一、中医络病与血管内皮功能障碍引起医学界关注（论文文献综述）
陈子龙[1]（2021）在《缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究》文中提出目的:探索缺血性脑卒中（Ischemic Stroke,IS）合并勃起功能障碍（Erectile Dysfunction,ED）患者中医证素分布特点及年龄、发病季节和体重指数（BMI）对其证素分布的影响,总结脑病科治疗IS后遗症期的核心治法,探索IS合并ED患者核心病机,并依据“以药测证”及“异病同治”理念,探索IS和ED的核心病机相关性。方法:1流行病学调查:依据朱文锋教授的《证素辨证学》中《证候辨常见证素量表》为基础制作四诊信息采集表,收集符合纳入标准的IS合并ED的受试者共计425例,IS组患者共115例,统计分析两组患者的证素分布规律及其差异,并根据年龄、季节、BMI等对IS合并ED患者进行分组,分析IS合并ED患者中医证素在不同分组中的差异。2前瞻性队列研究:采用前瞻性队列研究的方法,选取符合IS合并ED组纳入标准的住院治疗的IS后遗症期患者共90例,按照观察期间在西医基础治疗基础上是否接受中药辨证治疗分成中药组和对照组,最终中药组共纳入50例,对照组共纳入40例,中药组接受中药辨证治疗结合西医基础治疗,对照组仅接受西医基础治疗,观察时长为4周,总结中药组中药用药规律,观察治疗前后两组患者神经功能、勃起功能及证素积分的变化。结果:1流行病学调查1.1本调查中IS合并ED组共出现病位证素是17个,病性证素是25个,IS组共出现病位证素是16个,病性证素是23个,其中IS合并ED组常见的病位证素是肝、肾、经络,常见的病性证素是湿、痰、血瘀、气虚、阳虚、阴虚,IS组常见的病位证素是肝、经络,常见的病性证素是痰、湿、阴虚;1.2 IS合并ED患者与IS组患者相比,证素肝、经络、湿、血瘀、阴虚分布相同,而在肾、痰、阳虚、气虚分布上存在差异（P<0.05）;1.3 IS合并ED的老年患者在肺、肾、筋骨、寒、血瘀、阳亢、精亏等证素的出现频率比青中年患者要高,差异具有统计学意义（P<0.05）;1.4 IS合并ED患者的证素肺、肝、经络,热、气滞和阳虚在四季中的分布是存在差异的,具体表现为证素肺秋季组>夏季组（P<0.05）,证素肝春季组>夏季组（P<0.05）,证素经络秋季组>夏季组（P<0.05）,证素热夏季组>冬季组（P<0.05）,证素气滞春季组、夏季组>冬季组（P<0.05）,证素阳虚秋季组、冬季组>夏季组（P<0.05）;1.5相比于体重正常的IS合并ED的患者,超重及肥胖患者在证素脾、湿、痰及阳亢的发生率更高,差异具有统计学意义（P<0.05）;1.6与IS组患者比较,IS合并ED的患者伴有抑郁、焦虑及抑郁焦虑合病的情况发生率明显增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;2前瞻性队列研究1.1 IS后遗症期的使用的中药四气是以温、寒及平性药物为主,五味是以苦、辛、甘味药物为主,归经是以肝、脾、心、肺、胃、肾经为主,中药药效归类主要是以补虚药、活血化瘀药、化痰平肝熄风药及清热药为主;1.2治疗4周后,中药组患者NIHSS评分改善程度较对照组改善更多,但差异尚无统计学意义（P>0.05）,中药组IIEF-5评分及性生活满意度评分较对照组改善更显着,差异具有统计学意义（P<0.05）,中药组高频证素肝、肾、经络、气虚、阳虚、血瘀、阴虚、痰、湿积分改善较对照组更显着,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 IS合并ED患者主要病位在肝、肾、经络,主要病性是湿、痰、血瘀、气虚、阳虚、阴虚,可知IS合并ED患者的基本病理基础为痰浊、血瘀,基本病机为肝肾不足、痰浊血瘀内生;2 IS合并ED患者与IS组患者在证素肾、痰、阳虚、气虚上存在差异,IS合并ED患者多属于络脉瘀滞,久病及肾,而更多表现为气虚、阳虚等虚性的证候特点,而IS组患者处于疾病发展的初级阶段,病位在肝和经络,尚未及肾,标实为主,表现为邪壅经络的实性证候特点为主;3相较于青、中年患者,IS合并ED的老年患者在肺、肾、筋骨、寒、血瘀、阳亢、精亏等证素的出现频率要更高,提示我们在针对老年IS合并ED患者的治疗上在活血祛瘀的基础上,应加强扶正固本的治疗;4不同季节中,IS合并ED患者的证素分布存在差异,具体表现为肺、肝、经络,热、气滞和阳虚在四季中的分布是存在差异的（P<0.05）,提示我们在治疗IS合并ED患者时应该根据发病季节的不同,因时制宜,根据病机不同有所侧重;5相比于体重正常的IS合并ED的患者,超重及肥胖患者在证素脾、湿、痰及阳亢的发生率更高,提示我们对于超重及肥胖患者的干预在常规辨证论治的基础上需要更加注重健脾化痰的治疗思路,另外,超重及肥胖患者还需要警惕阳亢的发生。6抑郁、焦虑可能对于IS合并ED的发生是危险因素,同时IS合并ED的患者多伴有抑郁或者焦虑等不良的情绪障碍,故临床在治疗时应该注意患者情绪的疏解,采用心理疗法或者疏肝解郁的中药配合常规治疗,对于疾病的防治会有更好的疗效;7IS后遗症期的中药四气主要为温、寒及平性药物,五味主要为苦、辛、甘味药物,药物归经主要为肝、脾、心、肺、胃、肾经;中药功效归类主要以补虚药、活血化瘀药、化痰平肝熄风药及清热药为主,可知IS合并ED组中药核心治法为“益气养血、化痰祛瘀”,依据“以药测证”中医理念可见IS患者核心病机为“本虚标实,痰浊血瘀”;8IS后遗症期“益气养血、化痰祛瘀”核心治法对于IS合并ED患者神经功能缺损症状及勃起功能均有改善作用,可知IS合并ED患者核心病机为“本虚标实,痰浊血瘀”,依据“异病同治”的中医理念,可见IS与ED可能具有相同的核心病机,亦为“本虚标实,痰浊血瘀”;并且治疗前后患者证素积分改善与神经功能及勃起功能改善具有较强相关性,可见证素作为中医药疗效评价指标是可行的。
黄雅兰[2]（2020）在《壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床研究》文中研究指明目的:观察壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的临床疗效及安全性,探讨壮药复方仙草颗粒对脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者中医症候积分、尿微量白蛋白排泄率、肾功能、微循环障碍、内皮功能、血液流变学及免疫功能指标的影响,揭示该药可能的作用机理,为壮药复方仙草颗粒治疗脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN提供客观依据。方法:选取符合纳入标准的60例脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者随机分为对照组和治疗组各30例。两组患者均给予基础治疗方案,在此基础之上,对照组给予前列地尔注射液静脉注射治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用壮药复方仙草颗粒口服治疗,两组患者疗程均为4周。比较两组患者治疗前后的临床疗效、中医症候积分、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、血清胱抑素C（Cys C）、血栓素-B2（TX-B2）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（v WF）、凝血酶调节蛋白（TM）、全血高切黏度（ηb H）、全血中切黏度（ηb M）、全血低切黏度（ηb L）、血浆黏度（ηp）、纤维蛋白原（FIB）、红细胞聚集指数（AI）、辅助T淋巴细胞（CD4+）、抑制T淋巴细胞（CD8+）、辅助T淋巴细胞/抑制T淋巴细胞的比值（CD4+/CD8+）水平及安全性指标。结果:1.临床疗效:治疗后,治疗组患者临床总有效率为90.00%,显着优于对照组的63.33%（P<0.05）。2.中医症候积分改善情况:治疗前,两组患者中医症候总积分相近（P>0.05）。治疗后,两组患者中医症候总积分均低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者中医症候总积分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.尿微量白蛋白排泄率水平变化情况:治疗前,两组患者UAER水平相当（P>0.05）。治疗后,两组患者UAER水平均低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者UAER水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.肾功能改善情况:治疗前,两组患者Scr和Cys C水平相似（P>0.05）。治疗后,两组患者Scr和Cys C水平均低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者Scr和Cys C水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.微循环障碍和内皮功能变化情况:治疗前,两组患者血清TX-B2、NO、ET-1、v WF、TM水平比较,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗后,两组患者血清TX-B2、ET-1、v WF、TM水平均低于本组治疗前,两组患者血清NO水平均高于本组治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者血清TX-B2、ET-1、v WF、TM水平均低于对照组,治疗组患者血清NO水平高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。6.血液流变学变化情况:治疗前,两组患者ηb H、ηb M、ηb L、ηp、FIB、AI水平比较,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗后,两组患者ηb H、ηb M、ηb L、ηp、FIB、AI水平均低于本组治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者ηb H、ηb M、ηb L、ηp、FIB、AI水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。7.免疫功能指标变化情况:治疗前,两组患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比较,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗后,两组患者CD4+、CD4+/CD8+水平均高于本组治疗前,两组患者CD8+水平均低于本组治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组,治疗组患者CD8+水平低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。8.两组患者安全性情况:治疗期间,两组患者均没有明显不良反应发生。结论:1.壮药复方仙草颗粒治疗脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的临床疗效显着且安全性好。2.壮药复方仙草颗粒能够改善脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的中医临床症候。3.壮药复方仙草颗粒能够降低脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的UAER、Scr和Cys C水平,从而改善患者的肾功能。4.壮药复方仙草颗粒能够改善脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的微循环障碍,从而改善患者的内皮功能和血液流变学。5.壮药复方仙草颗粒能够改善脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的免疫功能。
曹晓明[3]（2019）在《补肾和脉方治疗肾气亏虚型高血压临床疗效评价及网络靶标研究》文中研究指明目的:通过挖掘分析补肾和脉方的关键靶标,并进行临床评价,进一步探讨其对肾气亏虚型高血压的疗效以及可能存在的优势,为进一步研究补肾和脉方防治高血压病的作用机制提供思路,优化中医药降压效果。方法:从补肾和脉方的化学成分—靶标网络和靶标—疾病网络出发,挖掘其关键靶标,并对其中的数据进行统计分析。在前期实验验证的基础上,采用临床随机对照实验进行疗效评价。选择50-75岁高血压受试者,筛选出符合肾气亏虚证的病例213例,采用分层随机分组方法,进行双盲对照研究。对照组采用安慰剂加规范化抗高血压治疗方案,试验组采用补肾和脉方合用规范化抗高血压治疗方案,治疗周期6个月,对两组患者的相关指标进行观察比较,最后采用SPSS19.0统计软件,总结分析数据,得出结论。结果:网络靶标研究方面,发现药物成分靶点171个,高血压病靶点824个,取交集得到57个基因,将其输入DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集,最终获得25个GO和5个KEGG结果。临床疗效评价方面,对照组与试验组均有降压疗效,试验组疗效更明显;试验组与对照组测定的收缩压（SeSBP）、脉压（SePP）,以及24h动态血压监测测定的24hSBP、dSBP、nSBP、24hPP与治疗前相比均差异显着;试验组与对照组在治疗后SeSBP、SePP、24hSBP、dSBP、24PP下降幅度方面的组间比较亦差异明显,余各血压指标组间无明显差异;两组患者治疗后主症、次症积分及总分均较治疗前有所下降,治疗后主症积分和总积分有统计学差异。颈部彩超和心脏彩超数据分析,两组治疗后数据都有改善,但两组组间无明显差异;两组治疗后尿微量白蛋白虽然均有所降低,但组间差异不明显;两组治疗后的内生肌酐清除率的差别有统计学意义。结论:根据研究结果我们可以推测补肾和脉方中的有效成分可以通过干预免疫炎症反应、调节血管舒缩及内皮功能等,作用于多信号通路,达到降压目的。补肾和脉方联合规范化抗高血压药物治疗,与安慰剂加规范化抗高血压药物治疗相比,前者对于Ⅰ级和Ⅱ级单纯收缩期高血压患者,能够更加显着地降低收缩压和脉压,并且不会明显减低舒张压,能有效提高肾气亏虚型高血压患者的血压达标率,并可以对减少心、肾的损害,改善患者的症状,提高生活质量。综上所述,补肾和脉方为治疗肾气亏虚型高血压的有效方剂,可广泛应用于临床。
高怀林[4]（2019）在《脉络学说在糖尿病临床与药物研发中的作用》文中研究表明
冯宇[5]（2019）在《心之络病-孙络瘀阻的中医微观病理特征研究》文中研究说明目的 探讨心之络病-孙络病变中孙络瘀阻的理论与临床应用。研究心之络病-孙络疮阻的微观病理演变特征。方法 理论研究:研习《黄帝内经》等中医古籍及现代相关医学文献,对中医络病学心之络病-孙络病变理论,尤其是其中孙络瘀阻部分从理论到临床应用进行挖掘分析总结。实验研究:取雄性Sprague-Dawley大鼠75只,随机均分为空白组、造模后即刻组、造模后1h组、造模后3h组、造模后6h组共五组,每组15只。造模后按时间顺序顺次观察各组大鼠心电图、心肌病理、微血管内皮细胞及心肌细胞组织形态变化,并测定血管舒缩因子、粘附因子、血管内皮细胞紧密连接蛋白及心肌组织细胞保护因子变化情况。结果 心之络病-孙络瘀阻模型大鼠自造模后即刻组至6h组心电图ST段呈持续抬高状态。通过HE染色后发现模型大鼠心肌细胞排列紊乱、坏死、溶解、心肌形态破坏。通过电镜观察发现微血管中血浆滞留、红细胞滞留逐渐加重,并出现管腔狭窄;心肌纤维排列紊乱,局灶性溶解增多、肌膜破裂,线粒体结构破坏;微血管内皮细胞肿胀程度加重,细胞核病变增多,甚至坏死凋亡。心之络病-孙络瘀阻模型大鼠血管紧张度增加,血液处于高凝状态。血浆血栓素B2（TXB2）水平在造模后1h、3h、6h组较空白组均明显升高（P<0.05）,最高为6h组（428.49±36.45 pmol/1）:6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平在造模后各组较空白组均明显降低（P<0.05）,最低为即刻组（0.14±0.03 pmol/1）。血浆中一氧化氮（NO）水平在造模后即刻组（0.31±0.08 μmol/1）、1h 组（0.81±0.16 μmol/1）较空白组降低（P<0.05）。血管紧张素Ⅱ（ANG II）水平在造模后1h、3h、6h组较空白组均升高（P<0.05）,最高为6h组（16.33±2.41ng/ml）。纤维蛋白原（FBI）水平在造模后各组与空白组比较均显着升高（P<0.05）,最高为6h组（35.50±5.69ug/ml）。心之络病-孙络瘀阻模型大鼠血管内皮功能受损。心肌组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1 mRNA）的表达量在造模后6h内呈不稳定的升高状态,最高为造模后3 h（1.46±0.13）,较空白组升高（P<0.05）;造模后各组大鼠心肌血管细胞黏附分子-1（VCAM-1 mRNA）的表达量均明显降低,最低为造模后1h（0.34±0.05）。血管内皮细胞钙粘连蛋白（VE-Cadherin）在造模后即刻组（1.22±0.28）、3h组（1.04±0.21）表达量较空白组显着升高（P<0.05）,而1h组和6h组表达量又回落到正常水平。造模后各组大鼠心肌血小板内皮细胞粘附分子（PECAM-1）蛋白表达量较空白组均显着升高,最高为造模后即刻组（1254.13±254.78）。心之络病-孙络瘀阻模型大鼠血管内皮细胞及心肌保护因子在基因水平的表达升高。造模后各组大鼠心肌组织血管生成素样蛋白4（ANGPTL4 mRNA）、神经调节素1（NRG-1 mRNA）的表达量较空白组均显着升高（P<0.05）,其中ANGPTLA mRNA最高为6h组（2.34±0.28）,NRG-1 mRNA最高为造模后即刻组（1.63±0.19）。结论 通过文献研究综合分析发现“心之络病-孙络病变”理论中的“孙络瘀阻”与现代医学中微血管病变引起的冠状动脉微循环障碍具有高度相关性,其主要致病特点为血脉凝泣和血不养形。心之络病-孙络瘀阻微观病理特征包括微血管内血液滞留、管腔狭窄,符合中医理论“血脉凝泣”的特点;血管内皮细胞结构破坏、心肌纤维坏死溶解及线粒体结构破坏、血管和心肌的功能受损,符合中医理论“血不养形”的特点。心之络病-孙络瘀阻微观病理特征还包括血管紧张度增加、血液处于高凝状态,以及微血管内皮屏障功能受损。另外,微血管内皮细胞保护因子及心肌保护因子在基因水平的表达也是心之络病-孙络瘀阻微观病理特征的组成部分。
尹玉洁[6]（2019）在《基于脉络学说探讨内皮间质转分化在AMI后心肌纤维化中的病理机制及通络干预研究》文中研究说明本研究以中医脉络学说为指导,基于《灵枢·百病始生》言“虚邪之中人也,始于皮肤,……留着于脉,稽留而不去,息而成积,或着孙脉,或着络脉”的论述,提出急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）后心肌纤维化的基本病机为“气虚血瘀,络阻积成”,并确立“益气活血,通络消积”的基本治法。以内皮间质转分化（Endothelial-to-mesenchymal transition,End MT）为切入点,分别通过建立SD大鼠AMI后心肌纤维化模型和缺氧诱导人心脏微血管内皮细胞（Human Cardiac Microvascular Endothelial Cells,HCMECs）致End MT模型,给予代表性通络药物通心络为干预,不仅有助于揭示AMI后心肌纤维化中的病理机制,对于阐明通心络基于“微血管”保护,调控神经调节蛋白-1（neuregulin-1,NRG-1）介导End MT在AMI心肌纤维化中的作用机制也具有重要意义。第一部分内皮间质转分化在AMI后心肌纤维化中的作用及通络干预研究目的:观察End MT在AMI后心肌纤维化中的作用,并揭示通心络的干预作用。方法:以SD大鼠为研究对象,结扎SD大鼠冠状动脉前降支以建立AMI模型,根据结扎前后心电图ST段变化来评价AMI模型是否建立成功。术后将造模成功的SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、通心络低剂量组（TXL-L）、通心络中剂量组（TXL-M）、通心络高剂量组（TXL-H）和贝那普利组（Benazepril）,每组各10只。于造模次日给予药物干预,实验前用0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）水溶液将药物配成所需浓度,给药剂量分别为:TXL-L 0.2g/kg/d、TXL-M0.4g/kg/d、TXL-H 0.8g/kg/d、Benazepril 10mg/kg/d,灌胃体积均为3m L/kg。灌胃给药4周后,小动物超声仪评价心功能;称取心脏重量、记录并计算大鼠心重指数（HW/BW）;Masson染色方法检测大鼠心肌纤维化程度;Western Blot方法检测Collagen I、CollagenⅢ、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平,通过以上方法评价通心络对AMI后心肌纤维化的作用;Western Blot和RT-q PCR方法检测End MT相关标记物CD31、VE-cadherin、α-SMA和FSP-1在蛋白和m RNA表达水平上的变化,揭示End MT在AMI后心肌纤维化中的作用。结果:1冠状动脉结扎前后心电图变化结扎左冠状动脉前降支前,P波及PR间期明显,R波降支与T波升支相交,无明显ST段;结扎左冠状动脉前降支后,R波与T波之间融合为高大的帐篷状波,出现“损伤型”ST段改变,表明大鼠AMI模型制备成功。2通心络改善AMI后心肌纤维化大鼠心功能给药4周后,利用小动物超声仪检测AMI后大鼠的心功能,与Sham组相比,Model组心功能明显下降,LVEDd和LVESd水平升高,EF和FS水平下降（P<0.01）;与Model组相比,TXL-L对心功能的保护作用没有显着影响（P>0.05）,TXL-M、TXL-H和Benazepril对AMI诱导的心功能变化具有明显改善作用,降低LVEDd、LVESd水平,显着增加EF、FS水平（P<0.01）;与Benazepril组相比,TXL-H对心功能的保护作用无显着性差异（P>0.05）。3通心络降低AMI后心肌纤维化大鼠HW/BW指数称取心脏重量并记录,计算心重指数=心脏重量/体重（HW/BW）。结果显示与Sham组相比,Model组大鼠的心重指数显着升高（P<0.01）;药物干预4周后,与Model组相比,TXL各剂量组和阳性对照药Benazepril组心重指数显着降低（P<0.01）;与Benazepril组相比,TXL各剂量组降低HW/BW指数的作用无显着性差异（P>0.05）。4通心络改善SD大鼠AMI后心肌纤维化应用Masson三色染色检测心肌纤维化,蓝色代表胶原纤维,红色代表心肌。Sham组心肌组织纤维排列紧密有序,无明显胶原纤维增生;Model组心肌纤维排列无序,大量胶原纤维增生;TXL各剂量和Benazepril干预后可不同程度地改善心肌纤维化。应用Western Blot方法检测I型和III型Collagen,MMP-2,MMP-9蛋白表达。与Sham组相比,Model组Collagen I、Collagen III、MMP-2和MMP-9蛋白表达量显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与Model组相比,TXL各剂量和Benazepril干预的AMI大鼠Collagen I、Collagen III、MMP-2和MMP-9蛋白显着下调（P<0.05,P<0.01）,与Benazepril组相比,TXL-H下调上述蛋白的作用无显着性差异（P>0.05）,通心络剂量依赖性地减轻AMI后心肌纤维化。5通心络抑制AMI后心肌纤维化大鼠End MT与Sham组相比,Model组内皮细胞标记物CD31、VE-cadherin蛋白和m RNA水平表达均下调,而间质细胞标记物α-SMA、FSP-1的表达水平均上调（P<0.01）,表明End MT参与调控AMI后心肌纤维化的进程;与Model组相比,TXL各剂量组和Benazepril组能够不同程度上调AMI大鼠内皮细胞标记物CD31、VE-cadherin蛋白和m RNA水平的表达,下调间质细胞标记物α-SMA、FSP-1蛋白和m RNA水平上的表达（P<0.05,P<0.01）;与Benazepril组相比,TXL-H对于AMI后End MT的抑制作用无显着差异（P>0.05）,表明TXL能够抑制AMI后心肌纤维化大鼠End MT进程。第二部分缺氧诱导HCMECs致内皮间质转分化的作用及通络干预研究目的:从离体细胞水平观察缺氧诱导HCMECs发生End MT的作用,并揭示通心络对End MT的干预作用。方法:将HCMECs细胞置于1%O2的37℃缺氧培养箱中培养3天以构建End MT模型。具体分为Control组、Hypoxia组、TXL组。MTS比色法检测TXL对HCMECs细胞生存活性的影响;Western Blot方法检测细胞End MT相关标记物CD31、VE-cadherin、α-SMA和FSP-1蛋白表达水平变化;FITC Phalloidin标记的鬼笔环肽检测HCMECs细胞F-actin蛋白变化;免疫荧光法检测HCMECs细胞End MT相关标记物CD31、v WF、α-SMA和Vimentin表达。结果:1 MTS比色法检测通心络对HCMECs生存活性的影响TXL对HCMECs具有保护作用。TXL 200μg/m L组的生存活性值与Control组相比,虽无显着差异（P>0.05）,但其呈上升趋势;TXL 400μg/m L和600μg/m L对HCMECs具有促增殖作用（P<0.01）,在600μg/m L时显着性最明显。2通心络抑制缺氧诱导HCMECs细胞发生End MT Western Blot方法检测TXL对缺氧诱导HCMECs细胞End MT相关因子的影响,分别以TXL 600μg/m L,400μg/m L和200μg/m L进行干预,结果显示缺氧诱导间质细胞标记物α-SMA和FSP-1蛋白表达上调,而降低了HCMECs标记物CD31和VE-cadherin蛋白表达（P<0.01）;TXL各剂量组能够不同程度地抑制缺氧诱导的End MT,包括上调CD31和VE-cadherin蛋白表达,下调α-SMA和FSP-1蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,其抑制作用且呈剂量依赖性,TXL 600μg/m L效果最佳。FITC Phalloidin标记的鬼笔环肽检测结果显示,Control组HCMECs呈鹅卵石形态,F-actin呈细丝状分布均匀,缺氧能够诱导HCMECs由鹅卵石形态转化为梭形,F-actin聚集成束,表达大量的应力纤维,应用TXL600μg/m L进行干预,通心络能够改善由缺氧引起的细胞形态和F-actin的变化。应用免疫荧光方法检测TXL对缺氧诱导End MT的影响,结果显示Control组HCMECs呈典型的鹅卵石形态,当暴露于缺氧条件时,HCMECs失去其原有特征,呈现分散的纺锤形外观。HCMECs细胞标记物CD31和v WF蛋白表达下调,间质细胞标记物α-SMA和Vimentin蛋白表达上调,给予TXL干预后CD31和v WF蛋白表达上调,α-SMA和Vimentin蛋白表达下调,表明TXL对缺氧诱导HCMECs发生的End MT具有抑制作用,这与体内实验中通心络抑制AMI大鼠End MT的研究结果相一致。第三部分NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号通路在内皮间质转分化中的作用及通络干预研究目的:揭示NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号通路是否参与End MT介导的AMI后心肌纤维化,进一步从离体细胞水平探讨NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路在缺氧诱导HCMECs致End MT中的作用,并评价通心络对End MT的干预作用及机制。方法:整体动物实验:模型制备及给药方法同第一部分,给药4周后,Western Blot方法检测信号通路上下游因子:NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4、PI3K、p-AKT和snail的蛋白表达,以探讨NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号通路是否参与End MT介导的AMI后心肌纤维化。离体细胞实验:将HCMECs细胞置于1%O2的37℃缺氧培养箱培养3天以构建End MT模型。（1）将细胞分为Control组和Hypoxia组,Western Blot方法检测缺氧对HCMECs中NRG-1蛋白表达水平的影响;（2）流式细胞仪和Western Blot方法确定NRG-1 si RNA对HCMECs细胞NRG-1基因的最佳沉默条件;（3）将细胞分为Control组和si RNA NRG-1组,Western Blot方法检测End MT标记物及NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路上下游因子蛋白表达;（4）为进一步探讨通心络抑制End MT的具体分子机制,将实验分组为:Control组、Hypoxia组、Hypoxia+si RNA NRG-1组、Hypoxia+TXL组和Hypoxia+si RNA NRG-1+TXL组,采用免疫荧光方法检测HCMECs细胞End MT相关标记物v WF和Vimentin表达情况;Western Blot方法检测End MT相关标记物及信号通路上下游因子HIF-1α、NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4、p-AKT和snail的蛋白表达。结果:1通心络激活AMI后心肌纤维化大鼠NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路与Sham组比较,Model组NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4、PI3K和p-AKT蛋白表达下调,End MT转录因子snail蛋白表达水平显着上调（P<0.01）;与Model组比较,TXL各剂量组和Benazepril能够不同程度上调心肌纤维化组织中NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4、PI3K和p-AKT蛋白表达,下调snail蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;与Benazepril组相比,TXL-H对上述蛋白的上调作用无显着差异（P>0.05）。提示NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路参与AMI后心肌纤维化,TXL可能通过激活NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路,而发挥抑制AMI后心肌纤维化大鼠End MT的作用。2缺氧诱导HCMECs细胞NRG-1蛋白水平下调将HCMECs置于缺氧培养箱构建End MT模型,Western Blot方法检测NRG-1蛋白表达情况。与Control相比,缺氧显着下调NRG-1蛋白表达水平（P<0.01）,与动物实验AMI后NRG-1蛋白表达水平下调的结果相一致。3小干扰RNA对HCMECs细胞NRG-1基因的最佳沉默条件为明确NRG-1是否以负反馈方式参与缺氧诱导End MT,应用si RNA NRG-1沉默HCMEC中NRG-1基因,流式细胞仪检测三种NRG-1 si RNA对HCMECs的转染率,结果显示si RNA-1626的转染率高;Western Blot方法检测si RNA NRG-1对HCMECs中NRG-1蛋白的沉默作用,结果显示si RNA-1626对NRG-1表达具有显着的沉默作用（P<0.01）。4沉默NRG-1基因促进HCMECs细胞发生End MT Western Blot方法检测End MT标记物蛋白表达,与Control组相比,si RNA NRG-1组HCMECs细胞标记物CD31和VE-cadherin的蛋白表达水平下调,间质标记物α-SMA和FSP-1的蛋白表达水平上调（P<0.01）,证实体外应用si RNA NRG-1沉默NRG-1基因表达促进HCMECs细胞发生End MT。5沉默NRG-1基因抑制NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路体外应用NRG-1 si RNA预处理HCMECs以沉默NRG-1基因表达,Western Blot方法检测NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路上下游关键因子的蛋白表达,与Control组相较,si RNA NRG-1组NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4和p-AKT蛋白水平显着降低（P<0.01）,表明si RNA NRG-1抑制NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路激活。6通心络通过激活NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路抑制缺氧诱导HCMECs细胞发生End MT6.1通心络激活HCMECs细胞NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号通路与Control组相比,Hypoxia组HIF-1α蛋白表达显着上调,NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4和p-AKT蛋白水平下调,End MT转录因子snail蛋白表达水平上调（P<0.01）;与Hypoxia组相比,Hypoxia+TXL组NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4和p-AKT的蛋白水平显着上调,HIF-1α和snail蛋白表达水平下调（P<0.05,P<0.01）,提示TXL能够激活HCMECs细胞的NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号通路;与Hypoxia+TXL组相比,Hypoxia+TXL+si RNA NRG-1组HIF-1α蛋白表达上调,NRG-1、p-Erb B2、p-Erb B4和p-AKT蛋白水平下调,snail蛋白水平上调（P<0.05,P<0.01）;与Hypoxia+si RNA NRG-1组相比,Hypoxia+TXL+si RNA NRG-1组HIF-1α和snail蛋白表达下调,p-AKT蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。表明应用si RNA NRG-1能够部分逆转TXL对NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号级联的激活作用,逆转TXL对snail的抑制作用。6.2通心络通过激活NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路抑制End MT免疫荧光染色结果显示,Hypoxia组HCMEC标记物v WF蛋白表达减少,间质细胞标记物α-SMA蛋白表达增加;应用Hypoxia+TXL处理能够增加v WF蛋白表达,减少α-SMA蛋白表达;而TXL+si RNA NRG-1能够显着抑制v WF蛋白表达,增加α-SMA蛋白表达。Western Blot方法检测End MT标记物蛋白表达,结果显示,与Control组相比,Hypoxia组HCMECs标记物CD31和VE-cadherin蛋白水平表达下调,间质标记物α-SMA、FSP-1和Vimentin蛋白水平表达上调（P<0.01）;与Hypoxia组相比,Hypoxia+TXL组CD31和VE-cadherin蛋白表达上调,α-SMA、FSP-1和Vimentin蛋白表达下调（P<0.01）;与Hypoxia+TXL组相比,Hypoxia+TXL+si RNA NRG-1组CD31、VE-cadherin蛋白表达下调,α-SMA、FSP-1和Vimentin蛋白水平表达上调（P<0.05,P<0.01）;与Hypoxia+si RNA NRG-1组相比,Hypoxia+TXL+si RNA NRG-1组CD31、VE-cadherin蛋白表达上调,α-SMA、FSP-1和Vimentin蛋白表达下调（P<0.05,P<0.01）,提示NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号级联参与TXL对HCMEC的保护作用。结论:1本研究以中医脉络学说为指导,提出AMI后心肌纤维化的基本病机为“气虚血瘀,络阻积成”,与AMI后“微血管”损伤介导的心肌纤维化的过程具有内在相关性,并确立“益气活血,通络消积”的基本治法,开辟了以End MT为切入点阻抑AMI后心肌纤维化的有效治疗途径。2围绕NRG-1介导的End MT在AMI后心肌纤维化中的病理机制进行研究,分别通过建立SD大鼠AMI后心肌纤维化模型和缺氧诱导HCMECs致End MT模型,从整体动物水平和离体细胞水平揭示了End MT是AMI后心肌纤维化的关键病理环节,NRG-1/Erb B/PI3K/AKT通路参与End MT介导的AMI后心肌纤维化病程。3以通络代表方药通心络进行干预,在整体动物水平其能够改善心功能、抑制AMI后心肌纤维化及End MT病程。在离体细胞水平通心络能够保护微血管内皮的结构完整性,通过激活NRG-1/Erb B/PI3K/AKT信号通路,抑制缺氧诱导HCMECs发生End MT。本研究结合实验数据验证“气虚血瘀,络阻积成”的病机假说,为脉络学说指导的“益气活血,通络消积”治法提供科学数据和佐证。
张惜燕[7]（2019）在《当代中医病机创新理论研究》文中研究指明目的:本研究通过系统梳理60余年来中医病机理论研究的创新成果,分类整理病机创新理论所涉及的具体内容以及中医病机创新理论体系的构建,全面展示现代中医病机理论创新研究的现状,深入探讨现代中医病机理论的演变规律,明确中医病机理论的发展趋势与研究路径,以期能补充丰富传统中医病机理论体系,推动构建当代中医病机学。方法:充分收集中医病机理论创新研究的相关文献,在对“病机创新理论”的范畴进行严格界定的基础上,根据研究对象及目的,首先采用文献研究法进行文献查找、筛选,再依据逻辑分析法、科学哲学研究法对提取归纳的病机创新理论进行概念规范、特性厘清、层级划分、分类鉴别,创新性质及其临床意义的评价,病机创新理论演变规律的分析,最终构建创新性中医病机理论体系。结果:本研究通过系统梳理中医病机理论研究的创新成果:（1）从概念的内涵与外延（要素、分层、分类）对“病机”进行科学定义,从而准确指导病机创新理论的评价研究。病机作为疾病发生、发展、转归机理的本质概括,以因、位、性、势四者为基本要素,可分为单一病机与复合病机两类,层级划分是对病机从宏观到具体的准确把握。现代对“证”的内涵研究认识未达统一,病机与证的关系还需进一步探索。（2）系统梳理病机理论创新的研究成果,依据内容划分为毒邪病机、络病病机、毒损络脉病机、伏邪病机、玄府病机、情志病机、上火病机、复合病机及其他病机九个方面。界定各病机理论的概念或含义,厘清其形成原因、致病特性、致病机理、临床表征、生物学基础、鉴别分类、创新应用等,理清其逻辑层次,展示病机创新理论的研究现状,初步形成了共识性的病机创新理论。（3）从传统中医病机理论体系的初步形成到建立,深入剖析其所存在的内容不确定、层级不清晰、体系不完善等问题,基于此构建创新性的中医病机理论体系。创新性主要体现在,一是以脏腑经络分系统,以外感内伤分类病,明确系统病机与类病病机的概念内涵及要素;二是明确内生五邪病机是内伤病机,应归属于类病病机范畴;三是初步将病机理论创新的研究成果纳入创新性中医病机理论体系。（4）剖析中医病机创新理论形成的规律,建立病机理论创新科学的研究方法。研究了病机创新理论形成的四大影响因素,包括哲学思维、疾病谱变化、现代科技和其他因素;探索了病机创新理论形成的三大模式,包括临床实践的总结概括,经典理论的挖掘诠释,病机假说的检验验证;提出了病机理论的创新路径和整体要求。结论:界定“病机”“伏邪”“玄府”“情志病因”“上火”等概念范畴,为病机创新理论的研究和病机理论体系的建立提供依据;梳理总结毒邪病机、络病病机、毒损络脉病机、伏邪病机、玄府病机、情志病机、上火病机、复合病机及其他病机九个方面的病机创新理论,可促进中医临床疗效的提高;创新构建一个内容明确、结构合理、逻辑清晰的中医病机理论体系,阐明中医病机理论的发展规律和内在逻辑;研究病机理论的创新规律,为病机创新理论的系统评价提供依据,有助于形成科学有效的病机创新理论。诸方面一定程度上补充丰富了传统中医病机理论,促进了现代中医病机学的发展。
吴以岭,贾振华,常丽萍,魏聪[8]（2019）在《脉络学说营卫理论指导血管病变防治研究》文中提出继承发展血脉理论,结合中医气血相关理论特色,汲取主持承担的2项国家973计划项目研究成果,系统构建指导血管病变防治的脉络学说,把中医络病学学科的学术发展从"络病证治"推向"脉络学说"研究的历史新阶段。系统研究脉络病变发病规律、基本病机、临床证候及辨证治疗,提出脉络学说核心内容——营卫理论,建立"脉络-血管系统病"辨证诊断标准,完善发展了中医血脉理论。深化发展脉络学说营卫理论,提出营卫交感和营卫"由络以通、交会生化"理论指导血管病变防治研究,以"孙络-微血管"为研究切入点,提出四类微观病理特征,证实通络保护"孙络-微血管"是治疗心、脑和（糖）肾重大疾病共性关键机制——保护微血管、改善血流灌注、保护组织细胞、改善脏器功能,通络保护微血管内皮细胞是治疗"孙络-微血管"病变核心机制,提出保护微血管内皮细胞是解决微血管病变难题的新策略。历经十余年,完成4项循证医学研究解决急性心梗无再流临床难题,为心功能不全伴室性早搏国际医学界难题提供新药物,填补窦缓伴早搏快慢兼治、整合调律的药物治疗空白,明显提高慢性心力衰竭临床治疗效果,取得中医药治疗微血管病变重大突破,受到国内外医学界的充分认可和高度评价,推动了脉络学说营卫理论指导下的专科平台建设和学科学会发展,以及脉络病变辨证诊疗方法和药物的临床应用,具有显着的社会效益和经济效益。
魏聪,贾振华,常丽萍[9]（2018）在《中医络病学科研究3000年与30年》文中进行了进一步梳理中医络病学作为中医理论体系的独特组成部分在中医药发展史上经历了3个里程碑式的发展,即《黄帝内经》奠定理论基础、《伤寒杂病论》奠定证治基础、清代叶天士大力发展。至现代,经过文献整理、临床研究系统构建"络病证治"系统构建"脉络学说"3个阶段30余年的发展,络病学在理论探讨、临床研究、基础研究和学科发展方面均取得了显着进展,但未来仍需在不断丰富络病理论、加强临床证治实践的同时,创新络病理论相关新药产业化及加强人才队伍和科研平台的建设。回顾中医络病学科发展的历程并在此基础上展望未来发展方向,对推动学科的进步具有重要意义。
魏聪,贾振华,常丽萍[10]（2017）在《中医络病学科研究回顾与展望》文中进行了进一步梳理中医络病学作为中医理论体系的独特组成部分在中医药发展史上经历了3个里程碑式的发展阶段,即《黄帝内经》奠定理论基础,《伤寒杂病论》奠定证治基础,清代叶天士大力发展。至现代经过文献整理、临床研究系统构建"络病证治"系统构建"脉络学说"3个阶段30余年的发展,络病学在理论探讨、临床研究、基础研究和学科发展方面均取得了显着进展,但未来仍需在不断丰富络病理论、加强临床证治实践的同时,创新络病理论相关新药产业化及加强人才队伍和科研平台的建设。回顾中医络病学科发展的历程并在此基础上展望未来发展方向,对推动学科的进步具有重要意义。
二、中医络病与血管内皮功能障碍引起医学界关注（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医络病与血管内皮功能障碍引起医学界关注（论文提纲范文）
（1）缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 勃起功能障碍和缺血性脑卒中中西医研究概况 |
| 1 勃起功能障碍的中西医研究概况 |
| 2 缺血性脑卒中中西医研究概况 |
| 综述二 勃起功能障碍和缺血性脑卒中的相关性及证素研究的进展 |
| 1 勃起功能障碍和缺血性脑卒中相关性的研究 |
| 2 勃起功能障和缺血性脑卒中证候要素研究现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 流行病学调查 |
| 一、研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除标准 |
| 6 调查表制定 |
| 7 调查方法 |
| 8 样本量估算 |
| 9 统计方法 |
| 二、研究结果 |
| 1 人口学资料 |
| 2 一般情况统计 |
| 3 脑梗情况统计 |
| 4 IS合并ED组勃起功能情况统计 |
| 5 两组证素分布一般规律 |
| 6 IS合并ED组证素季节分布规律 |
| 7 IS合并ED组证素BMI分布规律 |
| 8 IS合并ED组证素年龄分布规律 |
| 9 两组患者情绪调查 |
| 三、讨论 |
| 1 一般情况分析 |
| 2 两组患者证素分布一般规律讨论 |
| 3 IS合并ED患者证素季节分布规律讨论 |
| 4 IS合并ED组证素BMI分布规律讨论 |
| 5 IS合并ED组证素年龄分布规律讨论 |
| 6 两组患者情绪调查讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 前瞻性队列研究 |
| 一、对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落及中止试验标准 |
| 6 观察指标 |
| 7 研究方法 |
| 8 中药标准化 |
| 9 统计方法 |
| 二、研究结果 |
| 1 中药用药规律 |
| 2 患者一般情况 |
| 3 治疗前后病位证素积分情况 |
| 4 治疗后神经功能与勃起功能改善情况比较 |
| 5 两组治疗后证素积分改变情况比较 |
| 三、讨论 |
| 1 用药规律分析 |
| 2 中药疗效分析 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新性分析 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对DN的研究概况 |
| 1.1 DN的中医病名 |
| 1.2 DN的中医病因 |
| 1.3 DN的中医病机 |
| 1.3.1 脏腑病机 |
| 1.3.2 经络病机 |
| 1.4 DN的中医药治疗 |
| 1.4.1 中药内服 |
| 1.4.2 中医外治疗法 |
| 2 西医对DN的研究概况 |
| 2.1 DN的定义和流行病学 |
| 2.2 DN的病因与发病机制 |
| 2.3 DN的治疗 |
| 2.3.1 生活方式干预 |
| 2.3.2 降糖治疗 |
| 2.3.3 控制血压 |
| 2.3.4 血脂调节 |
| 2.3.5 改善微循环治疗 |
| 2.3.6 其他药物治疗 |
| 2.3.7 肾脏替代治疗 |
| 3 DN的治疗难点与中西医结合治疗策略 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断及辨证标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 基础治疗方案 |
| 2.2.2 对照组治疗方案 |
| 2.2.3 治疗组治疗方案 |
| 2.2.4 治疗疗程 |
| 2.3 疗效评定标准 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.4.1 中医症候积分 |
| 2.4.2 尿微量白蛋白排泄率检测 |
| 2.4.3 肾功能指标检测 |
| 2.4.4 微循环障碍和内皮功能指标检测 |
| 2.4.5 血液流变学指标检测 |
| 2.4.6 免疫功能指标检测 |
| 2.4.7 安全性指标 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 两组患者一般资料分析比较 |
| 4.2 两组患者临床疗效比较 |
| 4.3 两组患者治疗前后中医症候总积分比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后UAER水平比较 |
| 4.5 两组患者治疗前后Scr和 Cys C水平比较 |
| 4.6 两组患者治疗前后血清TX-B2水平比较 |
| 4.7 两组患者治疗前后血清NO、ET-1、v WF和 TM水平比较 |
| 4.8 两组患者治疗前后ηb H、ηb M和ηb L水平比较 |
| 4.9 两组患者治疗前后ηp、FIB和 AI水平比较 |
| 4.10 两组患者治疗前后CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平比较 |
| 4.11 两组患者安全性比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对早期DN脾肾亏虚,湿热瘀血证的认识 |
| 2 壮药复方仙草颗粒的方义解析 |
| 3 壮药复方仙草颗粒的药理学研究 |
| 4 DN微循环障碍的机理研究 |
| 5 结果分析 |
| 5.1 壮药复方仙草颗粒对患者临床疗效和中医症候积分的影响 |
| 5.2 壮药复方仙草颗粒对患者UAER和肾功能指标的影响 |
| 5.3 壮药复方仙草颗粒对患者微循环障碍和内皮功能指标的影响 |
| 5.4 壮药复方仙草颗粒对患者血液流变学指标的影响 |
| 5.5 壮药复方仙草颗粒对患者免疫功能指标的影响 |
| 6 问题与展望 |
| 6.1 不足之处 |
| 6.2 未来展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中医症候积分评分表 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 中医药治疗糖尿病肾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）补肾和脉方治疗肾气亏虚型高血压临床疗效评价及网络靶标研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 相关数据库和分析软件 |
| 1.2 补肾和脉方的化学成分收集和筛选 |
| 1.3 补肾和脉方成分靶点的收集 |
| 1.4 疾病靶点的确定 |
| 1.5 蛋白质-蛋白质相互作用关系(PPI)网络构建与Hub基因分析 |
| 1.6 补肾和脉方治疗高血压病的靶点功能富集与通路分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 补肾和脉方活性成分筛选与ADME分析 |
| 2.2 补肾和脉方“成分-靶点网络”构建与分析 |
| 2.3 高血压病相关基因的检索 |
| 2.4 蛋白质-蛋白质相互作用关系网络构建与hub gene分析 |
| 2.5 GO富集分析与KEGG通路富集分析 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 伦理学原则 |
| 1.6 临床研究流程图 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 病例入组及临床试验完成情况 |
| 2.2 般资料分析 |
| 2.3 疗效评价 |
| 2.4 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 中医学对高血压病的研究概况 |
| 1.1 古代中医学文献对高血压病的认识 |
| 1.2 近现代中医学文献对高血压病的认识 |
| 1.3 中老年人高血压病与肾气亏虚的关系 |
| 2 补肾和脉方方药剖析 |
| 2.1 药物功效分析 |
| 2.2 配伍意义 |
| 2.3 现代药理研究 |
| 3 基于网络药理学的补肾和脉方降压机制研究 |
| 4 临床疗效分析 |
| 4.1 降压疗效分析 |
| 4.2 中医证候的改善情况分析 |
| 4.3 颈动脉超声的疗效评价 |
| 4.4 心脏彩超指标的疗效评价 |
| 4.5 尿微量白蛋白及内生肌酐清除率情况的评价 |
| 4.6 安全性评价 |
| 5 存在的问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（5）心之络病-孙络瘀阻的中医微观病理特征研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 心之络病-孙络瘀阻理论及临床应用研究 |
| 一 心之络病-孙络瘀阻理论研究 |
| 1. 心之络病-孙络瘀阻理论 |
| 2. 孙络与微血管的相关性研究 |
| 3. 心之络病-孙络瘀阻与冠状动脉微循环障碍的相关性研究 |
| 二 心之络病-孙络瘀阻理论临床应用研究 |
| 1. 病因病机及致病特点研究 |
| 2. 治疗原则研究 |
| 3. 治法选方研究 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心之络病-孙络瘀阻的中医微观病理特征研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 文献综述 |
| 一.《黄帝内经》关于“孙络瘀阻”的论述及“孙络瘀阻”现代研究进展 |
| 参考文献 |
| 二.冠状动脉微血管病变所致微循环障碍的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）基于脉络学说探讨内皮间质转分化在AMI后心肌纤维化中的病理机制及通络干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 内皮间质转分化在AMI后心肌纤维化中的作用及通络干预研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 缺氧诱导HCMECs致内皮间质转分化的作用及通络干预研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 NRG-1/ErbB/PI3K/AKT信号通路在内皮间质转分化中的作用及通络干预研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 内皮间质转分化在心肌纤维化中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 基于脉络学说探析心肌梗死后心肌纤维化 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）当代中医病机创新理论研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究范畴 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 文献学方法 |
| 4.2 逻辑学方法 |
| 4.3 科学哲学方法 |
| 5 研究路径 |
| 第一部分 中医病机概念创新研究 |
| 1 病机的内涵 |
| 2 病机的外延 |
| 2.1 依据构成内容分要素 |
| 2.2 依据等级关系分层次 |
| 2.3 依据复杂程度分类 |
| 3 病机与证关系研究 |
| 3.1 证是疾病外候 |
| 3.2 证是证候阶段本质 |
| 3.3 其他认识 |
| 4 小结 |
| 第二部分 中医病机创新理论研究 |
| 1 毒邪病机 |
| 1.1 毒邪的内涵 |
| 1.2 毒邪的外延 |
| 1.3 致病特点 |
| 1.4 创新应用 |
| 2 络病病机 |
| 2.1 络脉的含义 |
| 2.2 络脉的生理 |
| 2.3 病机含义 |
| 2.4 创新应用 |
| 3 毒损络脉病机 |
| 3.1 病机含义 |
| 3.2 创新应用 |
| 4 伏邪病机 |
| 4.1 伏邪概念 |
| 4.2 形成机制 |
| 4.3 致病特性 |
| 4.4 创新应用 |
| 5 玄府病机 |
| 5.1 玄府的含义 |
| 5.2 玄府的生理 |
| 5.3 玄府的病理 |
| 5.4 生物学基础 |
| 5.5 玄府与络脉 |
| 5.6 创新应用 |
| 6 情志病机 |
| 6.1 情志病因的概念 |
| 6.2 情志病因的形成 |
| 6.3 致病特性 |
| 6.4 致病机理 |
| 6.5 创新应用 |
| 7 上火病机 |
| 7.1 上火的含义 |
| 7.2 病机形成 |
| 7.3 致病机理 |
| 7.4 临床表征 |
| 7.5 生物学基础 |
| 7.6 创新应用 |
| 8 复合病机 |
| 8.1 瘀热病机 |
| 8.2 瘀毒病机 |
| 8.3 痰瘀互结 |
| 8.4 毒热病机 |
| 9 其他病机 |
| 9.1 脏腑风湿 |
| 9.2 瘀血生风 |
| 9.3 虚气留滞 |
| 9.4 气虚浊留 |
| 9.5 奇经病机 |
| 9.6 体质与病机 |
| 10 小结 |
| 第三部分 中医病机理论体系创新研究 |
| 1 中医病机理论体系的形成研究 |
| 1.1 教材病机体系 |
| 1.2 专着病机体系 |
| 2 中医病机理论体系的现状研究 |
| 2.1 中医病机理论具体内容的确定 |
| 2.2 中医病机理论体系的逻辑问题 |
| 3 中医病机理论体系的创新构建 |
| 4 小结 |
| 第四部分 中医病机理论创新规律研究 |
| 1 中医病机理论创新的影响因素 |
| 1.1 中医哲学思维方法的影响 |
| 1.2 现代疾病谱变化的要求 |
| 1.3 现代科学技术发展的促进 |
| 1.4 其他因素的综合作用 |
| 2 中医病机理论创新的形成模式 |
| 2.1 临床实践的总结概括模式 |
| 2.2 经典理论的挖掘诠释模式 |
| 2.3 病机假说的检验验证模式 |
| 3 中医病机理论创新的整体要求 |
| 3.1 始终以中医理论为指导 |
| 3.2 始终以多学科、多方法、多层次研究为手段 |
| 3.3 始终以服务临床、提高疗效为目的 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中医病机理论的创新研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 公开发表的学术论文 |
（8）脉络学说营卫理论指导血管病变防治研究（论文提纲范文）
| 1 传承发展血脉理论系统, 构建中医脉络学说 |
| 1.1 承袭血脉理论, 构建指导 (血) 脉络病变防治的新理论学说成为历史必然 |
| 1.2 完善经脉理论, 系统构建脉络学说, 提出其核 |
| 1.3 建立“脉络-血管系统病”辨证诊断标准, 揭示 |
| 2 深化发展脉络学说营卫理论指导血管病变防治 |
| 2.1营卫交感理论指导血管病变防治研究 |
| 2.2 营卫“由络以通, 交会生化”理论指导微血管病变防治研究 |
| 2.3 以“孙络-微血管”为研究切入点, 提出“孙络-微血管”四类微观病理特征, 证实通络保护“孙络-微血管”改善血流灌注 |
| 2.4 通络保护“孙络-微血管”是治疗心、脑、 (糖) 肾重大疾病共性关键机制 |
| 2.4.1 通络保护心肌缺血区微血管、心肌灌注单元及心肌细胞, 缩小无再流和梗死面积, 激活PKA通路增强eNOS活性为关键机制[25-27] |
| 2.4.2 通络保护心肌微血管、改善心梗后心肌微循环[28-29] |
| 2.4.3 通络保护心梗后微血管, 减少心肌细胞凋亡促进增殖, 减轻心肌炎症反应, 抑制心肌重构, 改善能量代谢及心功能[30-32] |
| 2.4.4 通络保护急性脑梗缺血区微血管, 改善脑血流灌注, 保护血脑屏障和神经细胞, 提高脑梗死区脑组织活性[33-34] |
| 2.4.5 通络保护肾微血管、肾单位, 抑制系膜细胞增殖及纤维化, 改善肾功能[35-37] |
| 2.5 通络保护微血管EC是治疗“孙络-微血管”病变核心机制 |
| 3 循证医学研究在急性心梗无再流、心功能不全伴室性早搏、窦缓伴早搏、慢性心力衰竭临床难题取得重大进展 |
| 3.1 通心络胶囊治疗急性心梗无再流219例临床循证研究 (注册号ChiCTR-TRC-08000206) |
| 3.2 参松养心胶囊治疗轻中度收缩性心功能不全伴室性早搏465例临床研究 (注册号NCT01612260, ChiCTR-TRC-12002061) |
| 3.3 参松养心胶囊治疗窦性心动过缓伴室性早搏3 3 3 例临床研究 (注册号ChiCTR-TRC-12002504) |
| 3.4 芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭512例临床研究 (注册号ChiCTR-TRC-11001478) |
| 4 结语 |
四、中医络病与血管内皮功能障碍引起医学界关注（论文参考文献）
- [1]缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究[D]. 陈子龙. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床研究[D]. 黄雅兰. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]补肾和脉方治疗肾气亏虚型高血压临床疗效评价及网络靶标研究[D]. 曹晓明. 山东中医药大学, 2019(01)
- [4]脉络学说在糖尿病临床与药物研发中的作用[A]. 高怀林. 第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编, 2019
- [5]心之络病-孙络瘀阻的中医微观病理特征研究[D]. 冯宇. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [6]基于脉络学说探讨内皮间质转分化在AMI后心肌纤维化中的病理机制及通络干预研究[D]. 尹玉洁. 河北中医学院, 2019(01)
- [7]当代中医病机创新理论研究[D]. 张惜燕. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]脉络学说营卫理论指导血管病变防治研究[J]. 吴以岭,贾振华,常丽萍,魏聪. 中国实验方剂学杂志, 2019(01)
- [9]中医络病学科研究3000年与30年[A]. 魏聪,贾振华,常丽萍. 第十四届国际络病学大会论文集, 2018
- [10]中医络病学科研究回顾与展望[A]. 魏聪,贾振华,常丽萍. 第十三届国际络病学大会论文集, 2017