吲达帕胺对急性心肌梗死左心室功能影响的超声心动图评价

一、超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响（论文文献综述）

Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;^[1]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理

贾如意,张法强,刘学秋,曹斌,姚伟东,刘爱华,沈学乐^[2]（2000）在《超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响》文中进行了进一步梳理目的 观察急性心肌梗塞患者应用吲达帕胺对左室收缩及舒张功能的影响 ,及其在预防左室重构中的作用。方法 急性心肌梗塞患者 6 6例 ,随机分为吲达帕胺治疗组 （31例 ）和对照组 （35例 ）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间 （IVRT）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果 吲达帕胺治疗组的IVRT、EDT和AR波时间明显缩短 ,E/A比值、S/D比值和EF明显升高 ,AR波幅明显降低 （P <0 0 1）。结论吲达帕胺能显着改善急性心肌梗塞患者的左室收缩及舒张功能 ,提示吲达帕胺能预防左室重构。

李晓文^[3]（2021）在《基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制》文中研究表明研究背景糖尿病心肌病（Diabetic cardiomyopathy,DCM）是指在高糖状态下出现的以心脏结构和功能异常为主要特征的病理改变,是糖尿病相关心脏并发症之一。糖心平胶囊（tangxinping capsule,TXPC）是用于治疗和改善糖尿病心脏病的中药制剂,但其机制仍不十分明确。本研究基于北京市科委课题“十病十药研发-治疗糖尿病合并冠心病新药糖心平胶囊成药性研究”,整合网络药理学和动物实验验证的研究方法,挖掘和验证TXPC药效及机制。研究目的通过网络药理学分析结合动物实验验证的研究方法挖掘并评价TXPC对DCM的治疗作用及机制探究。研究方法1、方法一:本研究通过TCMSP、ETCM、TCMID、BATMAN中药材化学信息数据库挖掘TXPC组方中的活性成分化合物;通过Pubchem及Swiss Target Prediction平台预测筛选出组方作用靶点;通过Cytoscape软件构建TXPC药物-成分-靶点网络,利用Network Analyze插件分析筛选出TXPC组方中的核心成分;通过OMIM、Disgenet和Genecards疾病靶点数据库构建DCM靶点合集;通过R Studio软件映射出TXPC靶点及DCM靶点交集;利用String在线蛋白功能分析网站构建TXPC-DCM-靶点网络,并导入Cytoscape软件进行可视化,构建PPI网络,通过Network Analyze分析筛选出PPI网络的核心靶点;通过MCODE插件对PPI网络进行模块分析;最后通过Matescape在线富集分析平台对PPI网络进行GO及KEGG分析,得到核心靶点的生物过程（BP）、分子功能（MF）、细胞组成（CC）及富集通路分析结果。2、方法二:本实验采用高脂饮食喂养联合小剂量STZ腹腔注射的方法制备DCM大鼠模型。在高脂饮食喂养4周后一次性予35mg/kg STZ腹腔注射,STZ注射6周后,采用随机数字法将高脂喂养大鼠分为模型组（Model）、糖心平高（TXPG）、中（TXPZ）、低剂量（TXPD）组及二甲双胍组（Met）,正常饮食组为正常对照组（Control）。分组后连续给药6周,正常对照组和模型对照组采用0.9%NaCl溶液1ml/100g灌胃;糖心平低、中、高剂量组分别使用0.21g/kg、0.42g/kg、0.84g/kg TXPC药粉水溶液1ml/100g灌胃;二甲双胍组采用每日0.15g/kg二甲双胍药粉水溶液1ml/100g灌胃。给药时于第2、4、6周测大鼠空腹血糖;给药结束后,生化测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、INs水平,计算HOMA-IR 值;ELISA 检测大鼠血清 CKMB、CRP、BNP、6-KPG、ET-1、TXB2、MDA水平,并通过心脏病理切片观察心肌组织损伤情况,以明确TXPC对DCM的治疗作用;通过心脏超声检查评估心脏功能,利用舌下注射垂体后叶加压素制备大鼠急性心肌缺血模型,观察TXPC治疗后大鼠心电图ST-T段位移;进一步组织学检测DCM大鼠心肌组织 TNF-α、IL-1β、SOD、ATP、ADP、ATP/ADP 水平,蛋白印迹法检测大鼠心肌 NF-κBp65、GLUT4、TGF-β1、PI3KP85、P-AKT、P-GSK3 β 蛋白及 PI3KP85mRNA、P-AKT mRNA、P-GSK3βmRNA、NF-κBp65 mRNA、GLUT4 mRNA转录水平,以探究TXPC药效机制。研究结果1、方法一结果:糖心平组方中活性有效成分共107个;核心成分包括:槲皮素、山奈酚、木犀草素等;共得到对应靶点192个,关键靶点主要包括:AKT1、EGFR、SRC等;通过模块分析共聚类出4个功能模块,其中模块1和模块2所包含靶点数目较多,对糖心平胶囊对糖尿病心肌病的整体治疗效果具有较强的代表性;共富集到生物过程961个;分子功能75个;细胞组成60个;信号通路218条,能通过PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、内分泌抵抗等途径发挥对DCM的治疗作用。2、方法二结果:①TXPC能够改善DCM大鼠的FPG,降低大鼠TG、TC、LDL-C水平,同时升高HDL-C水平,减轻心肌组织中的脂质沉积,发挥调节糖脂代谢得作用;②TXPC能够降低心肌损伤指标CRP、BNP、CKMB水平,改善心肌纤维断裂、损伤等,可能通过降低炎症水平,发挥心肌保护效应;③TXPC能够降低血清ET-I及TXB2,同时升高6-KPG水平,调节血管内皮细胞功能,预防心肌微血管病变;④TXPC能够降低血清MDA水平,缓解氧化应激损伤;⑤TXPC能降低DCM大鼠LVIDs水平,升高LVIDD、SV、FS及EF水平,维持心脏结构及形态的稳定,从而发挥心肌保护的作用;⑥TXPC能抵抗加压素所引起的ST-T抬高,提高心肌对急性心肌缺血的抵抗能力,从而发挥心脏保护的作用。⑦TXPC能提高DCM大鼠的ATP及ATP/ADP水平,促进GLUT4蛋白及GLUT4 mRNA转录水平的表达,通过激活PI3K/AKT/GLUT4信号通路,调节DCM大鼠能量代谢;⑧TXPC能降低DCM大鼠TNF-α水平,同时降低促炎因子IL-1β水平,抑制NF-κB蛋白表达及NF-κBmRNA转录,通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路,发挥抑制炎症的作用;⑨TXPC能降低DCM大鼠GSK3β蛋白表达水平,同时降低大鼠大TGF-β1及SOD水平,通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号途径抑制GSK-3β蛋白及GSK-3βmRNA转录表达,发挥抗心肌细胞损伤的作用;TXPC能促进PI3K/AKT通路上靶蛋白PI3K、AKT的磷酸化及表达,同时能促进PI3KP85mRNA、p-AKT mRNA的转录水平的提高,提示TXPC对DCM治疗效应的发挥,与PI3K/AKT通路有关。研究结论1、网络药理学分析结果显示,TXPC能通过PI3K/AKT信号通路,发挥对DCM的治疗作用;2、TXPC能调节糖脂代谢,改善炎症,降低氧化应激水平,发挥血管内皮细胞保护的作用;保护心功能、抗心肌缺血,具有心脏保护的作用;3、TXPC药效的发挥与PI3K/AKT信号通路有关,通过激活PI3K/AKT信号通路,从PI3K/AKT/GLUT4、PI3K/AKT/GSK-3β及PI3K/AKT/NF-κB途径发挥对DCM的治疗作用。

李润军^[4]（2020）在《曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究》文中研究说明目的:1)曲美他嗪可以有效改善慢性心力衰竭和稳定的冠状动脉疾病病人的临床结果,但缺少其在急性心肌梗死方面的多重疗效及安全性评价,本研究旨在全面评价曲美他嗪在急性心肌梗死（AMI）患者中的治疗作用及安全性;2)评估曲美他嗪对急性心肌梗死合并糖尿病患者的疗效及安全性评价;3)探讨曲美他嗪联合新活素治疗合并糖尿病的急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:1)本试验为单盲,共纳入了401名患者,随机分配对照组和试验组,试验组患者在接受基础药物治疗上加用曲美他嗪60 mg负荷量口服后,常规20 mg,1日3次维持口服。在第2和/或第6天,我们评估肌酸激酶及其同工酶（CK和CK-MB）,心肌肌钙蛋白I（cTnI）,血清肌酐（Cr）、血清尿素氮、血糖、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。此外,通过超声心动图,我们评估左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、心输出量（CO）;2)对于这个随机化研究,我们于2014年1月至2016年1月纳入了173个行急诊冠脉介入治疗（PCI）的急性心肌梗死合并2型糖尿病患者,所有患者住院期间均接受阿司匹林和替格瑞洛等基础药物治疗。89个患者为试验组,84个患者为对照组,试验组给予60 mg曲美他嗪负荷剂量后,随后予以20 mg日三次口服治疗,评价指标包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTNI、Cr、尿素氮、血糖、ALT、AST、左心房内径（LA）、LVEF、LVEDD、CO;3)选择我院住院治疗的伴糖尿病的急性心肌梗死后出现心力衰竭患者122例,心功能均为KillipIIIII级。在盲评中,病人被随机分配到基础治疗组、新活素组及曲美他嗪联合新活素组,基础治疗组41例,新活素组41例与联合治疗组40例。基础治疗组给予常规药物控制急性心肌梗死后心力衰竭,新活素组在基础治疗上加用新活素药物治疗,给药方案为新活素1.5μg/kg静脉冲击,10 min缓慢静注,以后0.0075μg/(kg.min-1)静脉持续泵入;联合治疗组给予新活素剂量用法同上,同时联合组接受曲美他嗪60 mg口服,然后20 mg,1日3次常规剂量口服。在第2和/或第6天,我们评估CK、CK-MB、cTnI、Cr、血清尿素氮、血糖、ALT、AST,氨基末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）。此外,10-14天通过超声心动图,我们评估LVEF、LA、LVEDD、CO心脏超声指标。结果:1)曲美他嗪治疗后,CK和CK-MB入院第2天（均P=0.022）,和cTNI第6天（P=0.003）与对照组相比,试验组的心肌标记物水平明显降低。此外,试验组的ALT和AST（分别为P=0.001,P=0.000）和血糖6天后（P=0.011）较对照组显着降低,10-14天后LVEF（P=0.039）经曲美他嗪治疗后明显提高。而曲美他嗪对Cr、尿素氮、LVEDD和CO的影响并不显着（P>0.05）;2)与对照组相比,曲美他嗪第2天显着降低了CK及CK-MB水平（[797±582]vs.[1092±1114];[80±60]vs.[105±100];P=0.029,P=0.041）,第2及第6天降低了cTNI水平（[13.5±12.7]vs.[19.8±19.2];[3.3±3.2]vs.[4.8±4.7];two-tailed P=0.012）。此外,曲美他嗪于第6天显着的降低了ALT、AST的水平（[29.0±11.6]vs.[42.4±24.5];[39.8±17.3]vs.[69.2±70.0];two-tailed P=0.000）,6天后降低了血糖水平（[6.80±2.12]vs.[7.59±2.24];P=0.019）,10至14天后增加了LVEF（[58.4±8.6]vs.[54.9±8.4];P=0.008）,关于Cr、尿素氮（[81.0±20.5]vs.[81.181.1±20.5];[6.5±2.6]vs.[7.6±17.7];P=0.988,P=0.569）,LA（[36.3±4.5]vs.[37.0±4.1],P=0.264）、LVEDD（[52.0±4.9]vs.[53.1±4.6],P=0.128）、CO（[5.4±0.9]vs.[5.4±0.9],P=0.929）,并没有显着差异;3)治疗后,3组患者CK和CK-MB于入院第2天,和cTNI、NT-proBNP第2、6天在联合治疗组、新活素组与对照组相比均明显降低（P<0.05）,而联合治疗组降低更为显着（P<0.05）。此外,6天后联合治疗组及新活素组的ALT和AST降低明显,联合治疗组降低更为显着（P均<0.05）,血糖、Cr和尿素氮治疗6天后,联合治疗组较对照组降低明显（P<0.05）。10-14天后联合治疗组及新活素组治疗后LVEF增加,具有统计学意义（P<0.05）,联合治疗组的LVEF增加更为明显（P<0.05）,联合治疗组CO明显增加,有统计学意义（P<0.05）。新活素组及联合治疗组对LA、LVEDD的影响并不显着（P>0.05）。治疗过程中未见明显的其他不良事件发生。结论:1)急性心肌梗死患者经常规药物及介入治疗等积极处理的基础上,加用曲美他嗪可以明显减低心肌梗死患者心肌生物标志物水平,降低了ALT、AST、血糖,并改善了心脏的射血分数,改善患者心功能;2)在急性心肌梗死合并糖尿病并行PCI的患者,曲美他嗪可以显着降低心肌标志物水平,改善肝功能,调节血糖和改善心脏功能;3)曲美他嗪联合新活素减少了伴有糖尿病的心肌梗死后心力衰竭患者血液中心肌生物标志物水平、改善了心脏射血功能和心输出量,降低了血糖,同时对肝肾功有一定保护作用。

于娟^[5]（2017）在《丹酚酸B和心脉隆治疗心衰的作用机制研究》文中研究表明背景:心力衰竭（HF）是一种威胁患者生命的危险疾病。中医药在治疗心衰方面有其独特的优势,本课题旨在研究活血通络中药单体丹酚酸B（SalB）及益气温阳中药制剂心脉隆（XML）治疗心衰的作用机制。实验一:丹酚酸B对心衰的作用研究目的:丹参在中国的医疗结构中广泛用于治疗心脏病。丹酚酸B是丹参的主要活性成分。本课题研究在实验性小鼠心衰模型中丹酚酸B对心衰的作用及其机制。方法:成年雄性C57/BL6小鼠,用主动脉弓缩窄（TAC）术复制压力负荷致心力衰竭模型;术后2周超声心动图检测主动脉弓压力阶差（AoPg）、心率（HR）、舒张末期左室前壁厚度（LVAWd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）、舒张末左室内径（LVIDd）、收缩末期左室前壁厚度（LVAWs）、收缩末期左室后壁厚度（LVPWs）、收缩末左室内径（LVIDs）、舒张末左室容积（EDV）、收缩末左室容积（ESV）,并计算左室射血分数（EF%）、左室短轴缩短率（FS%）、左心室重量（LVW）等心脏功能学数据;术后2周解剖小鼠心脏、肺脏、肝脏及胫骨等,获得体重（BW）,全心重（HW）,左室重（LVW）,肺脏重量（LUW）,肝脏重量（LIW）,胫骨长（TL）,心体比（HW/BW）,心胫比（HW/TL）,左室胫比（LVW/TL）,肺体比（LUW/BW）,肝体比（LIW/BW）等解剖学数据;术后2周取材后行心肌组织HE染色,观察心肌细胞面积大小的变化及微观形态改变情况;通过Elisa法检测血浆脑钠肽（BNP）浓度;培养H9C2大鼠心肌细胞用免疫印迹（Western blot）法检测细胞外信号调节蛋白激酶l/2（ERK1/2）,蛋白激酶B（AKT）和锌指转录因子结合蛋白4（GATA4）的表达。实验分组:假手术组（n=10）,TAC组（n=9）,TAC+MET组（美托洛尔,阳性对照药,n=9）,TAC+SalB 组（SalB,240 mg·kg-1·day-1,n=9）。结果;SalB对TAC致心衰有显着的保护作用。其机制为SalB可抑制ERK1/2的Thr202/Tyr204磷酸化位点,但是对AKT第473位点无作用,SalB抑制GATA4从而抑制血浆中BNP的表达（P<0.001）,改善心衰。结论:SalB通过抑制ERK1/2/GATA4信号通路改善TAC诱导的HF。实验二:心脉隆对心衰的作用研究目的:中药制剂心脉隆注射液在临床上用于治疗心衰,然而其有效机制尚不明确,本研究旨在探索XML治疗心衰的作用机制。方法:成年雄性C57/BL6小鼠,用主动脉弓缩窄（TAC）术复制压力负荷致心力衰竭模型;术后 2 周超声心动图检测 AoPg、HR、LVAWd、LVPWd、LVIDd、LVAWs、LVPWs、LVIDs、EDV、ESV,并计算EF%、FS%、LVW等心脏功能学数据;术后 2 周解剖小鼠 BW、HW、LVW、LUW、LIW、TL、HW/BW、HW/TL、LVW/TL、LUW/BW、LIW/BW、等解剖学数据;术后2周取材后行心肌组织HE染色,观察心肌细胞面积大小的变化及微观形态改变情况;培养H9C2大鼠心肌细胞用免疫印迹（Western blot）法检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）,蛋白激酶B（AKT）、糖原合成激酶-3 β（GSK3 β）、和锌指转录因子结合蛋白4（GATA4）的表达。实验分组:假手术组（SHAMn=10）,手术组（TAC n=12）,美托洛尔（MET,阳性药物治疗,n=7）和心脉隆组（XML处理,n=14）。结果:XML对TAC致心衰有显着的对抗作用。其机制为XML抑制ERK1/2,AKT和GSK3 β的磷酸化,从而抑制GATA4的表达（P<0.001）,改善心衰。结论:XML能够抑制ERK1/2,AKT/GSK3 β和GATA4信号通路从而抑制TAC诱导的HF。

王丽杰^[6]（2012）在《脑心康Ⅱ号对心肌缺血大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响》文中认为目的：观察脑心康Ⅱ号大、中、小剂量对垂体后叶素（PIT）所致急性心肌缺血大鼠血清肌钙蛋白（cTnI）、肌红蛋白（Mb）及心功能左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）左室舒张末内径（LVDD）、左室收缩末内径（LVDS）的影响，进一步探讨其作用机制，为临床心肌保护的中药运用提供实验依据。方法：选择8-10周龄健康清洁级Wistar大鼠60只随机分成6组：空白组（正常对照组）、阴性对照组（生理盐水组）、阳性对照组（丹参滴丸组）、脑心康II号大、中、小剂量组。各组大鼠饲养在于同一生活环境中，统一喂养固体动物饲料，正常进食水，给予相应液体灌胃20天后，对大鼠进行两次腹腔注射垂体后叶素（PIT）处置，间隔24小时，制备急性心肌缺血大鼠模型。第二次注射垂体后叶素30分钟后，给大鼠腹腔注射1.5%戊巴比妥钠（30mg/kg）麻醉成功后进行心电图检查，对心电结果符合造模成功标准的大鼠行心脏彩超检测，测得大鼠心功能左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）左室舒张末内径（LVDD）、左室收缩末内径（LVDS）。第二次注射垂体后叶素3小时后采血，行血清肌钙蛋白（cTnI）、肌红蛋白（MB）含量测定。结果：脑心康II号大、中剂量组对垂体后叶素（PIT）引起的心肌缺血大鼠cTnI、Mb的升高幅度明显低于阴性对照组，心功能四项测得值明显优于阴性对照组，差异有统计学意义（P<0．05），其中大剂量组差异显着（P<0．01），小剂量组效果不明显（P＞O．05）。结论：脑心康II号对大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与增加冠脉血流量，改善心肌供氧，促进血液循环，保护血管内膜，减少血小板聚集，提高心肌酶活性，减少心肌细胞缺血缺氧损伤及增强心功能有关。

二、超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响（论文提纲范文）

（1）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）

（3）基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制（论文提纲范文）

（4）曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究（论文提纲范文）

（5）丹酚酸B和心脉隆治疗心衰的作用机制研究（论文提纲范文）

（6）脑心康Ⅱ号对心肌缺血大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响（论文提纲范文）

四、超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响（论文参考文献）

• [1]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
• [2]超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响[J]. 贾如意,张法强,刘学秋,曹斌,姚伟东,刘爱华,沈学乐. 临床超声医学杂志, 2000(04)
• [3]基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制[D]. 李晓文. 中国中医科学院, 2021(02)
• [4]曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究[D]. 李润军. 新疆医科大学, 2020(07)
• [5]丹酚酸B和心脉隆治疗心衰的作用机制研究[D]. 于娟. 南方医科大学, 2017(01)
• [6]脑心康Ⅱ号对心肌缺血大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响[D]. 王丽杰. 吉林大学, 2012(09)

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