一、血脂康对冠心病患者免疫功能的影响（论文文献综述）
龚智君[1]（2021）在《基于PPARα/PGC-1α信号通路探讨中药血脂康干预肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝的机制》文中研究指明研究目的:肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝越来越普遍,目前还没有针对性的特效药物,而血脂康是一种安全有效的天然调脂中成药。通过评价高脂喂养诱导的肥胖高血压大鼠合并代谢相关性脂肪肝的病变程度,探讨血脂康对干预肥胖自发性高血压大鼠合并代谢相关性脂肪肝的疗效。并通过研究大鼠肝脏病理形态的改变,PPARα/PGC1-α信号通路相关蛋白表达的影响,初步探索血脂康改善肥胖自发性高血压大鼠合并代谢相关性脂肪肝的作用机制。研究方法:24只6周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为4组,每组6只。即普通饮食组（STD）,高脂饮食组（HFD）,普通饮食+血脂康治疗组（STD-X）,高脂饮食+血脂康治疗组（HFD-X）。两个治疗组均用血脂康灌胃（300mg/kg/d）,两个对照组均用同体积生理盐水灌胃;连续干预16周。在实验期结束时（即第16周）,用过量的戊巴比妥钠（250mg/kg,腹腔注射）处死大鼠。留取血液及肝脏等标本检测如下指标:（1）实验周期内实时监测大鼠大鼠体重、血压变化水平,并予以收集统计。探讨血脂康对于肥胖自发性高血压大鼠体重血压的影响。（2）酶联免疫吸附法（Elisa）检测血脂康干预前后各组SHR血清及肝脏游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）水平。（3）苏木精-伊红（HE）及油红O（ORO）染色观察血脂康干预后各组大鼠肝脏病理学形态变化,评价SHR肝脏形态和变性程度。（2）免疫蛋白印迹法（Western blot）检测血脂康干预后各组SHR肝脏组织中PPARα、PGC-1Aα、CPT1-a的蛋白表达水平。探讨血脂康是否能上调上述蛋白的表达。研究结果:（1）血脂康可以降低肥胖高血压大鼠的血压,尤其是收缩压（DBP）;并减轻其体重。（2）高脂喂养的自发性高血压大鼠其肝脏内的甘油三酯（TG）及游离脂肪酸（FFA）水平明显升高,相较于HFD组而言,通过血脂康的干预,HFD-X组肝脏内的TG及FFA均明显降低。（3）血脂康能减轻肥胖高血压大鼠肝脏内脂肪堆积,改善肝脏细胞脂肪变性。（4）血脂康可以上调PPARα、PGC-1α、CPT1-a的蛋白的表达。结论:血脂康可能通过PPARα/PGC-1α信号通路降低了高脂喂养的自发性高血压大鼠的血压,减轻了其体重,改善了其合并代谢相关性脂肪肝所带来的肝内脂肪堆积与肝细胞脂肪变性等问题。
高翔宇[2]（2021）在《血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响》文中研究表明背景与目的:流行病学调查显示,动脉粥样硬化性心血管疾病全球范围内发病率和死亡率越来越高,血脂中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是动脉粥样硬化的主要致病因素,控制LDL-C可以明显改善动脉粥样硬化性疾病的预后,基于近几十年充分的临床证据,他汀类药物已经成为降脂治疗的基石,但最近的研究表明他汀类药物降脂同时会反馈性的激活人体前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的表达,限制其进一步降脂效果,目前临床投入使用的PCSK9抑制剂因价格昂贵、使用不方便等局限运用较少,而中成药血脂康胶囊对PCSK9的影响尚不明确,因此本临床研究拟在探究血脂康对初诊高脂血症患者血清PCSK9的影响。方法:纳入60例自2020年6月至2021年2月期间在南京中医药大学附属医院江苏省中医院心内科门诊就诊的初诊高脂血症患者,将其随机分为观察组（血脂康0.6gbid+依折麦布1Omgqd）30例,对照组（阿托伐他汀10mgqd+依折麦布1Omg qd）30例,分别于用药前及用药4周后随访,采用ELASA法测定PCSK9,采用酶学方法测定LDL-C、TC、TG、HDL-C、AST、ALT、CK、CK-MB,观察两组患者的PCSK9、脂代谢指标、中医证候积分及安全性指标的变化。结果:1.PCSK9基线值与各因素的相关性分析:PCSK9基线值与年龄、BMI、基础LDL-C、TC、TG、HDL-C、中医证候积分均无相关性,其中与年龄和HDL-C呈现极弱负相关,与其余指标呈现极弱正相关,但均不具有统计学意义。PCSK9基线值与性别、高血压病、糖尿病、ASCVD、中医证型无相关性。2.主要结局指标:①PCSK9:观察组及对照组分别由141.72±35.43、143.31±31.05ng/ml升高至152.00±33.63、160.19±35.33ng/ml,治疗前后两组PCSK9变化均不具有统计学意义（P＞0.05）,两组间差异也不具有统计学意义（P>0.05）。②LDL-C:观察组及对照组分别由 3.60±0.50、3.84±0.51mmol/L 降低至 2.25±0.50、2.19±0.56mmol/L,治疗前后两组 LDL-C变化均具有显着统计学意义（P<0.01）,两组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。③对照组ΔPCSK9（治疗后-治疗前）与ΔLDL-C（治疗前-治疗后）呈低度正相关（r=0.47,P<0.05）,观察组ΔPCSK9（治疗后-治疗前）与ΔLDL-C（治疗前-治疗后）无相关性（r=0.229,P>0.05）。3.次要结局指标:①TC:观察组及对照组分别由5.76±1.04、6.18±0.72mmol/L降低至4.06±0.60、4.00±0.70mmol/L,治疗前后对比,两组TC的变化均具有显着统计学意义（P<0.01）,两组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。②TG:观察组及对照组分别由1.99±1.03、2.35±1.23mmol/L 降低至 1.32±0.55、1.58±0.81mmol/L,治疗前后两组 TG 变化均具有显着统计学意义（P＜0.01）,两组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。③HDL-C:观察组由 1.48±0.31 升高至 1.50±0.36mmol/L,对照组由 1.56±0.47 下降至 1.44±0.29mmol/L,治疗前后两组变化均不具有统计学意义（P>0.05）。④中医证候:治疗前后对比,观察组及对照组中医证候改善均具有显着统计学意义（P＜0.01）,两组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。⑤降脂达标率:对照组降脂达标率稍优于观察组（73.3%vs.70.0%）,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。4.安全性指标:两组治疗前后对比,AST、.ALT、CK、CK-MB均有所下降,其中对照组AST由25.90±9.26u/L下降至23.27±7.02u/L,具有统计学差异（P=0.0449）,其余指标下降无统计学差异。所有患者均未出现他汀相关性肌酸肌痛、横纹肌溶解、乏力、恶心呕吐、腹痛腹泻、过敏等现象。结论:血脂康胶囊升高PCSK9的幅度低于阿托伐他汀,且降脂效果与阿托伐他汀相当,安全性良好。
卢西[3]（2020）在《血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效观察》文中研究说明目的观察血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效、血脂、hs-CRP、Hcy、ALT、AST的影响及安全性。方法选取河北省沧州中西医结合医院心血管内科门诊符合他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）患者70例为研究对象,分为试验组（35例）和对照组（35例）。对照组采用西医常规治疗,调脂药物选择依折麦布片10mg,1次/日,口服;试验组在对照组基础上加用血脂康胶囊0.6g,2次/日,口服,试验观察疗程为60天。分析试验前后采集的中医证候积分、心绞痛CCS分级、硝酸甘油用量、心电图、血脂、hs-CRP、Hcy、ALT、AST等指标,评价药物的有效性和安全性。采用SPSS 22.0统计学软件进行统计分析,以P<0.05认为差异有统计学意义。结果本研究共纳入患者70例,对照组脱落1例,共34例完成试验;试验组剔除2例,脱落1例,共32例完成试验。对66例病例进行数据分析。治疗前两组患者性别、年龄及病程等基本情况无差异。1)中医证候积分方面:与治疗前相比,两组患者治疗后中医症候积分均下降,有统计学意义（P<0.05）;组间比较,试验组较对照组下降明显,有统计学意义（P<0.05）。2)心绞痛疗效:对照组、试验组有效率分别为58.82%、84.36%,试验组的有效率高于对照组,有统计学意义（P<0.05）。3)硝酸甘油停减率:与治疗前相比,两组治疗后药物用量均下降,有统计学意义（P<0.05）;对照组和试验组硝酸甘油停减率分别为50.00%和68.75%,两组组间比较无统计学意义（P>0.05）。4)心电图:对照组和试验组有效率分别为61.76%和81.25%,两组组间比较无统计学意义（P>0.05）。5)生化指标:与治疗前相比,两组患者治疗后TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Hcy、ALT、AST均下降,HDL-C升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。组间比较,与对照组相比,试验组的TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Hcy、ALT、AST均明显下降,HDL-C明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。6)安全性:两组治疗前、后Urea、Cr组内比较,差异无统计学意义（P>0.05）,未出现过敏等不良反应,安全性良好。结论1血脂康联合依折麦布均可调节他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）患者的血脂水平,改善血管炎症及内皮细胞功能,治疗他汀不耐受引起的肝酶升高,改善患者的心绞痛及伴随症状,且前者效果更佳。2血脂康联合依折麦布与单用依折麦布均可改善患者心电图及减少硝酸甘油用量,两者疗效相当。3两种治疗方式对肾功能无明显影响,未见过敏等不良反应,安全性良好。图0幅;表16个;参146篇。
韩明阳[4]（2021）在《血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响》文中研究指明目的:现有证据表明脂质代谢紊乱基本病理生理机制是内脏脂肪堆积和功能异常,血脂康是临床常用调脂中成药,本研究期望证实其联合依折麦布可以减少高脂血症患者内脏脂肪堆积,从而改善相关代谢紊乱。方法:根据本试验设定的纳入标准及排除标准,研究的对象为2020年4月-2021年3月在江苏省中医院（南京中医药大学附属医院）心内科门诊、高血压病研究所门诊及心内科病房治疗的高脂血症且符合痰阻血瘀证的患者。共有95例高脂血症且符合痰阻血瘀证的患者入选,进行内脏脂肪、脂质代谢指标、人体测量学指标及中医证候的相关性分析。共纳入41名患者,进行血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏分布影响的临床研究,随机分为试验组、对照组,其中试验组18例患者,对照组23例患者,试验组采用血脂康胶囊联合依折麦布片治疗,对照组采用阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗,干预4周,对所有纳入的研究对象的一般资料进行收录并整理,如性别、年龄等;对所有研究对象使用欧姆龙DUALSCAN HDS-2000进行脂肪分布的测量;对纳入研究的患者进行人体测量学指标的测量,如身高（cm）、体重（kg）、BMI（kg/m2）、腰围（cm）、臀围（cm）,并对相关生化指标进行收集统计整理:血脂代谢指标:总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等;安全性指标:丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）等,并记录中医证候积分的改变。结果:1.Pearson相关分析显示内脏脂肪与体重、BMI、腰围、臀围、TG呈正相关（r=0.699,r=0.666,r=0.682,r=0.533,r=0.403,P<0.01）,与 HDL-C 呈负相关（r=-0.394,P<0.01）。内脏脂肪与中医证候总积分、主症积分、次症积分呈负相关（r=-0.129,r=-0.167,r=-0.029,P<0.01）,与胸闷症状呈负相关（r=-0.226,P<0.05）。2.试验组治疗前、后对比,体重、BMI差异有统计学意义（P<0.05）。对照组TC治疗前、治疗后比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,TG、LDL-C治疗前、治疗后比较,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。治疗前、治疗后比较,试验组及对照组两组内脏脂肪、腹部皮下脂肪差异均无统计学意义（P>0.05）。3.治疗后,试验组及对照组中医证候总积分、主症积分均显着改善（P<0.01）,次症积分改变无统计学意义（P>0.05）。治疗前、后对比,试验组总积分、主症积分、次症积分均低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。试验组治疗前、后对比,诸症积分均有改善,主症胸闷、呕恶痰涎改善具有显着统计学差异（P<0.01）,次症心悸改善具有统计学差异（P<0.05）。对照组治疗前、后对比,诸症积分均有改善,但差异无统计学意义（P>0.05）。试验组总有效率77%,优于对照组。结论:内脏脂肪与体重、BMI、腰围、臀围、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关;内脏脂肪与中医证候总积分、主症积分、次症积分、胸闷症状呈负相关。血脂康联合依折麦布与阿托伐他汀联合依折麦布对比,可能有降低高脂血症且符合痰阻血瘀证患者的内脏脂肪的趋势,并能降低患者血脂、改善患者相关症状,值得进一步研究。
于佩灵[5]（2020）在《心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响》文中指出目的:观察心脑脉康方对动脉粥样硬化家兔模型的总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、髙密度脂蛋白（HDL）、C反应蛋白（CRP）、人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平及颈总动脉组织形态的影响,探讨其抗动脉粥样硬化机制。材料与方法:将雄性日本大耳白兔适应性喂养7天后,随机分为空白组和模型组,模型组采用球囊手术法、高脂饲料喂养法进行造模。将已造模动物随机分为模型组、心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组、中药阳性对照血脂康组。造模手术结束后第2天开始灌胃给药,空白组、模型组给等量蒸馏水,其余各组按分组分别给与相应剂量药物治疗,每日1次,连续4周。给药结束后,将白兔处死,检测以下所有样本的血脂指标（TC、TG、LDL、HDL）和炎性指标（CRP、MMP-9、MCP-1、ICAM-1水平）,观察颈总动脉HE染色病理形态学变化。结果:1.模型评价:模型组白兔血清TC、TG、LDL、HDL明显高于空白组白兔,有显着性差异（P<0.05）。结合HE染色后模型组白兔病理学形态结果,表明实验成功建立了高脂血症及动脉粥样模型。2.血脂指标的变化:心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,TC、TG、LDL含量均有显着性降低（P<0.05）,HDL含量有显着升高（P<0.05）。3.血清炎性因子水平的变化:模型组与空白组比较,CRP、MMP-9、MCP-1、ICAM-1水平均有显着性增高;心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,CPR、MMP-9、ICAM-1水平均显着降低（P<0.05）。心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,MCP-1水平无显着性差异（P>0.05）。4.颈总动脉病理形态的变化:空白组颈总动脉内膜完整、光滑,厚薄均匀,无明显增生,平滑肌层厚度均匀;模型组动脉内壁结构分界不清,内膜因斑块呈明显增厚,厚薄不匀,内膜下有大量泡沫细胞和少量细胞碎片沉积聚集,形状不规则;血脂康组可见少量斑块,内膜增厚,下有泡沫细胞沉积,少量炎性细胞浸润,中膜完整。心脑脉康临床等效剂量组可见粥样斑块,血管内膜欠光滑,部分内膜结构增厚隆起明显,向动脉管腔突出,斑块内见少量泡沫细胞及炎性细胞沉积浸润;心脑脉康临床2倍等效剂量组可见少量粥样斑块,血管内膜欠光滑,无明显增厚隆起,内膜下泡沫细胞和炎性细胞沉积浸润减轻。结论:1.心脑脉康能够通过调节血脂,改善颈总动脉血管内膜的脂质浸润情况,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。2.心脑脉康能够显着降低模型动物CRP、MMP-9、ICAM-1水平,同时又具有降低MCP-1水平趋势,证明能够通过调节炎症因子,发挥抗动脉粥样硬化作用。
韦婧[6]（2019）在《基于ERK5调控的巨噬细胞胞葬作用探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制》文中进行了进一步梳理目的:通过动物实验,观察中药复方冠心康改善ERK5-MKO/LDLR-/-小鼠的动脉粥样硬化斑块和巨噬细胞胞葬作用相关信号分子的表达情况,特别是从ERK5信号通路调控巨噬细胞胞葬作用来探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能机制。方法:（1）ERK5-MKO/LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠模型评价采用ERK5-MKO/LDLR-/-小鼠,高脂饮食法喂养24周,建立ERK5-MKO/LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠模型。通过分析小鼠的体重、血脂水平和主动脉病理形态等来评价小鼠模型。（2）组织病理检测为了检测各种干预措施对动脉粥样硬化斑块大小和易损性的影响,取小鼠主动脉根进行如下检测:H&E染色检测斑块大小,油红O染色检测斑块脂质含量,Masson染色检测胶原蛋白含量,免疫组化染色检测斑块巨噬细胞和平滑肌细胞含量,免疫荧光染色检测凋亡细胞含量。（3）实时定量PCR和Western blot为了进一步探讨各种干预措施调控巨噬细胞胞葬功能的作用机制,用RT-q PCR和Western blot技术检测小鼠主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子ERK5、S1P1、Annexin A1、Axl、Pro S、PPAR-δ、Tim4、C1qa的基因和蛋白的表达情况。结果:（1）小鼠血脂水平检测与Lys MCre+LDLR-/-模型组相比,ERK5-MKO/LDLR-/-模型组小鼠的血清TG、TC、HDL水平明显升高（p<0.05）,LDL水平有上升趋势,无统计学意义（p>0.05）;冠心康干预后,可显着降低Lys MCre+LDLR-/-小鼠和ERK5-MKO/LDLR-/-小鼠的TC和LDL水平（p<0.05）。（2）组织病理检测与Lys MCre+LDLR-/-模型组相比,ERK5-MKO/LDLR-/-模型组小鼠动脉粥样硬化斑块的相对管腔面积（PA/LA）和坏死核的相对斑块面积（NCA/PA）明显增大（p<0.05）,脂质含量、巨噬细胞含量增多（p<0.05）,胶原纤维含量、平滑肌细胞含量均有下降（p<0.05）,斑块处凋亡细胞增多。冠心康和辛伐他汀的干预,使Lys MCre+LDLR-/-小鼠和ERK5-MKO/LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的PA/LA、NCA/PA缩小（p<0.05）,脂质含量、巨噬细胞含量下降（p<0.05）,胶原纤维含量、平滑肌细胞含量增加（p<0.05）,凋亡细胞含量减少。（3）实时定量PCR和Western blot与Lys MCre+LDLR-/-模型组相比,ERK5-MKO/LDLR-/-模型组小鼠主动脉上的巨噬细胞胞葬相关信号分子Axl、Pro S、PPAR-δ、Tim4、C1qa基因和蛋白的表达量有所下降（p<0.05）。冠心康和辛伐他汀的干预,使Lys MCre+LDLR-/-小鼠和ERK5-MKO/LDLR-/-小鼠主动脉上巨噬细胞胞葬作用的相关信号分子Axl、Tim4、PPAR-δ、C1qa的基因和蛋白含量有所增加（p<0.05）,而Pro S的表达无明显变化。同时,ERK5-MKO/LDLR-/-冠心康组与Lys MCre+LDLR-/-冠心康组的Axl、Tim4、PPAR-δ、C1qa的基因和蛋白含量相比,有统计学差异（p<0.05）。结论:巨噬细胞特异性地ERK5基因敲除会加重LDLR-/-小鼠的动脉粥样硬化斑块的进展,这可能与调控主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子Axl、Pro S、PPAR-δ、Tim4、C1qa的表达相关。中药复方冠心康可以通过ERK5信号通路上调Axl、Tim4、PPAR-δ、C1qa的表达来改善巨噬细胞胞葬作用,同时,除了通过ERK5信号通路,冠心康可能还存在其它分子机制调控胞葬作用,从而改善动脉粥样硬化进展。
储时春[7]（2016）在《血脂康对ApoE-/-小鼠颈动脉易损斑块形成的影响及机制研究》文中提出目的研究血脂康对AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块形成的影响及其作用机制。方法8周龄AopE-/-小鼠,部分结扎左颈动脉和左肾动脉制备颈动脉易损斑块模型,随机分为对照组（n=16）、阿托伐他汀组（n=16）、低剂量血脂康组（n=19）、高剂量血脂康组（n=21）,分别连续灌胃生理盐水300ul/kg/d、阿托伐他汀10mg/kg/d、血脂康600mg/kg/d和1200mg/kg/d 8周。HE染色评估血管组织病理改变,油红O染色标记脂质,天狼猩红-苦味酸染色标记胶原,DHE探针检测ROS水平,免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块内巨噬细胞（CD68）、血管平滑肌细胞（α-actin）含量,以及MMP-8、MMP-13、P-IRE1、P-PERK、P-eIF2α、CHOP和cleaved caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察斑块内细胞凋亡水平。同时,体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,7-酮胆固醇（7-KC）诱导内质网应激（ER stress）,Western blot检测XBP-1s、P-PERK、CHOP、cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白表达变化,D API染色观察细胞核的形态变化,荧光探针DCF-DA结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测细胞内ROS水平。结果1)与对照组相比,阿托伐他汀组、低剂量及高剂量血脂康组AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块比例、斑块破裂伴腔内血栓比例均明显减少（P<0.05）,阿托伐他汀组和低剂量血脂康组斑块面积较对照组无明显变化（P>0.05）,但高剂量血脂康组的斑块面积显着减少（P<0.05）伴斑块内巨噬细胞浸润和脂质沉积减低（P<0.05）,血管平滑肌细胞和胶原比例增加（P<0.05）,基质金属蛋白酶（MMPs）表达下降（P<0.05）;2)与对照组相比,高剂量血脂康组斑块内坏死核心的绝对面积及占斑块面积的比例、凋亡细胞的数量均显着减少（P<0.05）,离体实验显示血脂康能明显抑制7-KC诱导的RAW264.7细胞凋亡数量及凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3,cleaved PARP）表达;3)高剂量血脂康组斑块内ROS及P-IRE1、P-PERK、P-eIF2α、CHOP等ER stress激活相关蛋白水平显着低于对照组（P<0.05）,离体实验显示血脂康能明显降低7-KC诱导的RAW264.7细胞ROS、XBP-1s、P-PERK和CHOP上调。结论血脂康能够显着改善AopE-/-小鼠颈动脉斑块稳定性,高剂量血脂康能够抑制易损斑块的形成,其机制主要与降低斑块内氧化应激水平,抑制ER stress激活和减少细胞凋亡有关。
田松,祁若可,武小雪,何茜,程月招[8]（2014）在《血脂康对不同证候类型CHD患者血脂及内皮细胞功能水平的影响》文中提出目的:观察血脂康对不同证候类型冠心病患者血脂水平和血管内皮功能的影响,以进一步明确其降脂作用。方法:随机选择4种冠心病常见证候类型各50例冠心病患者为治疗组,另随机选择了50例冠心病患者作为对照组,50名健康体检者作为健康对照组。对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予血脂康治疗12周,观察两组治疗前后内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）和血脂水平变化。结果:冠心病心血瘀阻证和痰阻心脉证治疗组用药后各项血脂指标与用药前和对照组用药后相比都具有显着差异（P<0.05）;冠心病心血瘀阻证和痰阻心脉证治疗组用药后血管内皮功能指标与用药前、对照组用药后相比都具有显着差异（P<0.01）;冠心病心血瘀阻证和痰阻心脉证治疗组的心绞痛改善疗效和心电图改善疗效优于心阴亏虚证和心气亏虚证组（P<0.05）。结论:血脂康对冠心病心血瘀阻证和痰阻心脉证患者总体治疗效果和血脂水平及血管内皮功能的改善效果优于心阴亏虚证和心气亏虚证冠心病患者,提示血脂康对冠心病标实证的患者要优于本虚证的患者。
王洋,陈智慧,刘光辉,张帆,张哲,关雪峰,罗智博,杨关林[9]（2014）在《血脂康胶囊辅助治疗冠心病随机对照试验系统综述》文中认为目的评价血脂康胶囊辅助治疗冠心病伴或不伴血脂异常患者的疗效和安全性。方法检索中国知网数据库（CNKI）、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed和Cochrane图书馆,截至2013年8月30日。纳入血脂康胶囊加基础治疗与基础治疗或安慰剂加基础治疗比较治疗冠心病的随机对照试验文献。使用Cochrane系统综述手册的偏倚风险评估标准进行评估,采用RevMan 5.1.0软件进行统计分析,对异质性大的研究进行定性描述。结果共纳入28项研究6 949例冠心病患者,试验的方法学质量普遍偏低。血脂康胶囊辅助治疗冠心病,与基础治疗组比较显示心血管发生率RR（95%CI）为0.53[0.35,0.81],与安慰剂加基础治疗组比较,心血管发生率RR（95%CI）为0.52[0.42,0.65];与基础治疗组比较,心绞痛症状改善率RR（95%CI）为1.20[1.12,1.30];与基础治疗组比较,异常心电图改善率RR（95%CI）为1.38[1.21,1.57]。13项研究显示血脂康胶囊加基础治疗组降低TC疗效优于基础治疗组;3项研究均显示血脂康胶囊加基础治疗组降低TC疗效优于安慰剂加基础治疗组。13项研究显示血脂康胶囊加基础治疗组降低LDL-C疗效优于基础治疗组;3项研究显示血脂康胶囊加基础治疗组降低LDL-C疗效优于安慰剂加基础治疗组。描述不良反应的18项研究中血脂康胶囊加基础治疗组发生的不良反应61例,均症状轻微或处理后好转,未提及有严重不良反应的发生。结论血脂康胶囊治疗冠心病可能降低血脂正常或异常患者心血管事件的发生,缓解临床症状,改善心电图情况,降低血脂水平,且不良反应少。
田松,祁若可,武小雪,何茜,程月招[10]（2014）在《血脂康对不同体质类型冠心病患者血脂水平及血管内皮功能的影响》文中提出目的明确血脂康降脂作用,探讨体质因素对血脂康疗效的影响。方法随机选择4种冠心病常见体质类型各50例冠心病患者为治疗组,另随机选择50例冠心病患者作为对照组,50名健康体检者作为健康对照组。对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予血脂康治疗12周,观察治疗前后内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）和血脂水平变化。结果血瘀质和痰湿质患者治疗组用药后各项血脂指标与同组用药前和对照组用药后相比都具有显着差异（P<0.05）;气虚质患者治疗组的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）指标与用药前和对照组用药后相比也具有显着差异（P<0.05）;血瘀质和痰湿质治疗组用药后血管内皮功能指标与用药前、对照组用药后相比都具有显着差异（P<0.05）;冠心病血瘀质和痰湿质治疗组的心绞痛改善疗效和心电图改善疗效优于气虚质和阳虚质组（P<0.05）。结论血脂康对血瘀质和痰湿质体质类型冠心病患者总体治疗效果和对血脂水平及血管内皮功能的改善效果优于气虚质和阳虚质冠心病患者。
二、血脂康对冠心病患者免疫功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血脂康对冠心病患者免疫功能的影响（论文提纲范文）
（1）基于PPARα/PGC-1α信号通路探讨中药血脂康干预肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝的机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一节: 中医药治疗肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝概述 |
| 1 肥胖高血压的中医认识 |
| 1.1 高血压的中医病名溯源 |
| 1.2 高血压的中医病因病机探讨 |
| 1.3 肥胖的中医病名溯源 |
| 1.4 肥胖的中医病因病机探讨 |
| 2 代谢相关性脂肪肝的中医认识 |
| 2.1 代谢相关性脂肪肝中医病名溯源 |
| 2.2 代谢相关性脂肪肝的中医病因病机探讨 |
| 3 中医药治疗肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝进展 |
| 第二节: 现代医学治疗肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝概述 |
| 1 现代医学对肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝的认识 |
| 1.1 现代医学对肥胖高血压的认识 |
| 1.2 现代医学对代谢相关性脂肪肝的认识 |
| 2 现代医学治疗肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝的进展 |
| 2.1 药物干预 |
| 2.2 生活方式干预 |
| 2.3 手术方法干预 |
| 第三节: PPARα/PGC1-α信号通路在肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝中的作用 |
| 1 PPARα及其与代谢相关性脂肪肝的相关性研究进展 |
| 1.1 PPARα概述 |
| 1.2 PPARα在肝脏中的作用 |
| 1.3 PPARα在肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝中的作用 |
| 2 PGC1-α与代谢相关性脂肪肝相关性研究进展 |
| 2.1 PGC1-α概述 |
| 2.2 PGC1-α在肝脏、心脏中的作用 |
| 2.3 PGC1-α在肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝中的作用 |
| 第四节: 血脂康治疗肥胖高血压伴代谢相关性脂肪肝研究进展及实践意义 |
| 1 血脂康治疗肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝研究进展 |
| 2 血脂康治疗肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝的实践意义 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 1 主要药物 |
| 2 主要设备和耗材 |
| 2.1 主要设备和仪器 |
| 2.2 主要耗材 |
| 二、实验方法及步骤 |
| 1.动物实验及干预方法 |
| 1.1 实验动物的饲养及分组 |
| 1.2 实验动物的干预方法 |
| 2 大鼠一般指标检测及方法 |
| 2.1 评估血脂康对各组大鼠体重的影响 |
| 2.2 评估血脂康对各组大鼠血压的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 3 检测血脂康对各组大鼠血清及肝脏游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)水平的影响 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.3 讨论 |
| 4 观察血脂康对各组大鼠肝脏病理学形态变化的影响 |
| 4.1 实验材料与方法 |
| 4.2 结果分析 |
| 4.3 讨论 |
| 5.检测血脂康对各组大鼠PPARα、PGC-1α、CPT1-a的蛋白表达水平的影响 |
| 5.1 实验材料与方法 |
| 5.2 结果分析 |
| 5.3 讨论 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词对照表 |
| 攻读硕士学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 降脂新靶点: PCSK9 |
| 2. 他汀类药物治疗的局限性 |
| 3. 中医药与PCSK9 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究内容与研究方法 |
| 2.1 研究病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入与排除标准 |
| 2.4 研究方案 |
| 2.5 血液标本采集与检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 两组患者的一般资料 |
| 3.2 血清PCSK9表达水平与各因素的相关性分析 |
| 3.3 主要结局指标 |
| 3.4 次要结局指标 |
| 3.5 安全性指标 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. PCSK9与各因素相关性结果分析 |
| 2. 主要结局指标结果分析 |
| 3. 次要结局指标结果分析 |
| 4. 安全性指标结果分析 |
| 第四部分 结语 |
| 参考文献 |
| 第五部分 综述 高脂血症的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 证候积分表 |
| 附录2 缩略词表 |
| 附录3 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 试验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 剔除和脱落标准 |
| 1.1.6 研究方法 |
| 1.1.7 观察指标 |
| 1.1.8 疗效评定标准 |
| 1.1.9 统计方法 |
| 1.2 研究结果 |
| 1.2.1 完成情况 |
| 1.2.2 一般资料分析 |
| 1.2.3 两组中医证候积分比较 |
| 1.2.4 两组心绞痛疗效比较 |
| 1.2.5 两组硝酸甘油停减比较 |
| 1.2.6 两组心电图疗效比较 |
| 1.2.7 两组血脂比较 |
| 1.2.8 两组转氨酶比较 |
| 1.2.9 两组hs-CRP比较 |
| 1.2.10 两组Hcy比较 |
| 1.2.11 两组肾功能分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 冠心病痰瘀证的认识 |
| 1.3.2 血脂康成分浅析 |
| 1.3.3 冠心病合并他汀不耐受治疗策略 |
| 1.3.4 临床疗效分析 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 中医对冠心病认识 |
| 2.1.1 病名 |
| 2.1.2 病因病机 |
| 2.1.3 证型 |
| 2.1.4 治疗 |
| 2.1.5 血脂康的应用进展 |
| 2.2 西医对冠心病的认识 |
| 2.2.1 病名和定义 |
| 2.2.2 危险因素 |
| 2.2.3 发病机制 |
| 2.2.4 他汀类药物研究 |
| 2.2.5 依折麦布的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录A 样本量估算 |
| 附录B 病历资料统计表 |
| 附录C 中医证候量化积分表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（4）血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1 中医学对高脂血症的认识及研究进展 |
| 1.1 病名认识 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 病机 |
| 1.4 辨证论治 |
| 2 现代医学对高脂血症的认识 |
| 2.1 定义及流行病学特点 |
| 2.2 相关机制 |
| 2.3 临床表现及诊断 |
| 2.4 治疗方法 |
| 3 内脏脂肪的相关研究 |
| 3.1 定量评估内脏脂肪的临床意义 |
| 3.2 内脏脂肪组织分布特点及病理生理作用 |
| 3.3 内脏脂肪定量评估方法 |
| 4 试验药物的相关研究 |
| 4.1 血脂康主要成分、功能主治及其药理作用 |
| 4.2 血脂康的研究进展 |
| 4.3 依折麦布的研究进展 |
| 4.4 血脂康联合依折麦布的研究进展 |
| 第二部分 内脏脂肪分布与相关代谢指标及中医证候的相关性研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 研究对象的一般情况 |
| 4.2 内脏脂肪分布与相关代谢指标的相关性分析 |
| 4.3 内脏脂肪分布与中医证候的相关性分析 |
| 第三部分 血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响 |
| 1 研究目的与意义 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究对象 |
| 4 诊断标准 |
| 5 纳入标准 |
| 6 排除标准 |
| 7 中止标准 |
| 8 病例脱落及处理 |
| 9 研究方案 |
| 9.1 试验药品及用药方案 |
| 9.2 内脏脂肪定量评估方法 |
| 10 观察与评价指标 |
| 10.1 观察指标 |
| 10.2 观察与随访节点 |
| 10.3 疗效评价标准 |
| 11 统计学分析方法 |
| 12 研究结果 |
| 12.1 病例收集和完成情况 |
| 12.2 一般情况比较 |
| 12.3 内脏脂肪、腹部皮下脂肪比较 |
| 12.4 人体测量学指标比较 |
| 12.5 血脂代谢指标比较 |
| 12.6 中医证候疗效比较 |
| 12.7 安全性评价 |
| 第四部分 讨论 |
| 第五部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 证候分级量化评分表 |
| 附录2 英文缩略表 |
| 附录3 |
| 作者简介攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 动脉粥样硬化的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）基于ERK5调控的巨噬细胞胞葬作用探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 ERK5基因对动脉粥样硬化小鼠巨噬细胞胞葬作用的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1. 实验动物 |
| 1.2. 主要实验试剂、耗材 |
| 1.3. 主要仪器和耗材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1. 小鼠基因型鉴定方法 |
| 2.2. 小鼠AS斑块模型的建立方法 |
| 2.3. 取材和组织保存 |
| 2.4. 小鼠的一般情况及外周血脂水平的检测 |
| 2.5. 小鼠AS主动脉根晚期斑块病理学的检测 |
| 2.6. Western blot检测各组主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子的蛋白表达量 |
| 2.7. TRIzol法提取总RNA、反转录和实时定量PCR |
| 2.8. 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1. 小鼠基因型的鉴定结果 |
| 3.2. ERK5基因敲除对AS小鼠体重的影响 |
| 3.3. ERK5基因敲除对AS小鼠血脂的影响 |
| 3.4. ERK5基因敲除对AS主动脉根斑块大小的影响 |
| 3.5. ERK5基因敲除对AS主动脉根斑块处凋亡情况的影响 |
| 3.6. ERK5基因敲除对AS主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子基因表达情况的影响 |
| 3.7. ERK5基因敲除对AS主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子蛋白表达情况的影响 |
| 4.分析和讨论 |
| 4.1. 动脉粥样硬化的认识 |
| 4.2. 动脉粥样硬化的形成机制 |
| 4.3. 胞葬作用的相关信号分子 |
| 4.4. ERK5和巨噬细胞胞葬功能 |
| 4.5. ERK5的认识 |
| 4.6. ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样模型小鼠 |
| 5.小结 |
| 第二部分 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠巨噬细胞胞葬作用的影响 |
| 1.实验耗材 |
| 1.1. 实验动物 |
| 1.2. 实验药物 |
| 1.3. 主要实验试剂、耗材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1. 实验分组、饲养以及给药方法 |
| 2.2. 取材和组织保存 |
| 2.3. 小鼠的一般情况及外周血脂水平的检测 |
| 2.4. 小鼠AS主动脉根晚期斑块病理学的检测 |
| 2.5. Western blot检测各组主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子的蛋白表达量 |
| 2.6. TRIzol法提取总RNA、反转录和实时定量PCR |
| 2.7. 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠体重的影响 |
| 3.2. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠血脂的影响 |
| 3.3. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉根斑块大小的影响 |
| 3.4. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉根斑块稳定性的评价 |
| 3.5. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉根斑块处细胞凋亡情况的影响 |
| 3.6. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子各基因表达情况的影响 |
| 3.7. 冠心康对ERK5-MKO/LDLR~(-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉上巨噬细胞胞葬作用相关信号分子各蛋白表达情况的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1. AS易损斑块的产生 |
| 4.2. 巨噬细胞胞葬作用防治AS的研究进展 |
| 4.3. 中医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 4.4. 冠心康抗动脉粥样硬化的相关性研究 |
| 4.5. 冠心康改善ERK5-MKO/LDLR~(-/-)小鼠的血脂异常 |
| 4.6. 冠心康改善ERK5-MKO/LDLR~(-/-)小鼠的斑块易损性 |
| 4.7. 冠心康改善ERK5-MKO/LDLR~(-/-)小鼠的巨噬细胞胞葬功能 |
| 5.小结 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 ERK5介导炎症性疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 已发表文章 |
| 附录三 |
| 附录四 参与课题及学术会议 |
（7）血脂康对ApoE-/-小鼠颈动脉易损斑块形成的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 血脂康对AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块形成的影响 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 血脂康对AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块坏死核心及巨噬细胞凋亡的影响 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 血脂康调控巨噬细胞凋亡的分子机制 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附录 |
（10）血脂康对不同体质类型冠心病患者血脂水平及血管内皮功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 药物与试剂 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 疗效判定标准 |
| 1.7.1 心绞痛疗效评定标准: |
| 1.7.2 心电图疗效评定标准: |
| 1.8 质量控制 |
| 1.9 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 冠心病各体质类型治疗前后血脂水平变化 |
| 2.2 冠心病各体质类型治疗前后血管内皮功能变化比较 |
| 2.3 各组患者总体疗效比较 |
| 3 讨论 |
四、血脂康对冠心病患者免疫功能的影响（论文参考文献）
- [1]基于PPARα/PGC-1α信号通路探讨中药血脂康干预肥胖高血压合并代谢相关性脂肪肝的机制[D]. 龚智君. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响[D]. 高翔宇. 南京中医药大学, 2021(01)
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- [5]心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响[D]. 于佩灵. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [6]基于ERK5调控的巨噬细胞胞葬作用探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制[D]. 韦婧. 上海中医药大学, 2019(03)
- [7]血脂康对ApoE-/-小鼠颈动脉易损斑块形成的影响及机制研究[D]. 储时春. 上海交通大学, 2016(03)
- [8]血脂康对不同证候类型CHD患者血脂及内皮细胞功能水平的影响[J]. 田松,祁若可,武小雪,何茜,程月招. 中医药信息, 2014(06)
- [9]血脂康胶囊辅助治疗冠心病随机对照试验系统综述[J]. 王洋,陈智慧,刘光辉,张帆,张哲,关雪峰,罗智博,杨关林. 中国中西医结合杂志, 2014(10)
- [10]血脂康对不同体质类型冠心病患者血脂水平及血管内皮功能的影响[J]. 田松,祁若可,武小雪,何茜,程月招. 北京中医药大学学报, 2014(07)