一、哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变（论文文献综述）
殷涛[1]（2011）在《外燥伤肺的分子机制研究》文中研究说明外燥为中医学特有的概念,是中医基础理论病因病机部分外感六淫之一,始载于《内经》,后世医家亦多有论述,或表其象,或辨其性,或论其方,散载于各类病案及一些理论着作之中。外燥邪气致病广泛,但由于其特性不如风、寒、暑、热等邪气明显,且易与寒、热、风等邪气夹杂致病,临床症状常有寒温两种性质,不易与寒、热邪气鉴别,故对外燥致病的研究不如寒热等邪气全面、深入。本课题拟在已完成的研究基础上,就外燥概念的辨析,历代医家对外燥的论述、外燥的自然特性及产生、外燥的季节性、外燥的地域性、外燥的阴阳属性、外燥的致病特点、外燥的传变规律及病机演变、肺脏相关理论及气象医学相关研究进行了探讨,并在此基础上进行实验研究,依据外燥的自然特性,建立模拟自然条件下外燥模型,以外燥对模型小鼠肺表面活性物质DPPC、SP-A、SP-D,支气管及肺上皮细胞核因子NF-κB,肺组织黏液基因MUC5AC的影响为切入点,深入研究外燥伤肺的分子机制,为中医学外燥伤肺理论提供更高水平的科学实验依据。并对丰富中医六淫病因学研究和指导中医临床起到积极促进作用。理论研究查阅相关资料,归纳总结外燥的各项特性。中医学“燥”的概念,是在对“燥”这一现象的长期认识和观察的基础上,基于取类比象的思维而形成的。因此很难作出精确的、单一的定义,应该从病因、病机、症状等不同方面分析、理解。古代医家将空气干燥时的自然现象与人体发病后的症状特点进行类比,总结出了凡是与干燥气候有关的、具有干燥枯涩、损伤津液、容易侵犯肺脏等特点的致病因素,就是“燥邪”。“燥”是自然界风、寒、暑、湿、燥、火六气之一,而六气是自然界阴阳二气运动变化的结果。外燥的产生与年份、季节、地域等密切相关。根据五运六气理论,金运太过之年“燥气流行”,容易出现燥气发生过强、变化过快的情况,产生燥邪致病的情况；木运不及之年木运不及,金克木,所以“燥乃大行”,燥邪致病的情况也比较容易发生。随着社会生产力的发展,外燥的产生有了新的内容,人为的“外燥”日益增多。现代社会空调的普及率越来越高,人们在享受清凉的同时,更容易产生一个小的“外燥”环境。外燥以秋季为主,四季皆有；于方域则西旺,四方四隅皆可见燥。历代对外燥阴阳属性争议颇多,有分属阴、阳和两者皆而有之几种观点。外燥邪气致病,其主要致病特点有五：病变以肺经为主、易伤津液、易从火化、易克伐肝气、易滞涩气机。外燥侵入人体遵循由外入内、由上到下、由气及血的传变规律,根据其性质的寒温分别有不同的症状。《内经》提出“燥者濡之”总则和“治以苦温,佐以甘辛,以苦下之”的治疗大法,后世医家在此基础上多有发挥。内燥和外燥是两个既相互区别、又紧密联系的概念。区别主要有：概念属性不同、证候性质不同、临床表现不同；联系主要有两点：两者在发病过程中相互影响、临床表现上相互关联。本课题搜集、整理、分析了历代中医文献中“外燥”的相关内容,对外燥的概念、季节性、地域性、阴阳属性、致病特点、传变规律、自然特性及其产生、治疗进行了归纳总结,比较系统地完成了中医学“外燥”理论研究。实验研究方法各组小鼠在人造气候箱内,参照相关文献,采用“温度-湿度-风”综合刺激法建立模型,实验条件由人工气候箱精确控制。各组分别在第6、12、18天麻醉、脱臼处死动物后,取标本-80℃冰箱备用。1.肺组织MUC5AC基因表达采用实时荧光定量PCR法检测。2.肺组织NF-κB基因表达采用实时荧光定量PCR法检测。3.支气管NF-κB活性采用蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测4.肺泡灌洗液中SP-A含量采用定量ELISA法检测5.肺泡灌洗液中SP-D含量采用定量ELISA法检测6.肺泡灌洗液中DPPC含量采用高效液相法检测。结果1. MUC5AC基因表达。常温常湿组各时项MUC5AC基因表达显着低于其它各组（P<0.01）,温燥组、凉燥组第12天,第18天MUC5AC基因表达高于各自的第6天表达（P<0.01）,而且常温燥组第18天MUC5AC基因表达低于其第12天表达水平,高于其第六天水平。2. NF-κB基因表达。温燥与凉燥组各时相NF-κB基因表达显着低于常温常燥组（P<0.01）,温燥组各时相NF-κB基因表达与常温燥组相比较有所降低（P<0.05）,燥组第12天,第18天基因表达高于常温燥组,第6天表达明显增高（P<0.01）3. NF-κB活性。凉燥组第6天、第12天、第18天肺组织NF-κB活性均低于常温常湿组（P<0.01）,常温燥组第12天,第18天NF-κB活性亦低于正常组（P<0.01）。温燥组、凉燥组第6天NF-κB活性均低于常温燥组,而第12天、第18天则无明显差异。4.SP-A含量。温燥组及凉燥组在第6天、第12天、第18天SP-A含量均高于常温常湿组（P<0.01）,,而常温燥组各时相SP-A含量均显着高于常温常湿组（P<0.01）。温燥组与凉燥组SP-A含量第6天、第12天无差异。5.SP-D含量。温燥组及凉燥组在第6天、第12天、第18天SP-D含量均高于正常组（P<0.01）,温燥组、凉燥第6天、第12天SP-D含量高于常温燥组（P<0.05）,温燥组第18天SP-D含量高于常温燥组（P<0.05）,而凉燥组含量与常温燥组无差异。6. DPPC含量。温燥组,凉燥组DPPC含量与正常组相比明显减少（P<0.01）,温燥,凉燥两组相比较无差异。温燥组第6天,凉燥组第6天、第18天DPPC含量高于常温燥组（P<0.05）,温燥组第12天,第18天凉燥组第12天DPPC含量显着高于常温燥组（P<0.01）,凉燥组第12天、第18天,凉燥组第12天DPPC含量显着高于常温燥组（P<0.01）,结论1.不同类别的外燥邪气侵犯小鼠后,小鼠的MUC5AC基因表达均上调,并存在程度上的差异。说明不同类别的外燥邪气侵犯小鼠肺脏后,肺不能通条水道,津液滞留成为痰饮。2.各造模条件及时相下,小鼠支气管NF-κB基因表达下调,其程度随时间延长而增加,提示外燥邪气伤肺,损伤正气。3.外燥邪气侵袭小鼠肺脏,导致其NF-κB活性降低,免疫功能下降,其中温燥与凉燥对NF-κB活性的影响并无差异。4.外燥袭肺,小鼠肺泡Ⅱ型细胞和气道Clara细胞增加了SP-A的合成与分泌,用于抵御外燥邪气对肺脏的损伤。5.在不同温度湿度空间的外燥模型条件刺激下,小鼠SP-D的合成与分泌增加,提示外燥伤肺后,机体鼓舞正气抵御外邪。6.外燥模型条件下,温燥组,凉燥组DPPC含量与正常组相比减少,提示外燥邪气损伤小鼠肺脏津液,并影响其主气、司呼吸的功能。
俞茹云,王彤[2]（2009）在《感觉神经系统-肺神经内分泌细胞与支气管哮喘的关系》文中进行了进一步梳理支气管哮喘（哮喘）是一种严重危害人们生命健康的常见病,不断上升的哮喘患病率和病死率促使我们对其发病机制和治疗进行深入研究。多种因素共同参与的气道慢性炎症被认为是哮喘的本质,其机制复杂,迄今尚不十分清楚。目前神经肽介导的神经源性炎症与哮喘关系受到高度重视。神经肽
乔莉娟[3]（2008）在《猪肺免疫防御相关基因—肺表面活性蛋白A的研究》文中研究指明猪呼吸系统疾病（PRD）已成为影响全球养猪业的头号疾病,肺免疫防御相关基因的研究和挖掘对于从遗传本质上提高猪对呼吸系统疾病的抗性具有重要意义。本文利用比较基因组学方法,以肺免疫防御相关基因-猪肺表面活性蛋白A（SP-A）作为猪呼吸系统免疫防御功能的候选基因,开展了猪肺表面活性蛋白A序列及其多态性、mRNA表达和蛋白质含量变化的系列研究,取得了以下结果:①采用RT-PCR和RACE技术获得了长度为1 910 bp的猪SP-A完整cDNA序列,此序列包含了编码248个氨基酸的长为747 bp的完整开放阅读框。生物信息学分析发现,猪SP-A的N端有20个残基的信号肽,从N端到C端依次为4个结构域:短的N-端区、胶原样区域、茎区和碳水化合物识别区域。然后又用比较基因组学方法和引物步移法获得了长度为4 229 bp的猪SP-A DNA全序列,它由4个外显子和3个内含子组成。②以同一时期饲养在相同条件下的引进品种大白猪361头、培育品种松辽黑猪132头为试验群1,采用PCR-SSCP技术检测到33个单核苷酸多态性（SNPs）位点,其中有5个SNPs位于外显子上,3个为同义突变,2个为错义突变;这2个错义突变位于猪SP-A的碳水化合物识别区域,分别造成了丙氨酸变异为苏氨酸、苯丙氨酸变异为酪氨酸。这些SNPs位点呈完全连锁不平衡状态,组成了Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ三种单体型。经χ2检验表明,在大白猪试验群中,SP-A的基因频率和基因型频率都达到了Hardy-Weinberg平衡状态（P>0.05）;但是在松辽黑猪试验群中,SP-A的基因频率和基因型频率都未达到Hardy-Weinberg平衡状态（P<0.01）。目前,两个品种猪的SP-A基因都处于中度多态。在品种内,不同性别SP-A单体型频率分布差异不显着（P>0.05）。在大白猪中,SP-AⅡ单体型猪的PRD发病率最高,达33.67%,并且不同SP-A基因单体型大白猪PRD发病率差异极显着（P<0.01）;在松辽黑猪中,也是SP-AⅡ单体型猪的PRD发病率最高,为10.53%,不同SP-A基因单体型松辽黑猪的PRD发病率差异显着（P<0.05）;表明在大白猪和松辽黑猪中,单体型与PRD发病率之间存在一定的关联度。其中SP-A基因Ⅰ单体型为抗PRD单体型,推测以SP-AⅠ单体型猪具有较强的肺免疫防御功能。③通过以0.05 ml/kg体重,少量分次,耳静脉注射油酸成功建立了猪油酸-急性肺损伤模型,为进一步开展有关猪肺损伤以及肺免疫防御相关研究奠定了基础。④以包含SP-A基因Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ单体型共54头仔猪建立试验群2,在仔猪断奶稳定后50±1日龄建立油酸-急性肺损伤模型。以肺含水量的变化作为反映肺损伤程度的指标,分别采用荧光定量PCR和western blot技术对肺组织中SP-A mRNA表达量和支气管-肺泡灌洗液（BALF）中SP-A蛋白含量进行检测与分析,发现:在1 h时相点伴随肺含水量的增加,SP-A mRNA表达量和SP-A蛋白含量均下降;在3 h时相点伴随肺含水量增加至最高（3个时相点中相比较）,SP-A mRNA表达量和SP-A蛋白含量也降至三个时相点的最低水平;与1 h时相点相比较,在6 h时相点伴随肺含水量的下降,SP-A mRNA表达量和SP-A蛋白含量分别极显着上升（P<0.01）和显着上升（P<0.05）。另外,与Ⅱ和Ⅲ单体型相比较,各时相点SP-AⅠ单体型猪的肺含水量较对照组的升高幅度要小;BALF中SP-A蛋白含量较高,更接近于对照组水平;1 h和3 h时相点SP-AⅠ单体型猪肺组织中的SP-A mRNA表达量也较高,也更接近于对照组水平,并且在6 h时相点SP-AⅠ单体型猪的SP-A mRNA表达量显着高于Ⅱ和Ⅲ单体型。上述结果表明,肺组织中SP-A mRNA表达量、BALF中SP-A蛋白含量与肺含水量即肺损伤程度的变化趋势恰好相反;在同时受到病原致损伤的情况下,SP-AⅠ单体型猪的SP-A水平会在较短时间内恢复而有利于尽快缓解病原对肺的损伤,因此,推测SP-AⅠ单体型猪具有较高的应对病原损伤肺的能力。以上结果表明,猪SP-A同人、小鼠等的SP-A一样,也具有肺免疫防御功能;不同SP-A单体型与PRD发病率之间存在一定关联性,其中又以SP-AⅠ单体型的猪具有较强的肺免疫防御能力,能够使外来因素对肺脏的损伤程度降至最低,损伤时间降至最短,因而也降低了猪只由于长时间处于致病原损伤状态下而引起继发感染的可能,具有较低的PRD发病率。本研究结果首次较全面地揭示了猪SP-A的肺免疫防御功能,同时也为判断发生PRD时猪只肺损伤的程度,为PRD的临床诊断以及防治PRD新型药物的研发和选择肺免疫防御功能强的种猪个体奠定了一定的理论依据。
汪薇[4]（2006）在《实验性急性肺损伤肺修复策略与生命支持的研究》文中研究指明前言急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多种原因引起的急性呼吸衰竭，是危及各个年龄段的临床危重症，在儿科重症监护病房（PICU）中病死率很高。近年来随着肺保护性通气策略的应用，国外ARDS的病死率有较大幅度的下降，但仍有30-40％的ARDS患者预后不良。研究发现，在ARDS早期就存在纤维母细胞增生和胶原合成，表明炎症损伤与失常的修复过程是同时进行的。如果能有效干预阻断肺内炎症反应，促进肺组织上皮细胞继续遵循发育规律实现良性修复性增殖，避免胶原沉积、肺纤维化的重塑性增殖，通过结构与功能重建，必将改善ARDS预后。利用干细胞移植来修复受损组织是近年来的研究热点，多项研究发现骨髓来源的干细胞能迁移至肺，在某种特定环境下通过横向分化、细胞融合等机制，生成肺泡上皮细胞、血管内皮细胞，可能减轻肺炎症损伤，修复受损肺结构。ARDS最重要治疗手段为机械通气，但是机械通气相关性肺损伤可进一步加剧肺上皮细胞、血管内皮损伤。严重的炎症反应使肺泡上皮修复性增殖过程紊乱，重塑性增殖加剧，导致胶原沉积、肺纤维化和治疗失败。当常规方法对这类患者进行治疗病情无改善时，体外膜肺（ECMO）技术可作为ARDS的最终治疗手段，它能提供有效氧合和气体交换作为生命支持，并通过缓和呼吸机通气及氧疗对肺部的潜在医源性伤害，从而最低限度地干预肺，使肺得到休息，从而完成功能上的改善和病理上的修复。综上所述，我们从骨髓基质细胞移植和ECMO两个促进肺修复的技术方面进行研究：小鼠肺部炎症损伤时进行骨髓基质细胞移植，促进肺泡上皮修复性增殖；油酸诱导幼猪严重ARDS时，利用ECMO进行生命支持，以期调动机体自身修复能力，实现肺保护。第一部分小鼠骨髓基质细胞向肺泡上皮细胞分化的实验研究背景骨髓干细胞移植修复肺损伤是近年来的研究热点。已有研究证实，骨髓干细胞移植后定植于受损肺，能向肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等分化，减轻炎症反应，修复肺部结构破坏，有望成为治疗ALI／ARDS的重要手段。骨髓基质细胞（BMSCs）易于分离培养，具有较强的自我更新和多向分化潜能，且取材方便，是肺损伤理想的细胞治疗种子细胞和基因治疗载体。本研究将BMSCs移植入致死剂量全身照射（TBI）小鼠体内，观察在合并内毒素（LPS）诱导肺部炎症损伤的情况下供体来源的BMSCs向肺泡上皮细胞分化的状况，为肺损伤修复探索新的方法。目的1．体外分离培养BMSCs并鉴定其生物学性状。2．建立LPS诱导肺部炎症损伤模型和BMSCs移植造血重建模型。3．观察BMSCs移植后能否向肺部迁移、分化成肺泡上皮细胞，及细胞移植效率，供体来源细胞是否参与了受损肺泡上皮的修复。方法1．利用全骨髓贴壁法培养BMSCs，行CD34、CD59和CD90.1免疫细胞荧光染色以分析其生物学特性，诱导其向成骨细胞、神经元分化以确定多向分化潜能。2．气道内滴入LPS诱导肺部炎症损伤模型，检测肺泡灌洗液中总蛋白（TP）、WBC计数和肺病理形态。3．致死剂量TBI后移植BMSCs，检测移植后外周血常规、骨髓有核细胞计数、肺、肝、脾病理形态变化，以确定有无造血重建。4．将绿色荧光蛋白（GFP）转基因小鼠BMSCs向TBI小鼠移植，7天、14天后进行GFP和肺泡上皮标记物CK5&8免疫荧光双标染色，并用流式细胞仪检测受体小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）GFP阳性率，和肺组织SP-A、SP-C、AQP5 mRNA表达。结果1．全骨髓贴壁分离培养BMSCs有良好的增殖能力，CD34表达阴性，经体外定向向成骨细胞分化，AKP表达增强，茜素红染色阳性；向神经元分化后MAP-2免疫细胞荧光染色阳性。2．气道内滴入LPS后第1天，肺泡灌洗液TP和WBC计数达高峰，伴显着的肺炎症损伤病理改变，以后TP和WBC逐渐下降，肺病理损害逐渐减轻。3．TBI后外周血和骨髓有核细胞在7天内降至最低点，未移植组小鼠在10天全部死于造血衰竭，移植BMSCs小鼠生存率为60-70％，外周血WBC、Pt、Hb和骨髓有核细胞计数逐渐回升。TBI后第3天有肺部轻度病理改变，合并LPS诱导肺炎症损伤时病变更重，但随后病变逐渐减轻，至第28天基本无病理改变。4．TBI和合并肺炎症损伤的TBI小鼠以GFP阳性BMSCs移植后第14天，免疫荧光双标染色检测到GFP和CK5&8双染阳性细胞，AECⅡGFP阳性率高于对照组，合并肺炎症损伤的TBI小鼠SP-C mRNA表达增加。结论用全骨髓贴壁法成功分离培养小鼠BMSCs，所培养细胞具有多向分化能力。建立LPS诱导小鼠肺炎症损伤模型和TBI后BMSCs移植造血重建模型，在移植后第14天，约10％AECⅡ来源于供体细胞，参与肺泡上皮的修复。当合并LPS诱导的肺部炎症损伤时，供体来源细胞向肺泡上皮细胞的分化有增加的趋势。第二部分体外膜肺救治油酸致急性呼吸窘迫综合征的实验研究背景ARDS是危及各个年龄层的危重疾病，我国小儿ARDS病死率高达62.9％，有必要探索新的治疗策略。ECMO作为一项新的生命支持技术，它的本质是一种改良的人工心肺机，对严重呼吸循环功能衰竭的患者提供较长时间的生命支持，当常规方法治疗ARDS均无改善时，ECMO可作为最终的救治手段。尽管在国外ECMO已临床应用三十余年，但我国尚处于起步阶段，应用ECMO治疗小儿呼吸衰竭尚无临床报道，动物实验的研究资料也很有限。本实验拟建立油酸诱导ARDS模型，探讨ECMO救治幼年动物ARDS的有效性和安全性，为临床应用提供实验基础。目的1．建立ECMO在健康和油酸诱导ARDS幼猪稳定转流模型。2．从呼吸力学、气体交换、血流动力学、重要脏器病理形态、脑氧合和灌注、炎症反应和内源性一氧化氮产生等方面，探讨ECMO的安全性和救治幼猪ARDS的有效性。方法21头5-6周龄、9-14kg幼猪经镇静麻醉后给予气管插管、常规机械通气，稳定30分钟后应用油酸经中心静脉诱导产生ARDS模型。分离右股动脉和左颈外静脉，分别置Picco动脉导管和漂浮导管，监测血流动力学；分离右颈外静脉和右股静脉，分别置静脉导管，作为ECMO转流的引血端和回血端。将动物随机分为4组：CON组（n=5），单纯机械通气24小时；ECMO组（n=6），以ECMO转流24小时后停转观察6小时；ARDS组（n=5），油酸诱导ARDS后单纯机械通气治疗；AEC组（n=5）：油酸诱导ARDS后以机械通气和ECMO治疗24小时，再停转观察6小时。在基础状态（Base）、成模时（0h）、以后每小时监测呼吸力学、气体交换、血流动力学指标，实验结束后留取肺泡灌洗液检测总蛋白（TP）、磷脂含量、磷脂表面张力，检测肺组织湿干重比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、炎症因子（TNFα，IL-1β，IL-6，IL-8）mRNA表达，取肺、肝、肠、肾、大脑海马送检病理形态，检测肺组织和心肌组织细胞凋亡，以近红外光谱仪（NIRS）监测脑氧合和脑灌注。为评价ECMO对内源性一氧化氮（NO）产生的影响，检测肺泡灌洗液和血清不同时点NO2-／NO3-含量，肺组织总一氧化氮合酶（tNOS）活性，诱生型和内皮型一氧化氮合酶（iNOS，eNOS）mRNA表达和肺组织内分布。结果1．ARDS模型的建立：油酸注射后4-6小时内可诱导出ARDS模型，成模时PaO2／FiO2＜200mmHg，动态顺应性（Cdyn）较基础状态下降50％以上。病理表现为弥漫性炎性细胞浸润、肺水肿及严重肺泡萎陷、出血等病理表现。2．生存率：至实验结束CON组和ECMO组全部存活，AEC组1只动物在转流22h死亡，ARDS组动物于成模后14-24h之间死亡。3．ECMO系统管理：ECMO转流期间血流量70-80ml／kg，全程维持活化凝血时间（ACT）180-220s，SvO2 68-75％之间。4．血流动力学：随着实验时间的延长，ECMO组心输出量（CO）有上升趋势，外周血管阻力（SVR）呈下降趋势；与ARDS组比较，AEC组平均动脉压（MABP）、CO、SVR均有一定的程度的改善。5．呼吸力学：各组Cdyn均下降，ECMO组16h、24h和Post点与Base比较差异有统计学意义（P＜0.01）。在0h点，ARDS组和AEC组Vd／Vt与Base比较显着增高（P＜0.05），以后ARDS组Vd／Vt进一步升高，而AEC组有下降趋势。AEC组PaCO2在0h点较Base显着升高（P＜0.01），但ECMO转流后PaCO2下降至正常范围，与同时点CON组比较差异无显着性意义。6．气体交换：ARDS组和AEC组成模后P／F显着下降，随后ARDS组P／F进一步下降，而AEC组在ECMO启动后P／F比值升高。CON组和ECMO组P／F随着实验时间延长，均有下降趋势。ARDS组和AEC组肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）、通气指数（Ⅵ）、肺内分流（Qs／Qt）变化趋势与P／F值相反，即随着ECMO启动，AEC组各指标均有一定程度的下降。ECMO组DO2在各时点均有高于其他组的趋势。7．血常规及血液生化：成模后ARDS组和AEC组WBC均有下降趋势。随着转流时间的延长，ECMO组和AEC组Hb和Hct均有下降趋势，但组内及组间比较差异均无统计学意义。生化指标各组内及组间均无显着差异。8．磷脂含量及表面张力：与CON组比较，ARDS组和AEC组总磷脂（TPL）下降，最小表面张力升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。ECMO组与CON组比较，TPL、DSPC／TPL和表面张力差异均无统计学意义。9．炎症损伤：与CON组比较，ARDS组和AEC组TP升高，DSPC／TP下降，W／D和MPO增高，IL-6和IL-8 mRNA表达增加，差异有统计学意义（P＜0.01）。AEC组与ARDS组比较，各指标差异均无统计学意义。ECMO组与CON组比较，除DSPC／TP外，其余指标无均统计学意义。10．病理形态：与CON组比较，ECMO组肺、心、肝、肠、肾、大脑海马均有轻度病理损伤；与ARDS组比较，AEC组肺、肠病理损伤减轻，心、肝、肾、大脑海马病理变化相似。11．脑氧合和灌注：各组组内及组间比较，以NIRS监测脑氧合和脑灌注均无统计学差异。12．内源性NO：转流启动后，ECMO组和AEC组NO2-／NO3-含量下降，ECMO组肺组织eNOS mRNA表达低于其他三组，eNOS蛋白表达减少。结论成功复制油酸诱导幼猪ARDS模型，建立健康幼猪和ARDS幼猪ECMO稳定转流模型。ECMO转流24小时对健康和ARDS幼猪血流动力学状态、脑氧合和脑灌注无显着影响，能改善ARDS幼猪呼吸力学、氧合、气体交换、血流动力学状态，减轻肺、肠病理损伤，提高生存率，并未加重肝、肾、脑病理损伤。但ECMO激活健康幼猪全身炎症反应，引起肺、肝、肠、肾、脑轻度病理损伤。ECMO转流后肺组织eNOS表达下降，内源性NO产生减少。
李辉[5]（2004）在《大椎对佐剂性关节炎大鼠的抗炎免疫效应及其机制的研究》文中进行了进一步梳理许多免疫失调性疾病应用针灸治疗取得了较好的疗效。督脉因其“总督诸阳”调整免疫功能而多被使用。本项研究即从神经内分泌免疫网络的角度探讨针灸督脉大椎进行免疫调节的作用机制,进一步从现代科学的角度揭示针灸治疗免疫失调疾病的机理,可以为临床治疗免疫失调及其相关疾病提供理论及实验依据,也为今后更加优化针灸处方,提高临床疗效提供基础,进一步推动针灸临床的发展。 本实验以佐剂性关节炎为致病因素,以电针为处理手段,通过检测大鼠局部关节肿胀度、T 淋巴细胞增殖率、B 淋巴细胞增殖率,下丘脑、肾上腺、血清 IL-2 含量、脾脏 IL-2 活性,下丘脑 CRH、β-EP 含量、血清 TNF 含量、血清皮质醇含量,观察机体在免疫失调时神经、内分泌、免疫各系统的变化以及针刺对它们的影响,总结针刺影响的作用规律,进一步阐释针刺对免疫失调的调节作用。 本实验共用 Wistar 雄性大鼠 40 只,随机分为 5 组,分组如下:正常对照组（8 只,简称正常组）、佐剂性关节炎模型组（8 只,简称模型组）、电针大椎组（8 只,简称大椎组）、电针命门组（8 只,简称命门组）、电针非穴组（8 只,简称非穴组）。实验选取大椎、命门依据:大椎为督脉代表穴,可通调督阳调节免疫失调,命门为督脉要穴可温肾益阳,舒筋镇痛。 实验结果表明: 1 针刺后关节的病理切片染色表明:关节病变改变得到不同程度的恢复,提示针刺具有减少炎症渗出,促进渗出物吸收,抑制炎症反应的作用。 2 针刺能促进 T 淋巴细胞增殖率、B 淋巴细胞增殖率,且能诱生和促进体内重要淋巴因子 IL-2 的分泌,引起外周肾上腺及血清 IL-2 含量的增多,中枢下丘脑 IL-2 含量降低,证实电针能在神经、免疫、内分泌各不同水平,影响 IL-2 的含量,以发挥其抗炎免疫的作用。 3 针刺后血清 TNFα含量降低,提示针灸可调节炎性因子水平,抑制炎症反应。 4 针刺后下丘脑 CRH 含量,下丘脑 β-EP 含量,血清皮质醇含量,均有趋于正常的趋势,提示针灸对应激激素具有调衡作用。 5 下丘脑 CRH 与下丘脑 IL-2 含量,下丘脑 IL-2 与下丘脑 β-EP 含量,具有显着正相关关系。进一步提示针刺的免疫调节作用是通过神经肽/神经递质、激素及细胞因子相互调节而发挥作用的。 6 比较腧穴的免疫调节作用规律:大椎穴的抗炎治疗作用（如足爪肿胀率、下丘脑 CRH 含量,血清 TNFα含量）较强,命门穴对于免疫调节作用（如脾脏 T、B 淋巴细胞转化率、IL-2 活性、肾上腺 IL-2 含量等）较强,非穴也具有一定的抗炎免疫作用,但弱于大椎穴及命门穴。 综合以上实验结果可以看出,针刺具有抗炎免疫作用,可以有效抑制炎症的发生、发展。大椎、命门“通调督阳”的作用,可能与神经内分泌免疫网络稳态的维<WP=4>中文摘要 3持密切相关。针刺可能正是通过对 IL-2、β-EP、CRH 等神经内分免疫网络间的共同介导物质的调节作用,而实现针灸的免疫调控。
孔祥永,安靓,封志纯[6]（2004）在《国人胎儿肺泡发育与上皮细胞分化的透射电镜观察》文中指出目的观察国人胎儿肺泡发育及肺泡上皮的分化过程。方法自愿水囊引产的国人胎儿1034周肺组织,HE染色光镜及透射电镜观察。结果胎儿1016周,胎肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主,终蕾上皮为柱状的未分化细胞。1724周,支气管树的分支明显增多,上皮细胞的分化趋于成熟。胎儿25周以后,支气管远端形成许多内壁光滑的原始肺泡,其上皮细胞以一种胞核较大,胞质核细胞器较少的原始细胞为主,但开始分化出Ⅱ型肺泡细胞。此时,肺泡上皮亦出现少量扁平的Ⅰ型肺泡细胞,但以Ⅱ型肺泡细胞为主。32周时,肺泡的发育逐渐成熟,Ⅰ型肺泡细胞逐渐增多。结论在人胎肺的发育过程中,Ⅱ型肺泡细胞的出现并不明显早于Ⅰ型肺泡细胞,原始肺泡上皮所衬的较幼稚的细胞,可能是成熟肺泡上皮细胞的干细胞或祖细胞,Ⅰ型肺泡细胞的出现是胎肺开始具有换气功能的标志,32周时换气功能趋于完善。
孙雨,方凤,汪隽瑛,李慧,满立新[7]（2003）在《哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变》文中指出采用血管灌注固定与组织块固定相结合的方法观察哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质（PS）的超微结构改变。结果显示:（1）表面活性膜内出现异常PS超微结构;（2）下相中出现某些PS结构;（3）肺泡腔内巨噬细胞易见,其胞饮小体内可见残存的PS结构;（4）单位肺泡区内表面活性较大的PS结构个数较正常对照组明显减少（P<0.01）。提示哮喘时存在PS超微结构异常。
汪隽瑛,方凤[8]（2003）在《肺表面活性物质在支气管哮喘发病中的作用研究进展》文中进行了进一步梳理
汪隽瑛[9]（2002）在《哮喘大鼠肺表面活性物质系统的改变及盐酸氨溴索的干预作用》文中进行了进一步梳理【研究目的】 进一步观察哮喘时肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant, PS）系统的变化，探讨PS与哮喘之间的关系，并应用药物盐酸氨溴索（ambroxol,商品名：沐舒痰）进行干预，观察其对哮喘大鼠气道炎症、肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant, PS）系统的影响，探讨其在哮喘防治中的作用。【研究方法】 本实验以改良方法用卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型，并分成三组，即正常对照组、哮喘组、哮喘( 盐酸氨溴索治疗组（简称治疗组），进行下列实验： 1.予卵白蛋白或生理盐水雾化吸入激发哮喘，测定气道内压的变化，验证哮喘模型，并观察盐酸氨溴索对哮喘大鼠呼吸力学的影响； 2.激发哮喘后，行支气管肺泡灌洗（bronchial alveolar lavage，BAL），测定支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）内细胞计数、分类计数，H-E染色及AB-PAS染色观察肺组织病理改变及杯状细胞增生状况； 3. 氯仿-甲醇萃取BALF中的PS并测定其总磷脂（TPL）、饱和磷脂（DSPC）和总蛋白质（TP）含量，膜天平测量BALF中PS表面活性； 4. Western Blot法测定BALF中肺表面活性物质结合蛋白－A（surfactant-associated proteins A ，SP-A）含量，免疫组化方法观察各组肺组织及气道中SP-A的变化。 5. 对BALF中表面活性指标与SP-A、DSPC及DSPC/TP、TP的进行多元相关分析。【研究结果】1.哮喘激发前各组气道内压无显着差异（P＞0.05），抗原激发后哮喘组气道内压显着增加，气道内压增加的百分数显着高于对照组（119.2％±30.1％ vs 18.4％±4.7％，P＜0.01）,治疗组气道内压增加的百分数明显低于哮喘组（ 58.8％±19.0％ vs 119.2％±30.1％，P＜0.01）； 2.哮喘组BALF细胞总数较对照组显着增加（20.29±4.55×106 vs 6.35±1.17×106，P＜0.001）,BALF中巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞均较对照组明显增多（P＜0.001），治疗组BALF细胞总数明显低于哮喘组（12.70±2.03×106 vs 20.29±4.55×106，P＜0.001），哮喘组大鼠肺组织病理可见明显支气管收缩征象及其周围炎症细胞浸润，治疗组气道炎症明显减轻，AB/PAS染色显示哮喘组大鼠各级气道杯状细胞均较正常组明显增多（P＜0.01），可见气道粘液潴留，治疗组大鼠各级气道杯状细胞较哮喘组均明显减少（P＜0.01），未见粘液潴留； 3.哮喘组BALF中<WP=5>TPL及DSPC含量与正常对照组无明显差异（P＞0.05），TP含量显着增加（172.67±74.53μg/ml vs 85.41±21.18μg/ml，P＜0.01），PS表面活性较对照组明显降低，表现为最小表面张力增高、稳定系数降低（P＜0.001），治疗组BALF中TPL含量较正常组显着增加（134.56±8.76μg/ml vs 116.05±10.20， P＜0.01）,TPL及DSPC含量均较哮喘组显着增加（TPL：134.56±8.76μg/ml vs 117.17±10.22μg/ml，P＜0.01；DSPC：68.66±33.16μg/ml vs 28.12±10.81μg/ml，P＜0.01），TP含量较哮喘组显着降低（106.11±22.41μg/ml vs 85.41±21.18，P＜0.01），PS表面活性较哮喘组及对照组显着增加（P＜0.01）； 4.哮喘组BALF中SP-A含量较正常组明显减少（SP-A光密度值17.01±4.53 vs 30.26±3.89，P＜0.001），治疗组BALF中SP-A含量较哮喘组明显增多（SP-A光密度值23.36 ±2.22 vs 17.01±4.53，P＜0.01），SP-A免疫组化检测结果与Western Blot结果一致； 5.多元线性相关分析提示BALF表面活性与DSPC及SP-A含量呈显着正相关，与TP含量呈显着负相关。【结论】 1.大鼠哮喘发作时BALF中总磷脂含量无明显变化，SP-A含量减少，蛋白渗出增多，表面活性降低，存在PS相对不足及功能不良，BALF表面活性与支气管肺泡灌洗液中DSPC、SP-A、TP含量相关； 2. 盐酸氨溴索可刺激哮喘大鼠PS磷脂的合成及分泌，改善PS功能，对SP-A无明显刺激作用； 3. 应用盐酸氨溴索可减轻大鼠哮喘发作程度，改善哮喘气道炎症，对哮喘的防治有一定作用。
郑月茂[10]（2001）在《山羊胎期肺发育的形态学研究》文中进行了进一步梳理本试验从器官、细胞及细胞超微结构三个方面对山羊胎期肺的形态发育变化进行了系统研究，结果表明： 1 第7-22周龄山羊胎儿肺的分叶与胎龄无关，胎儿肺以左二右四叶为多见；肺的叶间裂和右肺副裂常不完整，以浆膜、肺组织或混合性组织融合；左、右肺各叶发育程度基本相同。 2 山羊胎肺的发育分5个时期，各期的主要特点为： 胚胎期（第3-5周）肺芽分支形成主支气管，主支气管长度不断增长并萌芽出叶支气管，均衬以假复层柱状上皮。 腺状期（第6-12周）以支气管树发育为主，终蕾呈腺状，上皮细胞游离面可见短小的微绒毛；小支气管及终蕾上皮细胞由假复层柱状逐渐变为单层柱状，胞核向细胞顶端移行；终蕾上皮细胞胞质内线粒体、粗面内质网及核糖体随着胎龄增加而逐渐增多，它们均位于细胞顶部。 小管期（第13-14周）以呼吸部发育为主，终蕾腺状结构逐渐消失，终蕾上皮细胞由高矮不等的单层柱状上皮逐渐演变为立方形的原始肺泡上皮，原始肺泡开始形成；呼吸性细支气管和原始肺泡衬以未分化的立方上皮；原始肺泡上皮细胞游离面可见较多的微绒毛，胞质内线粒体、粗面内质同及核糖体较发达。 囊状期（第15周）呼吸部发育显着，肺内细支气管及其末端呈现出“充气”状态；部分原始肺泡上皮细胞分化为扁平的肺泡II型细胞和立方形的肺泡II型细胞；II型细胞内出现嗜饿小体。 肺泡期（第16-22周）以肺泡的形成和分化为主，更多的原始肺泡上皮细胞分化为I型细胞和II型细胞。毛细血管内皮与部分肺泡上皮贴近，可将肺泡上皮细胞区分为三种：I型细胞，大多呈椭圆形，胞质中有较明显的核糖体、扩张内质同及线粒体；形成了由I型细胞-基膜-毛细血管内皮细胞组成的气血屏障。II型细胞，呈立方形，细胞游离面可见少数微绒毛；胞质内有嗜饿小体和显着的核糖体；内质同扩张呈大小不一的泡状，泡腔内含有多寡不等的絮状物；胞质内出现多泡体，线粒体膨大变性。22周末，II型细胞内板层小体同心圆结构明显，部分板层小体连同扩张的内质网被排出胞质。未分化细胞，呈立方形，胞体较小，胞核相对较大，呈圆或椭圆形，胞质少，呈带状，电子密度低，细胞器少。 3 山羊胎儿肺泡上皮细胞从第15周开始分化为I型细胞和II型细胞，胎儿肺气血屏障从第15周开始建立，第15-19周，气血屏障逐渐增多，肺气体交换功能的建立可由此开始，这一时期是山羊胎儿肺发育的关键时期。
二、哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变（论文提纲范文）
（1）外燥伤肺的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 缩略词表 前言 第一部分 |
| 理论研究 (一) |
| 外燥概念的辨析 (二) |
| 历代医家对外燥的论述 (三) |
| 外燥的自然特性及其产生 (四) |
| 外燥的季节性 (五) |
| 外燥的地域性 (六) |
| 外燥的阴阳属性 (七) |
| 外燥的致病特点 (八) |
| 外燥的传变规律及病机演变 (九) |
| 外燥的治疗 (十) |
| 外燥与内燥的区别和联系 (十一) |
| 对肺脏的研究认识 (十二) |
| 气象医学相关研究 第二部分 |
| 实验研究 实验一 |
| 外燥对小鼠肺组织MU5AC基因表达的影响 实验二 |
| 外燥对小鼠支气管NF-кB基因表达的影响 实验三 |
| 外燥对小鼠肺组织NF-кB活性的影响 实验四 |
| 外燥对小鼠肺表面活性物质SP-A含量的影响 实验五 |
| 外燥对小鼠肺表面活性物质SP-D含量的影响 实验六 |
| 外燥对小鼠肺表面活性物质DPPC含量的影响 结论与讨论 参考文献 综述 参考文献 附图 致谢 |
（2）感觉神经系统-肺神经内分泌细胞与支气管哮喘的关系（论文提纲范文）
| 1 感觉神经与哮喘的关系 |
| 1.1 气道的NANC神经 |
| 1.2 NANC神经递质 |
| 1.2.1 i-NANC神经递质 |
| 1.2.2 e-NANC神经递质 |
| 2 肺神经内分泌细胞与哮喘的关系 |
| 2.1 PNECs的形态、结构及其在肺内的分布 |
| 2.2 PNECs与哮喘的关系 |
（3）猪肺免疫防御相关基因—肺表面活性蛋白A的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 猪呼吸系统疾病与肺免疫防御 |
| 1.1.1 猪呼吸系统疾病及其危害 |
| 1.1.2 控制猪呼吸系统疾病的一般措施 |
| 1.1.3 呼吸系统免疫防御功能的研究 |
| 1.1.4 肺免疫防御功能与猪呼吸系统疾病的关系 |
| 1.1.5 肺免疫防御相关基因 |
| 1.2 SP-A 研究现状 |
| 1.2.1 SP-A的分子结构 |
| 1.2.2 SP-A的分子遗传学 |
| 1.2.3 SP-A的合成和代谢 |
| 1.2.4 SP-A的局部防御和免疫调节作用 |
| 1.2.5 SP-A的表达调控 |
| 1.2.6 SP-A在人类临床医学中的研究 |
| 1.3 猪油酸－急性肺损伤模型 |
| 1.3.1 急性肺损伤 |
| 1.3.2 SP-A与急性肺损伤 |
| 1.3.3 油酸－急性肺损伤模型 |
| 1.4 研究目的与内容 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 猪SP-A cDNA的克隆与分析 |
| 2.1 导言 |
| 2.2 主要仪器和材料 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 材料 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 肺组织的采集与保存 |
| 2.3.2 总RNA的提取 |
| 2.3.3 总RNA的纯化 |
| 2.3.4 总RNA的检测 |
| 2.3.5 3’RACE |
| 2.3.6 5’RACE |
| 2.3.7 RT-PCR |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 总RNA检测结果 |
| 2.4.2 3’RACE，5’RACE和RT-PCR 扩增和克隆结果 |
| 2.4.3 测得序列拼接与分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 RACE技术心得 |
| 2.5.2 猪SP-A的特征与功能 |
| 第三章 猪SP-A DNA的克隆与分析 |
| 3.1 导言 |
| 3.2 主要仪器和材料 |
| 3.2.1 主要仪器 |
| 3.2.2 材料 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 猪基因组DNA的提取与检测 |
| 3.3.2 猪SP-A基因的PCR扩增 |
| 3.3.3 纯化、克隆及测序 |
| 3.3.4 序列分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 基因组DNA检测结果 |
| 3.4.2 PCR 扩增和克隆结果 |
| 3.4.3 测得序列拼接与分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 基因组DNA的制备 |
| 3.5.2 猪SP-A DNA的序列特征与功能 |
| 第四章 猪SP-A多态性检测与关联性分析 |
| 4.1 导言 |
| 4.2 主要仪器和材料 |
| 4.2.1 主要仪器 |
| 4.2.2 材料 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 猪基因DNA的提取与检测 |
| 4.3.2 PCR–SSCP |
| 4.3.3 纯化测序 |
| 4.3.4 统计分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 SP-A多态性检测结果 |
| 4.4.2 统计分析结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 PCR-SSCP技术 |
| 4.5.2 不同SP-A单体型与PRD发病率－肺免疫防御能力的关系 |
| 第五章 猪油酸－急性肺损伤模型的建立 |
| 5.1 导言 |
| 5.2 主要仪器和材料 |
| 5.2.1 主要仪器 |
| 5.2.2 材料 |
| 5.3 方法 |
| 5.3.1 不同油酸注射剂量的比较 |
| 5.3.2 不同处死方式的分析比较 |
| 5.3.3 建立油酸组和对照组 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 油酸注射剂量的确定和呼吸频率的变化 |
| 5.4.2 猪处死方式的选择 |
| 5.4.3 油酸组和对照组实验结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 试验对象的选择 |
| 5.5.2 猪油酸－急性肺损伤模型的建立 |
| 第六章 SP-A m RNA表达量和蛋白含量的检测 |
| 6.1 导言 |
| 6.2 主要仪器设备和材料 |
| 6.2.1 主要仪器设备 |
| 6.2.2 主要材料 |
| 6.3 方法 |
| 6.3.1 荧光定量PCR检测SP-A mRNA表达量 |
| 6.3.2 Western blot检测SP-A蛋白的含量 |
| 6.3.3 数据处理和统计分析 |
| 6.4 结果与分析 |
| 6.4.1 荧光定量PCR结果 |
| 6.4.2 Western blot结果 |
| 6.4.3 数据处理和统计分析结果 |
| 6.5 讨论 |
| 6.5.1 FQ-PCR技术 |
| 6.5.2 Western blot技术 |
| 6.5.3 血清中SP-A的检测 |
| 6.5.4 肺含水量的变化与肺损伤程度 |
| 6.5.5 肺组织中SP-A m RNA表达量的变化与肺损伤程度 |
| 6.5.6 BALF中SP-A含量的变化与肺损伤程度 |
| 6.5.7 SP-A mRNA表达量、SP-A含量与肺损伤程度之间的关系 |
| 第七章 全文结论 |
| 7.1 猪SP-A具有肺免疫防御功能 |
| 7.2 不同SP-A单体型猪具有不同的肺免疫防御功能 |
| 7.3 肺组织中猪SP-A的表达量和BALF中猪SP-A的含量与肺免疫防御功能有关 |
| 7.4 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）实验性急性肺损伤肺修复策略与生命支持的研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 小鼠骨髓基质细胞向肺泡上皮细胞分化的实验研究 |
| 第一节 小鼠骨髓基质细胞体外分离培养及分化潜能鉴定 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 小鼠骨髓基质细胞向肺泡上皮细胞分化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体外膜肺救治油酸致急性呼吸窘迫综合征的实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 研究展望 |
| 综述 |
| 发表与待发表文章 |
| 致谢 |
（5）大椎对佐剂性关节炎大鼠的抗炎免疫效应及其机制的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语(abbreviations) |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一:针灸与免疫调节 |
| 综述二:大椎与免疫调节 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二参考文献 |
| 实验研究参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附: 病理图片 |
（7）哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物及处理 |
| 1.3 PS复合固定 |
| 2 结果 |
| 2.1 正常豚鼠超微结构观察 |
| 2.2 哮喘豚鼠超微结构观察 |
| 2.3 PS结构数组间比较 |
| 3 讨论 |
（8）肺表面活性物质在支气管哮喘发病中的作用研究进展（论文提纲范文）
| 一、气道中PS的分布 |
| 二、PS在气道中的作用 |
| 1. PS降低气道气液界面的表面张力: |
| 2. PS的免疫调节作用: |
| 3. PS的其他功能: |
| 三、哮喘时PS成分及功能的改变 |
| 四、临床治疗应用及展望 |
（9）哮喘大鼠肺表面活性物质系统的改变及盐酸氨溴索的干预作用（论文提纲范文）
| 中英文缩写对照 |
| 一、中文摘要 |
| 二、英文摘要 |
| 三、前言 |
| 四、材料和方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 七、小结 |
| 八、参考文献 |
| 九、致谢 |
| 十、综述一 |
| 十一、综述二 |
| 十二、发表文章 |
（10）山羊胎期肺发育的形态学研究（论文提纲范文）
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 哺乳动物呼吸系统的发生及其调控 |
| 1.1.1 哺乳动物呼吸系统的发生 |
| 1.1.2 哺乳动物肺发生的调控 |
| 1.2 呼吸系统的一般形态 |
| 1.3 呼吸系统的先天性畸形 |
| 1.4 哺乳动物胎儿肺发育的形态学研究 |
| 第2章 山羊胎期肺发育的形态学研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 图版及图版说明 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变（论文参考文献）
- [1]外燥伤肺的分子机制研究[D]. 殷涛. 湖北中医药大学, 2011(05)
- [2]感觉神经系统-肺神经内分泌细胞与支气管哮喘的关系[J]. 俞茹云,王彤. 中国现代医药杂志, 2009(10)
- [3]猪肺免疫防御相关基因—肺表面活性蛋白A的研究[D]. 乔莉娟. 中国农业科学院, 2008(10)
- [4]实验性急性肺损伤肺修复策略与生命支持的研究[D]. 汪薇. 复旦大学, 2006(06)
- [5]大椎对佐剂性关节炎大鼠的抗炎免疫效应及其机制的研究[D]. 李辉. 北京中医药大学, 2004(01)
- [6]国人胎儿肺泡发育与上皮细胞分化的透射电镜观察[J]. 孔祥永,安靓,封志纯. 第一军医大学学报, 2004(01)
- [7]哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变[J]. 孙雨,方凤,汪隽瑛,李慧,满立新. 第二军医大学学报, 2003(12)
- [8]肺表面活性物质在支气管哮喘发病中的作用研究进展[J]. 汪隽瑛,方凤. 中华结核和呼吸杂志, 2003(06)
- [9]哮喘大鼠肺表面活性物质系统的改变及盐酸氨溴索的干预作用[D]. 汪隽瑛. 第二军医大学, 2002(01)
- [10]山羊胎期肺发育的形态学研究[D]. 郑月茂. 西北农林科技大学, 2001(01)
标签：肺泡表面活性物质论文; 哮喘的症状论文; 肺损伤论文; 细胞分化论文; 肺泡论文;