一、林州食管癌流行动态与居民膳食结构变化调查报告(论文文献综述)
蒋勇,陈岚,陈静恩[1](2020)在《上海市食管癌流行动态与居民膳食结构变化的调查研究》文中提出目的:调查上海市居民近10年食管癌的流行动态以及与膳食结构变化的关系。方法:对2006—2008年和2016—2018年近10年的两个时间段的上海市居民每日的各种食物摄入量进行统计,并分析其膳食结构变化,并对近10年上海食管癌的流行动态进行统计,分析膳食结构与食管癌动态变化的相关性。结果:近10年上海市食管癌的发病率呈现增加趋势,2016—2018年和2006—2008年相比较,上海市居民的膳食结构发生明显改变,近10年来居民对大米、杂粮、鱼类、有色蔬菜和动物油等摄入量明显减少(P <0.05或P <0.01),而对小麦、玉米、牛羊肉、蛋类、植物油等摄入量明显增多(P <0.05或P <0.01)。结论:上海市居民食管癌的发病率有所增加,食管癌的发生与膳食结构具有密切关系,所以应采取积极干预措施,调整居民的膳食结构,以降低食管癌的发病率。
焦红凯[2](2016)在《环境与疾病—食管癌高发区林州市的相关历史地理研究》文中指出中国是世界上食管癌发病率最高的国家,以林州市为中心的华北太行山南段地区是中国食管癌的典型高发区。目前的医学研究表明,人体摄入硝酸盐和亚硝酸盐过多是导致食管癌发生的最主要原因之一。半干旱、半湿润的气候导致这些地区硝酸盐和亚硝酸盐含量过高,成为食管癌高发的一个主要诱因。该种气候类型包含了硝酸盐形成的三个必要条件:土壤包气带内有充足的氧气、土层温度25℃~28℃、适当的降雨量。但中国境内与林州地区气候条件、自然环境相类似的区域并不一定都是食管癌高发区域,说明自然因素并非导致食管癌高发的唯一因素。特定自然环境下,人们不良的生产生活习俗与食管癌高发的关联度要更为密切。从历史地理的角度对食管癌高发区域进行研究,有助于从多层面多角度去分析这一疾病高发的机制,对这一问题有系统的认识。避免在疾病预防与治疗过程中的盲目性。本文以林州市及其周边地区食管癌高发区为研究对象,系统分析社会因素和自然地理因素与该疾病高发的关联性。进而探讨如何规避不良的生活生产习惯,如何更好地适应环境以及改造自然,以最大幅度的降低以上区域的食管癌发病率。经研究发现食管癌的高发与一定条件下自然界的氨循环产物有关。自然界氮循环的不同阶段除了包含有硝酸盐和亚硝酸盐外,还包括胺类和酰胺类前体物。所谓前体物,即前体物质,是指一般在生物合成反应的中间过程中,某一阶段前的物质,都可以说是该阶段物质的前体物质。’土壤是硝酸盐和亚硝酸盐的主要来源,农家肥料是胺类、酰胺类的主要来源。这些酰胺可随地表径流及土壤渗透等途径进入浅井及池塘等水体内。硝酸盐、亚硝酸盐和胺类、酰胺类这两大类物质在一定条件下可在环境中或进入人体内合成亚硝胺和亚硝酰胺,长期接触达到一定剂量,就有可能诱发食管癌。值得注意的是食管癌的致病条件必须是同时满足拥有这两大类物质,只有一种物质的存在,是不会导致食管癌发生的,因为仅靠一种物质是无法合成亚硝胺和亚硝酰胺的。这就解释了为何半干旱、半湿润气候区并不都是食管癌高发区。因为固然该气候环境下饮用水中含有硝酸盐、亚硝酸盐,但不一定含有胺类、酰胺类。从全国范围内来看,广大农村的农家肥料比比皆是,且南方多凼肥,具备胺类前体物,但由于气候类型不同,饮用水中不一定含有硝酸盐、亚硝酸盐。因此,全国农村也并非全部为食管癌高发区。综上所述,只有在半干旱半湿润气候区,饮用水源周围又有大量堆肥、猪圈、厕所的农村,食管癌才高发。在化学性质方面,由于酰胺相对稳定,硝酸盐和亚硝酸盐更为稳定。所以它们可以随水体迁移到较远的距离。林州市的食管癌高发,很有可能是农家肥料中酰胺类前体物污染水源,加上水中原有的硝酸盐、亚硝酸盐,进入人体后长期作用引起的。20世纪50年代后期,国家和河南省开始关注林州市食管癌的高发情况,并派遣了多支医疗队前来林州调查研究。自此之后,林州市食管癌发病率有逐年递减趋势。除了医疗技术水平的不断提高外,农家肥料有逐渐减少的趋势,特别是改革开放以来,越来越多的地方化肥逐渐替代了农家肥。国家美化乡村环境的政策,也让农家肥料逐渐减少。针对水源的调查发现,打深井水可以有效降低食管癌高发的情况。目前林州及周边区域,深水井的普及率日渐提高。综上所述,食管癌的高发不单与自然环境有关,吏重要的是人为的生产生活习惯,后者在可控可改善的范围内。
张以祥,赵梅玲,赵晓明[3](2013)在《江苏省洪泽县2008~2010年居民恶性肿瘤死亡分析》文中进行了进一步梳理目的分析居民恶性肿瘤的流行特征及死亡情况,为政府制定更加科学合理的防治措施提供决策依据。方法对全县2008~2010年死因登记报告信息系统中所有恶性肿瘤死因资料进行分类编码汇总分析。结果恶性肿瘤死亡1614例,年平均恶性肿瘤死亡率138.56/10万,居全死因的第2位。男女死亡率比为1.73︰1。男性恶性肿瘤死亡率高于女性,差异有统计学意义(P﹤0.001)。前4位恶性肿瘤死因顺次依次为食管癌、胃癌、肺癌、肝癌。占癌症死亡总数的76.33%(1232/1614)。结论恶性肿瘤已成为洪泽县居民的重要死因,尤其是食管癌、胃癌、肺癌、肝癌。普及防癌健康教育,开展社区食管癌、胃癌、肝癌普查等恶性肿瘤综合预防工作是当前卫生工作的重要任务。
陈兴栋[4](2012)在《基于TZL的分子流行病学研究:食管癌及动脉粥样硬化》文中认为近年来,随着工业化、城镇化、老龄化进程的加快,慢性病患病、死亡呈现持续、快速增长趋势,其中恶性肿瘤和心血管疾病成为我国居民的主要死因之一。由复旦大学、北京大学、国家人类基因组南方研究中心、江苏省疾病预防控制中心和泰州市疾病预防控制中心等单位的科学家发起和参与的“泰州人群健康跟踪调查”项目(TZL)是以泰州市全市城镇居民为目标人群进行中国人群慢性病分子流行病学研究。该研究通过建立泰州20万人的健康队列,进行长期跟踪调查,期望探索中国经济转型期重大慢性疾病(各种常见恶性肿瘤、心脑血管疾病、代谢性疾病等)分子流行病学队列研究需要解决的共性关键问题,阐明若干环境和遗传因素与重大疾病发生发展、治疗和转归的关系,为国人慢性病防治工作做出贡献。本论文在TZL建设的基础上,整合现有队列资源和医院资源,分两部分就慢性病中两大主要疾病——恶性肿瘤(食管癌为代表)和心脑血管疾病(动脉粥样硬化为代表)展开研究。第一部分为食管癌的环境病因学研究,此部分在一个严格、科学设计的人群为基础病例对照研究基础上,系统的评价各种行为相关因素和环境微生物(主要为口腔菌群)与食管癌发生的关系;第二部分为动脉粥样硬化相关表型的遗传易感性研究,此部分在泰州队列的基础上结合医院收集的丰富病例资源,运用多种分子生物学手段,探索遗传易感性对心脑血管疾病的贡献。第一部分中,我们首先分析了泰州市下辖泰兴市近年的食管癌发病情况,发现2003~2010年食管癌的发病粗率为60.67/10万,0-74岁累积发病率为4.62%;8年中新发病例数5810例,男性多于女性,男性发病年龄高于女性,每年发病的绝对人数基本保持平稳;发病趋势分析发现女性发病率有明显的下降趋势,平均每年下降3.07%,男性和男女合并未见显着的变化趋势。其次,通过对583例食管鳞癌病例和774例对照人群的生活方式评估中也鉴定出一些食管癌的危险因素,我们证实了饮酒可能是食管鳞癌的独立风险因子,OR值为2.21(1.68~2.90),随着饮酒年限和饮酒频率的增加,患食管鳞癌的风险也在增加。另外,自来水饮用年限的增加,对食管鳞癌的发生有明显的保护作用,当饮用年限超过5年时OR值为0.56(0.35-0.88)。我们还分析了食物保存方式对食管癌的影响,不使用冰箱和不使用密闭容器均与高的食管癌危险度有关,OR值分别为2.33(1.72~3.14)和2.99(2.10~4.25)。每天刷牙少于一次或者不刷牙者,OR值为2.02(1.56~2.62)。最后本部分还应用barcoded454测序技术在中国人群的食管鳞癌样本中,首次进行了口腔菌群的宏基因组学研究,共获得451,187条高质量序列,展现了该人群中特有的口腔菌群多样性组成。发现拟杆菌门(Bacteroidetes)、厚壁菌门(Firmicutes)和变形菌门(Proteobacteria)为该人群中优势的细菌门。在门的水平上并未鉴定出年龄组和性别之间的明显差异。p多样性分析显示在100例食管鳞癌病例中存在明显的亚组,但并未找到这种亚组分组的原因。综上所述,我们通过一项严格设计的人群为基础病例对照研究,系统的分析了食管癌的环境病因学,鉴定出一些同泰兴市食管癌高发有关的环境危险因素,包括饮酒、饮水、口腔卫生状况和口腔菌群等。第二部分中,我们选取动脉粥样硬化相关表型研究心脑血管疾病的遗传易感性。由动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病称为动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)如冠心病、脑卒中等,此类疾病已经成为现代社会中最主要的致死和致残的原因。近期,已有多个GWAS对冠心病、心肌梗死以及与动脉粥样硬化紧密相关的一些性状如血脂浓度的相关基因和位点进行了研究和报道。但在这些不同研究中,尽管每个研究小组尽量采用相同的研究策略和类似的技术手段,却仅有少量的基因和位点是能够在不同的全基因组关联分析研究项目中得以相互的重复验证。由此,我们认为在西方人群中发现的一些GWAS阳性位点,有必要在中国人群中进行验证。首先,我们进行了一项两阶段的关联研究。第一阶段包括451例缺血性脑卒中病例和462例正常对照,在这些样本中验证92个GWAS发现的阳性位点是否同中国人群的动脉硬化性心脑血管疾病(ASCVD)相关,其中79个是脂代谢相关GWAS-SNP,13个是冠心病相关GWAS-SNP。第二阶段包括一组缺血性脑卒中病例对照(779病例和836对照)和一组心肌梗死病例对照(824病例和737对照)。研究中我们发现:位于KLF14基因上游的rs4731702-T等位基因可显着的降低心肌梗死的风险性(OR=0.72,P<3.85×10-3); rs4731702-T等位基因也可显着降低ASCVD发病的风险(OR=0.78,P<5.43×10-4);我们还发现位于KLF14基因外显子上的非同义突变rs111400400(Ser58Pro)同心肌梗死相关。本部分中另外一个重要的发现是KCNQ1基因上的基因多态性首次被发现同血脂水平相关,而血脂是动脉粥样硬化关系最为紧密的独立危险因素。近年来的GWAS研究曾多次报道KCNQ1基因与二型糖尿病及胰岛素代谢相关,本部分中我们在一组小样本维吾尔族人群中(N=478)和一组TZL汉族人群中(N=2485)研究KCNQ1基因的基因多态性是否同包括脂类指标在内的代谢性表型相关。我们发现:rs2237892-T等位基因可以显着的降低血浆甘油三酯(TG)水平(P=0.001); rs12720449的G等位基因也可以显着降低血浆TG水平,而且此等位基因的频率在高加索人群和东亚人群差异很大(分别为0.2%和14%);此外,rs1057128-A等位基因也显着的降低血浆TG水平。综上所述,我们发现KLF14基因内和附近的遗传变异和动脉硬化性心脑血管疾病相关;而且我们也首次报道了KCNQ1基因上的非同义突变rs12720449和血浆甘油三酯水平相关。TZL队列平台作为一个基于中国人群健康研究的大型队列,已经逐渐显示其在病因学研究中的作用。我们通过队列基础上的横断面研究和病例对照研究初步探索重大慢性疾病(如食管癌和动脉粥样硬化)的分子流行病学特征。本论文结合最新的分子生物学技术和分析方法对食管癌和动脉粥样硬化相关表型的分子流行病学做了探索尝试并发现了一些研究结果,期望可以为后续的研究和慢性病的防治工作提供有用的线索。
张朋,王少康,孙桂菊[5](2011)在《食物、营养与食管癌关系的研究进展》文中认为食物成分的复杂性使食物对癌症的发生、发展具有促进和抑制的双重作用。因此,研究食物与营养因素在这一过程中的作用机制,有利于发挥食物对人体的有益作用。本文就食物、营养与食管癌之间关系的研究进展进行简要综述,指出研究中存在的局限性及发展前景。
周福有[6](2011)在《食管鳞状细胞癌易感基因定位研究》文中研究表明1研究背景和目的食管癌是世界上最常见的六大恶性肿瘤之一,显着的地域性分布差异和家族聚集现象提示环境和遗传因素在食管癌发生中均起重要作用。既往研究表明遗传改变在食管癌变过程中有重要意义,但由于缺乏在大规模人群研究中识别遗传改变的高通量技术,有关食管癌变的分子机制尚不明确。全基因组关联分析(genome-wide association study, GWAS)是一种高通量的生物芯片技术,被公认为是识别复杂疾病易感基因的一项技术突破。目前,GWAS在寻找结肠癌、胰腺癌等恶性肿瘤高风险单核苷酸多态性(single nucleiotide polymorphism, SNP)上已取得迅猛进展,但基于病例-对照设计的中国食管癌的GWAS研究罕见报道。本研究旨在通过大样本的病例-对照研究,分析中国人群ESCC的遗传倾向(家族史)特征,采用GWAS技术筛选易感SNP位点和基因,并分析其与吸烟、饮酒、BMI和ESCC发生的相关性。2材料及方法2.1食管癌遗传倾向(家族史)研究2.1.1研究对象采用病例-对照研究方法。病例组调查ESCC患者39833例(男24498例,女15335例),全部经病理学确诊;对照组调查健康个体9242例(男6083例,女3159例),均经胃镜检查排除早期ESCC和其它上消化道肿瘤。吸烟、饮酒、身高和体重资料齐全的ESCC患者4229例(男2316例,女1913例),健康对照4133例(男1947例,女2186例)。病例资料来自全国ESCC高、低发区45家医院,对照组资料源于上述医院胃镜室。2.1.2研究方法流行病学调查采用问卷调查方式,内容包括:家族史、吸烟、饮酒、身高和体重等信息,所有信息录入EXCEL软件,SPSS 17.0统计软件处理,组间比较采用卡方检验,检验标准取α=0.05。2.2全基因组关联分析(GWAS)2.2.1研究对象进入GWAS研究共21496例。其中初筛2810例(病例组1077例,对照组1733例),验证18686例(病例组7673例,对照组11013例),均为中国汉族人。采集每位患者及正常对照3-5ml外周静脉血,-20℃储存。2.2.2研究方法用德国QIAGEN基因组DNA提取试剂盒提取血液样本基因组DNA,准确测定每份待标化样本DNA的浓度,用于初筛的DNA浓度保持在50ng/μ1,OD值在1.8-2.0之间,用于验证的DNA浓度保持在15ng-20ng/ul,OD值在1.7-2.0之间。初筛选用Illumina Human 610-Quad芯片,验证选择Sequenom iPLEX芯片。计算样本得率、SNP得率、最小等位基因频率(minor allele frequency,MAF)、哈迪·温伯格(Hardy-Weinberg; HWE)(?)平衡律。对质控后的数据用Plink1.03软件分析并输出结果,用Cochran-Armitage趋势检验计算P值、优势比(Odds ratio,OR)和95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)。吸烟、饮酒、BMI亚组分析使用SPSS 17.0统计软件处理,进行卡方检验、Logistic回归分析,检验标准取α=0.05。2.3免疫组织化学研究138例ESCC手术切除标本中来自高发区43例、低发区95例,家族史阳性41例、阴性97例;131例癌前病变和59例正常对照组织取自138例手术切除标本。免疫组织化学实验采用本实验室已建立的卵白素-生物素-辣根过氧化氢酶复合物(ABC)方法。SPSS17.0统计软件处理,组间比较采用卡方检验,检验标准取α=0.05。3结果3.1 ESCC家族史调查结果高发区ESCC患者FH+比例明显高于低发区(34%vs21%),且男性和女性结果一致(分别为34%vs24%;33%vs22%)(P<0.001)。吸烟、饮酒者全部为男性,女性均否认吸烟和饮洒。吸烟、饮酒者FH+比例在病例组和对照组均无差异(P>0.05)。I级BMI在病例组所占比例显着多于对照组(27%vs6%,P<0.001),Ⅱ级BMI在病例组所占比例和对照组相似(63%vs63%,P>0.05),而Ⅲ级和Ⅳ级BMI在病例组所占比例显着低于对照组(11%vs30%,P<0.001)。病例组FH+者Ⅰ级、Ⅱ级BMI所占比例与FH-者均无差异,病例组FH+者Ⅲ级和Ⅳ级BMI所占比例低于FH-者(8%vs12%,P<0.001)。高发区和低发区病例组各级别BMI所占比例均无统计学差异(P>0.05)。3.2全基因组关联分析结果通过初筛分析,筛选出18个有价值的SNPs (single nucleotide polymorphisms),在18686例样本(7673例病例和11013例对照)中,进行了高通量的验证。2个SNPs显示出了独立的关联证据:10q23上的rs2274223(P=7.46E-56,OR=1.43,95%CI=1.37-1.49)(?)(?)20p13上的rs13042395(P=1.21E-11,OR=0.86,95%CI=0.82-0.90)。分析了目标SNP和其相关区域重组和链锁不平衡类型之后,2个SNPs分别定位于10q23的PLCE1基因和20p13的C20orf54基因上PLCE1基因多态性rs2274223位点在吸烟/不吸烟、饮酒/不饮酒、各级BM1人群中都与ESCC有关。但经Breslow-Day异质性检验,发现吸烟、饮酒、Ⅱ级和Ⅲ+Ⅳ级BMI对rs2274223位点的效应无明显影响(吸烟/不吸烟:P异质性=0.37;饮酒/不饮酒:P异质性=0.27;Ⅱ级和Ⅲ+Ⅳ级BMI:P异质性=0.14)。在Ⅰ级BMI人群中经卡方检验发现等位基因分布均具有显着差异(P<0.05),单因素Logistic回归分析表明,AG、GG基因型与ESCC显着相关(P<0.05),在调整年龄、性别、高低发区、家族史等因素后无显着相关性(P>0.05)。C20orf54基因多态性位点rs13042395在吸烟/不吸烟、饮酒/不饮酒、及Ⅰ级/Ⅲ+Ⅳ级BMI人群中经卡方检验发现等位基因分布均无显着差异(P>0.05),在Ⅱ级BMI人群中卡方检验发现等位基因分布有显着差异(P<0.05),经单因素Logistic回归分析表明,TC、CC基因型与ESCC显着相关(P<0.05),调整年龄、性别、高低发区、家族史等因素后无显着相关性(P>0.05)。3.3免疫组织化学染色结果随食管癌变过程的发展,即正常→癌前病变→浸润癌各级组织中PLCE1蛋白阳性表达率逐渐升高,分别为41%、82%、83%,有显着的统计学差异(P<0.05)。PLCE1蛋白表达与家族史及高低发区均无相关性(P>0.05)。4结论4.1本研究在国际上首次发现了与中国人群ESCC发病显着相关的2个重要易感位点rs2274223、rs13042395,并分别定位于10q23的PLCE1基因和20p13的C20orf54基因上4.2携带PLCE1基因多态性位点rs2274223 AG、GG基因型比携带AA型的中国人群发生ESCC的风险增高,G等位基因增加ESCC患病风险(P=7.46E-56,OR=1.43,95%=1.37-1.49),携带C20orf54 T等位基因降低ESCC患病风险(P=1.21 E-11,OR=0.86,95%=0.82-0.90)。4.3 rs2274223在吸烟/不吸烟、饮酒/不饮酒、及各级BMI人群中都与ESCC有相关性;但吸烟、饮酒、BMI对rs2274223的效应无明显影响。rs13042395在吸烟/不吸烟、饮酒/不饮酒、及各级BMI人群中未观察到与ESCC的相关性。4.4免疫组织化学研究提示:PLCE1蛋白表达变化在食管癌变过程中起重要作用。4.5大样本量家族史调查发现:ESCC肿瘤遗传易感性明显,高发区FH+患者可能具有更高的肿瘤遗传易感性。在中国,吸烟、饮酒与ESCC发生无明显关联,体重过低者可能增加ESCC风险。
钟钏,谭家驹,徐致祥[7](2011)在《食管癌流行病学病因学研究进展》文中研究指明食管癌是最常见的八大恶性肿瘤之一。近年来食管癌流行病学、病因学研究又取得了一定进展。本文从流行病学、病因学两方面予以阐述。
王洋[8](2009)在《山东省肥城农村食管癌筛查及居民认知现况和早诊早治意愿调查研究》文中研究指明目的:通过对山东省肥城农村居民进行食管癌筛查,了解该人群食管癌及各级癌前病变的检出情况;摸清筛查人群对食管癌认知及支付意愿的现状,为该地区进一步开展食管癌的筛查及早诊早治项目提供需求信息。方法:自2006年至2008年,在山东省肥城市,采取整群抽样的方法抽取当地自然村40-69岁无症状人群作为研究对象进行流行病学问卷调查和内镜筛查。所有参加筛查的目标人群在签署知情同意书后方可进行一对一的流行病学问卷调查,内容主要包括基线信息、危险因素、食管癌认知情况和筛查意愿等。对无内镜筛查禁忌的目标人群采用内镜下碘液染色辅助指示性活检的综合方法进行食管内镜检查,观察并记录碘液染色前后颜色变化;如有异常则行活检,以病理组织学结果作为最终确诊的金标准。所有流行病学问卷调查及筛查结果均采用基于Visual FoxPro数据库软件编制的程序进行录入和管理,所有资料录入两遍,使用Epidata对两遍录入的资料进行数据一致性检验,整理成最终数据库。采用SPSS11.5对数据进行统计分析;采用χ2检验、χ2趋势检验等统计学方法,检验水准为α=0.05。结果:2006-2008年食管癌及各级癌前病变检出结果显示:三年检出率的差异有统计学意义,但无逐年上升趋势;从病理分级看,食管各级病变检出率由高到低的顺序为:轻度不典型增生>食管炎>基底细胞增生>中度不典型增生>重度不典型增生>粘膜内癌>浸润癌。以5岁为一年龄段分组,对不同年龄组筛查人群的食管病变检出情况进行分析,结果显示:食管病变有随年龄增长检出率逐渐增高的趋势;其中食管炎、基底细胞增生、轻度不典型增生的检出率随年龄增加而逐渐增高,而中度及重度不典型增生的检出率在55-59岁年龄组达到最高,粘膜内癌的检出率在50-54岁年龄组达到最高;40-44岁,45-49岁,50-54岁三个年龄组均未检出浸润癌,对重度不典型增生以上的食管病变进行合并,合并后检出率呈现随年龄增加而逐渐上升的趋势。对同一年龄组食管各级病变的检出情况进行分析,结果显示:五个年龄组的食管病变检出率差异均有统计学意义;五个年龄组中食管各级病变检出率由高到低的顺序为:轻度不典型增生>食管炎>基底细胞增生>中度不典型增生>重度不典型增生>粘膜内癌>浸润癌;40-44岁,50-54岁年龄组重度不典型增生和粘膜内癌检出率相同。对不同性别食管癌及各级癌前病变检出情况进行分析,结果显示:男性食管病变检出率高于女性,经χ2检验差异有统计学意义;从病理分级看,除中度不典型增生及浸润癌外,其他各级食管病变的检出率差异均有统计学意义;对重度不典型增生以上的食管病变进行合并,结果亦显示男性检出率高于女性,男性为2.56%,女性为1.05%,经χ2检验差异有统计学意义。对同一性别食管病变的检出率进行分析,结果显示:男性和女性食管各级病变检出率差异均有统计学意义;男性与女性食管病变检出率由高到低的顺序均为:轻度不典型增生>食管炎>基底细胞增生>中度不典型增生>重度不典型增生>粘膜内癌>浸润癌。对食管癌及本次筛查目的知晓情况进行分析,结果表明筛查对象对食管癌及筛查目的的知晓率均达到99%以上;对筛查意愿进行分析,愿意参加筛查并愿意支付一定费用的达到90.82%,能够承受50元以下筛查费用的比例达58.97%;愿意参加筛查而不愿意支付费用的仅占9.18%,由于经济困难和认为没必要参加筛查而不愿意支付费用所占比例分别为67.39%和21.74%。结论:1、山东省肥城市食管各级病变的检出率均较高;食管病变的检出情况具有年龄及性别特点,随着年龄的增长,食管病变的检出率增高,不同性别食管病变的检出率不同,男性高于女性;从病理分级看,检出的食管病变大多处于食管炎和轻度不典型增生阶段。2、当地居民对食管癌及筛查目的知晓率较高,筛查意愿及筛查支付意愿普遍较高,具备良好的早诊早治基础;但支付能力较低,目前愿意支付的费用不能满足筛查需求。
陆建邦[9](2008)在《林州食管癌高发现场流行病学研究纪事》文中提出文章叙述了河南林州高发现场的流行病学研究。从食管癌发病、死亡的监测资料、流行因素的调查以及人群营养干预试验等方面记录流行病学发展史,并提出新启示。
孙喜斌,刘志才,刘曙正,李变云,戴涤新,全培良,程兰平,陆建邦[10](2007)在《林州市食管癌和胃癌的发病水平及变化趋势》文中提出目的利用林州市人群为基础的食管癌和胃癌发病登记报告资料,描述性分析林州市居民的食管癌和胃癌发生水平及变化趋势,为该地区的癌症防治研究及效果评价提供有效的参考数据。方法从林州市肿瘤登记处抽取1988年至2003年间登记报告的食管癌和胃癌发生的全部记录,按性别、年龄、年份分组后,与相应的人口数据连接。计算食管癌和胃癌各个年份发病率及世界人口年龄调整率。采用Jionpoint模型获得年龄调整发病率的年度变化百分比(APC),以评价林州市食管癌及胃癌发病率的时间变化趋势。结果2003年林州市人群食管癌和胃癌年龄调整发病率分别为81.78/10万和77.08/10万。1988年至2003年间,两种癌症的年龄调整发病率均呈下降趋势,发病率的EAPC分别为-2.6%和-1.8%,EAPC指标均有统计学意义(P<0.05)。同时,男女性胃癌不同解剖部位(贲门、其他胃)和男女性食管癌合并贲门癌的发病率也呈下降趋势。结论观察期间,林州市人群食管癌和胃癌的发病率呈现下降趋势。随着当地社会经济的发展,居民生活水平的逐步提高,居住环境条件及生活习惯的不断改善,这种下降趋势将会延续。
二、林州食管癌流行动态与居民膳食结构变化调查报告(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、林州食管癌流行动态与居民膳食结构变化调查报告(论文提纲范文)
(1)上海市食管癌流行动态与居民膳食结构变化的调查研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 入选和排除标准 |
1.3 方法 |
1.3.1 膳食结构调查 |
1.3.2 食管癌流行动态资料来源 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学处理 |
2 结果与分析 |
2.1 2006—2008年与2016—2018年上海市居民食管癌发病率动态结果 |
2.2 近10年两组居民主食构成比变化比较 |
2.3 两组居民副食构成比变化比较 |
2.4 两组居民每日蔬菜和油脂类摄入量比较 |
3 讨论 |
(2)环境与疾病—食管癌高发区林州市的相关历史地理研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
绪论 |
一、选题意义 |
二、学术研究综述 |
三、相关问题的界定 |
四、研究的基本思路、重难点和创新之处 |
第一章 食管癌高发区与气候的关系 |
第一节 世界范围内八种气候类型造成食管癌的中高发情况 |
第二节 中国食管癌高发区的五种气候类型 |
第三节 半干旱半湿润气候类型对食管癌高发的影响 |
第二章 以林州市为核心的食管癌高发区致病因素的地理背景研究 |
第一节 林州市及周边地区情况介绍 |
一、长期以来林州市就是食管癌高发区 |
二、周边县市食管癌高发区分布情况 |
三、以卫河为界豫北食管癌高低发区现象对比 |
第二节 食管癌高发的一些致病因子 |
一、氮循环产物 |
二、对水土因子与食管癌高发关系的认识 |
三、煤炭与食管癌 |
四、地形地貌与食管癌 |
五、人居小环境与食管癌 |
六、其他原因与现象 |
第三章 林州市食管癌防治的历史进程及措施与成效(1958年-21世纪初) |
第一节 林州市食管癌防治的历史进程概况 |
第二节 措施与成效 |
余论 |
参考文献 |
致谢 |
(4)基于TZL的分子流行病学研究:食管癌及动脉粥样硬化(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩写词汇 |
前言 |
第一部分 食管癌的环境病因学研究 |
引言 |
第一章 食管癌流行病学及病因学研究现状 |
第一节 食管癌的流行趋势 |
第二节 食管癌的环境病因学 |
第三节 食管癌的遗传易感性 |
第四节 第一部分研究思路 |
参考文献 |
第二章 2003~2010泰兴市食管癌发病趋势分析 |
研究背景 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
参考文献 |
第三章 泰兴市食管鳞癌环境危险因素研究 |
研究背景 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
参考文献 |
第四章 泰兴市食管鳞癌病例口腔菌群分析 |
研究背景 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 动脉粥样硬化相关表型的遗传易感性研究 |
第一章 复杂疾病遗传易感性探索 |
第一节 复杂疾病易感基因(染色体区段)定位研究 |
第二节 关联分析涉及的问题 |
参考文献 |
第二章 全基因组关联研究阳性位点与动脉粥样硬化相关疾病的关联分析 |
研究背景 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
参考文献 |
第三章 KCNQ1基因多态性与中国人群血脂水平的关联分析 |
研究背景 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
参考文献 |
结束语 |
第一节 研究总结 |
第二节 研究展望 |
附录一 大型队列研究调研报告 |
附录三 QIIME命令 |
附录四 Taqman MGB基因分型 |
发表的学术文章及参加科研项目情况 |
致谢 |
(6)食管鳞状细胞癌易感基因定位研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 论文第一部分 食管鳞状细胞癌遗传倾向(家族史)的病例-对照研究 |
1.1 研究背景 |
1.2 材料与方法 |
1.2.1 研究对象 |
1.2.2 ESCC肿瘤家族史阳性/阴性标准 |
1.2.3 ESCC高、低发区划分 |
1.2.4 吸烟、饮酒分级标准 |
1.2.5 体重指数的计算及分级 |
1.2.6 调查数据来源 |
1.2.7 流行病学调查 |
1.2.8 质量控制 |
1.2.9 调查相关信息的电子计算机录入 |
1.2.10 统计学分析 |
1.3 结果 |
1.3.1 病例组和健康对照组肿瘤家族史特征 |
1.3.2 吸烟人群肿瘤家族史特征 |
1.3.3 饮酒人群肿瘤家族史特征 |
1.3.4 体重指数和ESCC关系分析 |
1.3.4.1 ESCC患者与健康对照组人群各级体重指数特征 |
1.3.4.2 肿瘤家族史阳性/阴性ESCC患者各级体重指数特征 |
1.3.4.3 不同性别ESCC患者各级体重指数特征 |
1.3.4.4 高、低发区ESCC患者各级体重指数特征 |
1.4 讨论 |
1.5 小结 |
1.6 参考文献 |
2 论文第二部分 中国人食管鳞状细胞癌易感基因的全基因组关联分析研究 |
2.1 研究背景 |
2.2 材料及方法 |
2.2.1 研究对象 |
2.2.2 入组标准 |
2.2.3 实验试剂 |
2.2.4 实验仪器 |
2.2.5 分析软件和电子数据库查询信息 |
2.2.6 实验方法和步骤 |
2.2.6.1 基因组DNA制备 |
2.2.6.2 基因分型 |
2.2.6.3 统计学分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 初筛结果 |
2.3.2 验证结果 |
2.3.3 基因定位 |
2.3.4 基因功能 |
2.3.5 吸烟、饮酒、BMI亚组分层分析 |
2.3.5.1 吸烟/不吸烟亚组基因多态性分析 |
2.3.5.2 饮酒/不饮酒亚组基因多态性分析 |
2.3.5.3 不同BMI亚组基因多态性分析 |
2.4 讨论 |
2.5 小结 |
2.6 参考文献 |
3 论文第三部分 PLCE1 基因功能的初步研究——免疫组织化学染色 |
3.1 研究背景 |
3.2 材料和方法 |
3.2.1 研究对象 |
3.2.2 试剂 |
3.2.3 实验方法 |
3.2.4 对照 |
3.2.5 免疫组化阳性分级标准 |
3.2.6 统计学方法 |
3.3 结果 |
3.3.1 食管癌变不同阶段组织中PLCE1蛋白的表达结果 |
3.3.2 PLCE1蛋白表达与家族史的关系 |
3.3.3 PLCE1蛋白表达与高、低发区的关系 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
3.6 参考文献 |
综述1 |
参考文献 |
综述2 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
个人简历 |
博士研究生学习期间发表的文章及参加的国际会议 |
博士研究生学习期间参加的科研项目 |
(7)食管癌流行病学病因学研究进展(论文提纲范文)
1 食管癌流行病学 |
1.1 发病率、死亡率、地理分布 |
1.1.1 发病率 |
1.1.2 死亡率 |
1.1.2.1 死亡率 |
1.1.2.2 构成情况 |
1.1.2.3 我国食管癌死亡率高水平县级单位1990- |
1.1.3 地理分布 |
1.1.3.1 气候特征 |
1.1.3.2 不规则同心圆分布 |
1.1.3.3 河流、湖泊与食管癌高发区的形成 |
1.1.3.4 产煤区与非产煤区 |
1.1.3.5 城乡差别 |
1.2 流行动态 |
1.3 高低发区动物食管癌和食管上皮增生性改变 |
1.4 人群分布 |
1.4.1 性别差异 |
1.4.2 年龄分布 |
1.4.3 种族和移民 |
2 食管癌病因学 |
2.1 环境因素 |
2.1.1 亚硝胺病因学说 |
2.1.1.1 食管癌动物模型的建立 |
2.1.1.2 高发区饮用水、尿、酸菜、胃液中亚硝胺及其前体物的检测 |
2.1.1.3 霉变食品与亚硝胺和两类前体物的关系 |
2.1.1.4 成功诱发人食管上皮癌 |
2.1.2 氮循环病因假说 |
2.1.2.1 氮循环假说的提出的背景 |
2.1.2.2 氮循环假说的主要观点 |
2.1.2.3 对食管癌流行病学特征的解释 |
2.1.2.4 氮循环假说的初步验证 |
2.1.3 霉菌病因学说 |
2.1.4 营养病因学说 |
2.1.5 HPV与食管癌 |
2.1.6 不良生活习惯 |
2.1.6.1 吸烟饮酒 |
2.1.6.2 饮食过烫 |
2.1.6.3 吸食鸦片 |
2.1.7 社会经济状态 |
2.2 遗传易感性 |
2.3 其它因素 |
2.3.1 肥胖和返流 |
2.3.2 幽门螺旋杆菌感染 |
2.3.3 口腔卫生差、龋齿和牙齿脱落 |
3 展望 |
(8)山东省肥城农村食管癌筛查及居民认知现况和早诊早治意愿调查研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
综述 |
参考文献 |
正文 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
(9)林州食管癌高发现场流行病学研究纪事(论文提纲范文)
1 流行动态监测 |
2 流行因素调查 |
3 人群营养干预试验 |
4 流行病学现场工作的启示 |
(10)林州市食管癌和胃癌的发病水平及变化趋势(论文提纲范文)
资料与方法 |
结果 |
一、发病水平 |
1. 食管癌发病率: |
2. 胃癌发病率: |
3. 食管合并贲门癌的发病率: |
二、发病率趋势分析 |
1. 食管癌发病率时间变化趋势: |
2. 胃癌发病率的时间变化趋势: |
3. 食管合并贲门癌发病率时间趋势: |
讨论 |
四、林州食管癌流行动态与居民膳食结构变化调查报告(论文参考文献)
- [1]上海市食管癌流行动态与居民膳食结构变化的调查研究[J]. 蒋勇,陈岚,陈静恩. 中国食物与营养, 2020(08)
- [2]环境与疾病—食管癌高发区林州市的相关历史地理研究[D]. 焦红凯. 青海师范大学, 2016(02)
- [3]江苏省洪泽县2008~2010年居民恶性肿瘤死亡分析[J]. 张以祥,赵梅玲,赵晓明. 现代预防医学, 2013(03)
- [4]基于TZL的分子流行病学研究:食管癌及动脉粥样硬化[D]. 陈兴栋. 复旦大学, 2012(02)
- [5]食物、营养与食管癌关系的研究进展[J]. 张朋,王少康,孙桂菊. 肿瘤, 2011(08)
- [6]食管鳞状细胞癌易感基因定位研究[D]. 周福有. 郑州大学, 2011(12)
- [7]食管癌流行病学病因学研究进展[J]. 钟钏,谭家驹,徐致祥. 河南预防医学杂志, 2011(01)
- [8]山东省肥城农村食管癌筛查及居民认知现况和早诊早治意愿调查研究[D]. 王洋. 大连医科大学, 2009(02)
- [9]林州食管癌高发现场流行病学研究纪事[J]. 陆建邦. 中国肿瘤, 2008(06)
- [10]林州市食管癌和胃癌的发病水平及变化趋势[J]. 孙喜斌,刘志才,刘曙正,李变云,戴涤新,全培良,程兰平,陆建邦. 中华肿瘤杂志, 2007(10)