海洛因中毒的脑CT和MRI表现（附6例报告）

一、海洛因中毒脑部CT和MRI表现(附6例报告)（论文文献综述）

江嘉欣,陈嘉斌,黄永顺^[1]（2015）在《急性1,2-二氯乙烷中毒临床研究进展》文中研究表明1,2-二氯乙烷是常见的高挥发性有机溶剂,广泛用于玩具、制鞋等行业。近年严重的急性中毒事件频发,其发病特点、临床表现、影像学特点等与过往报道不尽相同。本文通过收集国内外近10年相关文献报道,从发病情况、中毒机制、现场流行病学特征、中毒的临床表现、脑部影像学表现、鉴别与诊断、治疗与预后等方面,总结了有关其中毒的研究进展。

曾俊杰,张秀萍,韩再德,李昶,刘慧,李一辉^[2]（2012）在《苯中毒脑病的MR诊断价值初探》文中研究表明目的:探讨MR成像对职业性苯中毒脑病的诊断作用、价值及意义。方法:对18例职业性苯接触人员神经系统体征阳性患者进行神经系统常规检查,收集其MR影像资料,排除其它疾病后总结影像表现特征。结果:18例苯中毒患者MR表现有其特征,主要表现为白质系统及灰质核团的水肿,分布均匀对称。结论:结合苯接触史,MR成像联合DWI序列对苯中毒脑病有确诊价值,能指导临床治疗,促进职业健康防护。

赵婷婷^[3]（2008）在《影像学上大脑深部灰质核团对称性病变的病因探讨》文中研究表明目的从影像学角度,结合临床表现探讨双侧对称性灰质核团病变的病因,提高诊断水平。方法研究2003年1月至2007年9月我院及会诊病例70例经头颅MRI或CT检查表现大脑深部灰质核团病变的病例,结合病史、临床表现、辅助检查、及影像学特点进行分析比较。结果遗传性最为多见,20例,包括肝豆状核变性16例,Huntington病2例,特发性震颤1例,Fahr病1例（包括1家系3代7人）。第二是中毒引起的疾病,16例。最常见的是CO中毒,7例,慢性锰中毒者4例。海洛因脑病1例,有机磷农药中毒3例,不明物质中毒1例。第三是代谢性疾病,14例,多见甲状旁腺功能减退症（8例）,Wernicke脑病4例,脑桥中央髓鞘溶解症1例,为低钠后快速补钠造成;慢性肝性脑病1例。第四是缺血缺氧性疾病,10例,包括低血容量性休克5例,心脏骤停复苏后2例,低氧血症2例,席汉氏综合征1例。第五为血管性,4例,为缺血性脑血管病（基底动脉尖综合征）。其他:累及丘脑的脑炎2例,中枢神经系统淋巴瘤1例,新生儿脑出血1例。尚有2例不明原因的病例,其中一位表现为MRI上苍白球区T1WI高信号,T2WI亦为高信号,以锥体外系的症状为主要临床表现。一例表现为T1WI等信号,T2WI稍高信号,临床表现为肢体麻木震颤。结论1.本组病人中,最常见引起基底节区对称性病变的病因是遗传性疾病。2.在影像学上,基底节区头颅CT的密度高低及MRI上的信号长短表现不同对病因的诊断有很大帮助。3.不同的疾病常常易损坏基底节区不同的核团,所以病变部位对病因的诊断有所帮助。4.临床表现特别是病史及辅助检查结合影像学特点,对诊断双侧灰质核团对称性病变的病因尤为重要。

马湘乔^[4]（2006）在《海洛因脑病的MR成像研究》文中认为目的 探讨海洛因脑病的MRI特征、影像征象与临床表现关系。 材料和方法 收集2000年3月至2006年1月30例有海洛因吸食史的患者的临床及MRI资料为研究对象，男24例，年龄23～46岁，女6例，年龄27～34岁，平均年龄32岁。单纯烫吸者9例，单纯静脉注射1例，其余20例均为混合吸毒，即烫吸+静脉注射吸毒。吸毒时间1～11年，吸食剂量0.5g／日～4g／日。20例发病前有戒毒史，戒毒时间1月～5年不等，均为多次戒毒后复吸，4例戒毒后未曾吸毒，浅昏迷1例，昏迷2例，死亡2例。脑活检4例、尸解2例。所有病例行病毒学检测、脑脊液常规生化检查。视听和体感诱发电位及冷痛觉定量检查。脑电图和脑外周血管多普勒（TCD）检查。 使用超导型全身MR扫描仪，行颅脑横断位、矢状位及冠状位扫描，扫描序列为T1WI、T2WI、FLAIR及DWI序列，主要观察病变部位、范围、信号变化及其他改变。 统计学分析采用统计分析软件SPSS10.0进行描述性统计，计量资料采用单因素方差分析，计数资料采用X2检验，α=0.05。 结果 1．临床表现

杜登青^[5]（2005）在《海洛因中毒性脑病20例特征》文中提出目的探讨海洛因中毒性脑病的临床特点与影像学方面的改变。方法以1997-10/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的20例海洛因中毒性脑病患者为观察对象,对患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果所有20例海洛因中毒性脑病患者为男性,均为烫吸,临床特点主要为亚急性起病（13例）,小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MRI主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球的齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应特点。20例住院期间均用肾上腺糖皮质激素、甘露醇、胞二磷胆碱、吡啦西坦及对症处理,10例好转出院,8例病情无变化自动出院,2例死亡,原因主要是肺水肿、呼吸衰竭。结论海洛因中毒性脑病诊断的主要依据是明确的海洛因吸毒史及特殊的体征和影像学的特征改变。

吴育彬,吴映华,郑璇,庄伟端,肖颖秀^[6]（2005）在《海洛因中毒性脑病临床分析》文中提出目的:探讨海洛因中毒性脑病的临床特点及影像学改变。方法:对 21 例海洛因中毒性脑病患者的临床及影像学资料进行观察和分析。结果:21例患者临床特点主要为亚急性起病,小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MR主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应为特点。2 例死亡原因主要是肺水肿、呼吸衰竭。结论:本病诊断主要依靠明确海洛因吸毒史及具有特征性的临床表现和影像学特征。

袁家长,徐文科,段华秀^[7]（2002）在《海洛因中毒脑部CT和MRI表现（附6例报告）》文中进行了进一步梳理

张一新,谭理连,李扬彬^[8]（2001）在《吸食海洛因所致脑白质病变的CT表现（附10例分析）》文中认为目的 探讨吸食海洛因脑白质病变的CT表现特点。方法 回顾性分析10例吸食海洛因患者的脑部CT表现。结果 7例均有双侧大脑半球脑白质对称性广泛性密度减低,双侧基底节内囊后肢及小脑半球脑白质对称性密度减低,2例表现为基底节内囊后肢及小脑半球脑白质对称性密度减低。1例表现为小脑半球脑白质对称性密度减低。结论 大脑及小脑半球脑白质,基底节区对称性密度减低是吸食海洛因所致脑白质病变特征性CT表现,尤以小脑改变最明显。

方芳^[9]（2012）在《缺血性脑白质病变认知功能损伤的1HMRS分析》文中指出脑白质病变（white matter lesions，WML）作为一种描述性的影像学术语，1987年，由加拿大神经学家Hachinski首次提出。该病主要表现为侧脑室旁或皮质下白质区斑点或斑片状改变。中毒、遗传变性、感染、脱髓鞘疾病、代谢性疾病、血管性疾病、创伤和脑积水等因素都可引起该病的发生，其中以缺血性脑白质病变最为常见。在临床上该组疾病可表现为认知功能障碍、肢体运动、语言障碍、尿便障碍等。在CT上表现为相应部位的低密度病灶，在MRI TI加权像呈等或低信号，MRI T2加权像及Flair呈高信号。虽然传统CT、MRI序列可以显示出全脑及特异性脑结构，但其对脑白质传导束的结构性改变提供的信息较少，对于脑白质病变如何导致认知功能下降还不完全明了，脑白质病变的严重程度与认知功能障碍的关系也还不完全清楚。氢质子磁共振波谱成像（1H magnetic resonan spectroscopy，1HMRS），作为一种无创伤性检测活体器官内生化物质的技术，有助于分辨受损的脑部结构及功能变化特征，能够为脑白质病变的生化和代谢情况提供非常有意义的信息，为在体脑组织进行病理生理研究提供了一种新的手段，为神经系统疾病的诊断、治疗和预后评价提供了一种新方法。为探讨1HMRS在缺血性脑白质病变中的作用，本研究选择2011年1月至2012年3月吉林大学中日联谊医院神经内科门诊及住院的经头部MRI检查证实缺血性脑白质损害患者45例作为病例组，其中脑梗死13例、脑供血不足22例、皮层下动脉硬化性脑病10例。根据Wahlund方法，将上述患者根据其白质损伤的程度分为轻度白质病变组（a组）、中度白质病变组（b组）、重度白质病变组（c组）。以同期健康体检者，经头部MRI证实脑白质无异常的患者10例作为正常对照组（d组）。采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）检测记录各项认知领域的得分，采用1HMRS检查分析测量脑内侧脑室前角的各代谢值，根据N-乙酰天门冬氨酸（N-acetyl aspartate，NAA）峰、肌酸（creatine，Cr）峰、胆碱（choline，Cho）峰的积分值计算出NAA/Cr、Cho/Cr比值；分析比较各组代谢产物比值与认知功能障碍的关系。研究结果显示：1.大部分轻度及中重度白质损伤患者NAA/Cr比值均降低,与正常对照组相比差异显着（p＜0.05），个别轻度脑白质损伤患者NAA/Cr无变化；轻、中度白质损伤患者Cho/Cr比值升高，与正常对照组相比差异显着（p＜0.05），重度白质损伤患者Cho/Cr比值降低，与正常组相比p＜0.05；2.随着脑白质损害程度的逐渐加重MoCA评分明显下降，轻度白质损伤患者首先表现为记忆力的改变，随着白质损伤的加重，患者的视空间执行功能及命名、语言功能逐渐受波及，患者的注意力、定向力最后受累，与对照组相比p＜0.05；3. MoCA评分与NAA/Cr、Cho/Cr比值相关性分析结果显示：轻、中、重度白质损伤患者MoCA评分与NAA/Cr比值呈正相关；轻、中度白质损伤患者MoCA评分与Cho/Cr比值呈负相关，重度白质损伤患者MoCA评分与Cho/Cr比值呈正相关。结论：1.轻度认知功能改变与脑白质损伤并不完全一致，个别白质轻度损伤患者的认知功能并未发生改变，中、重度认知功能障碍与MRI脑白质损害的程度呈同步性改变；2.轻、中、重度白质损伤患者MoCA评分与NAA/Cr比值呈正相关，轻、中度白质损伤患者MoCA评分与Cho/Cr比值呈负相关，重度白质损伤患者MoCA评分与Cho/Cr比值呈正相关。3.1HMRS可从代谢水平进一步证实脑白质损害程度，对CT、MRI是一补充。

二、海洛因中毒脑部CT和MRI表现(附6例报告)（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、海洛因中毒脑部CT和MRI表现(附6例报告)（论文提纲范文）

（1）急性1,2-二氯乙烷中毒临床研究进展（论文提纲范文）

（2）苯中毒脑病的MR诊断价值初探（论文提纲范文）

（3）影像学上大脑深部灰质核团对称性病变的病因探讨（论文提纲范文）

（4）海洛因脑病的MR成像研究（论文提纲范文）

（7）海洛因中毒脑部CT和MRI表现（附6例报告）（论文提纲范文）

（9）缺血性脑白质病变认知功能损伤的1HMRS分析（论文提纲范文）

四、海洛因中毒脑部CT和MRI表现(附6例报告)（论文参考文献）

• [1]急性1,2-二氯乙烷中毒临床研究进展[J]. 江嘉欣,陈嘉斌,黄永顺. 职业卫生与应急救援, 2015(06)
• [2]苯中毒脑病的MR诊断价值初探[J]. 曾俊杰,张秀萍,韩再德,李昶,刘慧,李一辉. 中国临床医学影像杂志, 2012(06)
• [3]影像学上大脑深部灰质核团对称性病变的病因探讨[D]. 赵婷婷. 广西医科大学, 2008(10)
• [4]海洛因脑病的MR成像研究[D]. 马湘乔. 第一军医大学, 2006(01)
• [5]海洛因中毒性脑病20例特征[J]. 杜登青. 中国临床康复, 2005(21)
• [6]海洛因中毒性脑病临床分析[J]. 吴育彬,吴映华,郑璇,庄伟端,肖颖秀. 河北医学, 2005(03)
• [7]海洛因中毒脑部CT和MRI表现（附6例报告）[J]. 袁家长,徐文科,段华秀. 中国医学影像学杂志, 2002(01)
• [8]吸食海洛因所致脑白质病变的CT表现（附10例分析）[J]. 张一新,谭理连,李扬彬. 影像诊断与介入放射学, 2001(02)
• [9]缺血性脑白质病变认知功能损伤的1HMRS分析[D]. 方芳. 吉林大学, 2012(10)

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