毒性的可能机制 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 20(R)-人参皂苷Rg3 的制备工艺优化与分离 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方案 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 20(R)-Rg3对APAP致小鼠急性肝损伤的保护作用及分子机制 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方案 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 20(R)-Rg3对Cisplatin致小鼠急性肾损伤的保护作用及分子机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方案 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）腺苷蛋氨酸对扑热息痛所致急性肝损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1药物和试剂 |
| 2主要仪器 |
| 3实验动物 |
| 4动物分组及处理 |
| 5小鼠血清ALT, AST及肝脏系数的测定 |
| 6小鼠肝脏MDA, SOD, GSH含量测定 |
| 7小鼠血清TNF-α, IL-1α水平测定 |
| 8病理形态学观察 |
| 9统计学分析 |
| 结果 |
| 1SAMe对APAP所致急性肝损伤小鼠血清ALT, AST及肝脏系数的影响 |
| 2SAMe对APAP所致急性肝损伤小鼠肝脏组织中MDA含量、SOD活性、GSH水平的影响 |
| 3SAMe对APAP所致急性肝损伤小鼠血清中TNF-α, IL-1α水平的影响 |
| 4SAMe对APAP所致急性肝损伤小鼠肝脏组织病理学变化的影响 |
| 讨论 |
（5）斑地锦正丁醇萃取物对小鼠肝损伤的保护作用及其化学成分研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 斑地锦正丁醇萃取物对小鼠肝损伤的保护作用研究 |
| 1、实验材料 |
| 1.1 实验药材 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 药品与试剂 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 斑地锦正丁醇萃取物的制备 |
| 2.2 动物分组及造模给药 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.4 Real Time qPCR检测肝组织中TLR4、NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达 |
| 2.5 数据统计 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 第二部分 斑地锦正丁醇萃取物的化学成分研究 |
| 1、实验材料 |
| 1.1 实验药材 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 斑地锦正丁醇萃取物的大孔树脂粗分 |
| 2.2 HepG2细胞的培养及传代 |
| 2.3 斑地锦正丁醇萃取物的大孔树脂洗脱部位对扑热息痛诱导的Hep G2细胞损伤的保护作用 |
| 2.4 斑地锦正丁醇萃取物大孔树脂洗脱的活性部位的分离 |
| 2.5 数据统计 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 第三部分 斑地锦正丁醇萃取物中单体鞣花酸对小鼠肝损伤的保护作用研究 |
| 1、实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 动物分组及造模给药 |
| 2.2 检测指标 |
| 2.3 Real Time qPCR检测肝组织中TLR4、NF-κB、TNF-α基因的m RNA表达 |
| 2.4 数据统计 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 结语与创新 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 |
| 参考文献 |
| 二、攻读硕士期间发表的论文情况 |
| 附图 |
| 致谢 |
（6）基于UPLC-Q-TOF/MS技术的生、醋五味子抗肝损伤效应物质基础及代谢组学研究（论文提纲范文）
| 符号&缩略语 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 五味子炮制研究进展 |
| 1.1 炮制历史沿革 |
| 1.2 现代炮制研究 |
| 2 五味子化学成分研究进展 |
| 2.1 木脂素类 |
| 2.2 多糖类 |
| 2.3 挥发油类 |
| 2.4 其他成分 |
| 3 五味子药理研究进展 |
| 3.1 对肝脏的作用 |
| 3.2 对心血管系统的作用 |
| 3.3 对免疫系统的影响 |
| 3.4 抗氧化和抗衰老的作用 |
| 4 酒精性肝损伤的研究进展 |
| 4.1 酒精性肝损伤的发病机制 |
| 4.1.1 乙醇及其代谢产物乙醛所致肝损伤 |
| 4.1.2 氧化应激反应与脂质过氧化 |
| 4.1.3 内毒素及炎症因子的浸润 |
| 4.1.4 氧化还原免疫系统的改变 |
| 4.2 五味子干预酒精性肝损伤的研究现状 |
| 5 代谢组学及其在中药中的研究进展 |
| 5.1 代谢组学的基本概念和特点 |
| 5.2 色谱-质谱联用技术在代谢组学中的应用 |
| 5.2.1 气相色谱-质谱联用(GC-MS) |
| 5.2.2 液相色谱-质谱联用(LC-MS) |
| 5.3 代谢组学数据分析与处理研究进展 |
| 5.3.1 数据预处理 |
| 5.3.2 模式识别 |
| 5.3.3 代谢组学数据库 |
| 5.3.4 代谢组学数据处理软件 |
| 5.4 代谢组学在中药研究中的应用 |
| 5.4.1 中药质量控制研究 |
| 5.4.2 中药安全性和毒性评价研究 |
| 5.4.3 中药药物代谢组学研究 |
| 5.5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 五味子醋制前后潜在差异化学标记物研究 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.2 样品制备 |
| 2.2.1 生、醋五味子炮制品的制备 |
| 2.2.2 生、醋五味子供试品的制备 |
| 2.2.3 混合对照品的制备 |
| 2.3 色谱条件 |
| 2.4 质谱条件 |
| 2.5 五味子化学成分自建数据库 |
| 2.6 多元统计分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 多元统计分析与特征标记物筛选 |
| 3.2 化学标记物的分析鉴定 |
| 4 小结 |
| 第二章 生、醋五味子提取物肝损伤大鼠体内代谢研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器、试剂与药材 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 色谱检测条件 |
| 1.4 质谱检测条件 |
| 1.5 样品制备 |
| 1.5.1 生、醋五味子提取物及给药样品制备 |
| 1.5.2 对照品溶液的制备 |
| 1.5.3 生物样品的采集与供试液的制备 |
| 1.5.4 大鼠血浆样品供试液的制备 |
| 1.5.5 大鼠尿液、粪便、胆汁样品供试液的制备 |
| 1.6 数据采集 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 肝脏病理模型分析 |
| 2.2 大鼠血浆、尿液、粪便、胆汁UPLC-Q-TOF/MS分析 |
| 2.3 PeakView数据处理与分析 |
| 2.3.1 木脂素原型成分的结构鉴定 |
| 2.3.2 木脂素代谢产物的解析 |
| 3 小结与讨论 |
| 第三章 生、醋五味子抗酒精性肝损伤代谢组学研究 |
| 第一节 五味子抗急性酒精性肝损伤的药理学验证 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验动物 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 给药样品溶液的制备 |
| 3.2 大鼠急性酒精性肝损伤模型的制备和药物干预 |
| 3.3 动物的处理 |
| 3.4 大鼠血清的制备 |
| 3.5 10%肝匀浆的制备 |
| 3.6 观察指标及方法 |
| 3.6.1 动物一般情况 |
| 3.6.2 肝脏形态学观察 |
| 3.6.3 肝脏HE染色、诊断标准和结果判定 |
| 3.7 肝功能指标的测定 |
| 4 结果与讨论 |
| 4.1 大鼠外在观察 |
| 4.2 肝脏的形态及病理学观察 |
| 4.2.1 肝脏形态学观察 |
| 4.2.2 肝脏病理学变化观察及评分结果 |
| 4.3 各组大鼠肝功能的变化情况 |
| 4.3.1 大鼠血清AST、ALT、AKP、GGT的活力变化 |
| 4.3.2 肝组织ALT、AST、AKP的酶活力变化 |
| 第二节 五味子抗急性酒精性肝损伤代谢组学研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 生、醋五味子饮片及提取液的制备 |
| 2.2 分组与给药 |
| 2.3 大鼠血浆、胆汁的采集 |
| 2.4 样品前处理 |
| 2.5 UPLC-Q-TOF/MS分析 |
| 2.5.1 色谱条件 |
| 2.5.2 Q-TOF/MS质谱条件 |
| 2.5.3 数据分析 |
| 3 实验方法的选择与优化 |
| 3.1 样品的前处理 |
| 3.2 分析条件的选择和优化 |
| 3.3 数据处理方法的选择和优化 |
| 3.3.1 分析系统稳定性评价 |
| 3.3.2 差异化合物分子特征提取 |
| 3.4 差异代谢物的鉴定 |
| 4 结果与讨论 |
| 4.1 五味子抗酒精性肝损伤血浆代谢组学研究 |
| 4.1.1 血浆样品总离子流图(TIC)分析 |
| 4.1.2 模式识别与判别分析 |
| 4.1.3 生、醋五味子血浆代谢物组间差异代谢物的鉴定 |
| 4.1.4 血浆代谢物代谢通路分析 |
| 4.1.4.1 磷脂代谢 |
| 4.1.4.2 鞘脂代谢 |
| 4.2 五味子抗肝损伤胆汁代谢组学研究 |
| 4.2.1 胆汁样品总离子流图(TIC)分析 |
| 4.2.2 模式识别与判别分析 |
| 4.2.3 生、醋五味子胆汁代谢物组间差异代谢物的鉴定 |
| 4.2.4 胆汁代谢物代谢通路分析 |
| 4.3 血浆、胆汁差异代谢物及相关代谢通路综合分析 |
| 4.3.1 胆酸内分泌与脂代谢 |
| 4.3.2 花生四烯酸与甘油磷脂代谢通路 |
| 4.3.3 ROS与CYP450酶 |
| 4.3.4 PI3K/AKT/mTOR信号通路 |
| 5 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 总结与讨论 |
| 1.1 五味子相关文献研究 |
| 1.2 五味子醋制前后潜在化学标记物研究 |
| 1.3 生、醋五味子醇提取物肝损伤大鼠体内代谢研究 |
| 1.4 五味子抗酒精性肝损伤代谢组学研究 |
| 2 创新点 |
| 3 展望 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）草苁蓉乙醇提取物对扑热息痛诱导小鼠急性肝损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 扑热息痛对小鼠肝脏的影响 |
| 3.1.1 肝脏指数的变化 |
| 3.1.2 形态学观察 |
| 3.1.3 小鼠血清中的ALT和AST活性变化 |
| 3.2 草苁蓉对扑热息痛诱导小鼠急性肝损伤的保护作用 |
| 3.2.1 肝脏指数的变化 |
| 3.2.2 形态学观察 |
| 3.2.3 小鼠血清中的ALT和AST活性变化 |
| 3.2.4 小鼠肝匀浆中的MDA含量变化 |
| 3.2.5 小鼠肝匀浆中的谷胱甘肽的含量和GSH/GSSG变化 |
| 3.2.6 小鼠肝匀浆中的CYP2E1蛋白表达 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）肝损伤中药治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1肝损伤发病机制 |
| 1.1化学性肝损伤发病机制 |
| 1.2药物性肝损伤发病机制 |
| 1.3酒精性肝损伤发病机制 |
| 2具有抗肝损伤作用的单味中药研究进展 |
| 2.1大黄 |
| 2.2丹参 |
| 2.3当归 |
| 2.4绯红南五味子 |
| 2.5附子 |
| 2.6葛根 |
| 2.7金银花 |
| 2.8苦参 |
| 2.9蓝靛果 |
| 2.10灵芝孢子油 |
| 2.11秦艽 |
| 2.12牛黄 |
| 2.13三七 |
| 2.14紫苏子 |
| 2.15牛大力 |
| 2.16柴胡 |
| 3具有抗肝损伤作用的复方中药制剂研究进展 |
| 3.1柴胡疏肝汤 |
| 3.2柴蔻冲剂 |
| 3.3二草清肝汤 |
| 3.4复方芪珠片 |
| 3.5复康片 |
| 3.6肝毒清 |
| 3.7黄芩护肝汤 |
| 3.8健脾活血方 |
| 3.9金匮护肝汤 |
| 3.10灵丹散 |
| 3.11绿葛胶囊 |
| 3.12芪莲纤化汤 |
| 3.13清脂健肝方 |
| 3.14一贯煎 |
| 4结语 |
（10）太明清对扑热息痛致小鼠肝损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 原料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 仪器与设备 |
| 1.5 方法 |
| 1.5.1 扑热息痛诱导肝损伤 |
| 1.5.2 小鼠血清因子水平的测定 |
| 1.5.3 肝组织的病理切片观察 |
| 1.6 数据统计 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 太明清对小鼠肝指数的影响 |
| 2.2 太明清对小鼠血清 AST、ALT 和 ALP 水平的影响 |
| 2.3 太明清对小鼠血清 TG,TC,BUN 和 ALB水平的影响 |
| 2.4 太明清对小鼠肝脏组织的影响 |
| 3 结论 |
四、扑热息痛致急性肝细胞坏死一例（论文参考文献）
- [1]獐牙菜苦苷软胶囊制备工艺、质量标准研究及其主要药效学初步评价[D]. 庞国伟. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]异鼠李素对扑热息痛诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制研究[D]. 黄建. 内蒙古农业大学, 2020(02)
- [3]基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨20（R）-人参皂苷Rg3对肝肾损伤的保护作用[D]. 周艳丹. 吉林农业大学, 2019(03)
- [4]腺苷蛋氨酸对扑热息痛所致急性肝损伤的保护作用[J]. 母艳华,黄家宇,陈俊,刘兰,简智慧,万历,李莉. 中国新药杂志, 2018(12)
- [5]斑地锦正丁醇萃取物对小鼠肝损伤的保护作用及其化学成分研究[D]. 刘静. 湖北中医药大学, 2017(01)
- [6]基于UPLC-Q-TOF/MS技术的生、醋五味子抗肝损伤效应物质基础及代谢组学研究[D]. 苏联麟. 南京中医药大学, 2017(01)
- [7]一例犬扑热息痛中毒的诊治[J]. 刘派. 畜牧兽医科技信息, 2017(01)
- [8]草苁蓉乙醇提取物对扑热息痛诱导小鼠急性肝损伤的保护作用[D]. 宋昊. 延边大学, 2015(01)
- [9]肝损伤中药治疗研究进展[J]. 田梦曦,刘文兰. 辽宁中医药大学学报, 2015(04)
- [10]太明清对扑热息痛致小鼠肝损伤的保护作用[J]. 易若琨,赵欣. 现代食品科技, 2015(01)