一、急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响（论文文献综述）
王健[1]（2021）在《碎裂QRS波联合GRACE评分等级对NSTEMI患者短期MACE的预测价值》文中认为目的:探讨入院时碎裂QRS波（Fragmented QRS,fQRS）联合全球急性冠状动脉事件注册（The Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE）危险评分对急性非 ST 段抬高型心肌梗死（Non ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）患者住院期间和6个月内主要不良心血管事件的预测价值。本研究中主要不良心血管事件定义为心脏性死亡、恶性心律失常、心力衰竭、再梗死/心绞痛再住院事件。方法:纳入2018年6月1日至2020年5月31日入住苏北人民医院心血管内科的NSTEMI患者422例,根据纳入与排除标准,最终344例患者纳入研究,其中fQRS波组145例,无fQRS波组199例。通过病历系统收集患者入院时心电图、基线资料、生化结果、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）;阅读造影结果,统计冠脉病变情况;通过住院和门诊病历系统或电话随访住院期间以及6月内的心脏性死亡、恶性心律失常、心力衰竭、再梗死/心绞痛再住院事件。根据是否出现fQRS波、GRACE等级将患者分组,使用SPSS23.0软件分析基线资料水平、住院治疗以及不良心血管事件的关系。使用SPSS23.0软件将fQRS波与GRACE等级联合行logistics回归分析;再分别以心脏性死亡、恶性心律失常、心力衰竭、再梗死/心绞痛再住院事件为结局变量,使用SPSS23.0软件绘制单独fQRS波、GRACE评分等级以及二者联合的受试者工作曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）。使用 Medcalc19.6 软件进行ROC曲线下面积间的比较。结果:1.344例NSTEMI患者,随访5.55±1.37个月,NSTEMI患者住院期间以及6个月发生心力衰竭占19.8%（68例）,再梗死/心绞痛再住院占12.8%（44例）,心脏性死亡占7%（24例）,恶性心律失常占6.4%（22例）。fQRS波组心力衰竭、再梗死/心绞痛再住院、心脏性死亡、恶性心律失常的发生率均明显高于无fQRS波组（各组p<0.05）。2.NSTEMI患者短期心脏性死亡的预测价值方面,fQRS波组ROC曲线下面积0.609（95%置信区间（Confidence Interval,CI）0.556-0.661）,GRACE 等级组 ROC 曲线下面积 0.735（95%CI 0.685-0.781）,二者联合组 ROC 曲线下面积 0.748（95%CI 0.698-0.793）;ROC曲线下面积进行对比,fQRS波联合GRACE评分等级组ROC曲线下面积大于GRACE等级组,但无明显差异;fQRS波联合GRACE评分等级组ROC曲线下面积明显大于fQRS波组（p<0.001）。3.NSTEMI患者短期恶性心律失常的预测价值方面,fQRS波组ROC曲线下面积0.615（95%CI 0.561-0.666）,GRACE 等级组 ROC 曲线下面积 0.689（95%CI 0.637-0.737）,二者联合组ROC曲线下面积0.728（95%CI 0.678-0.775）;ROC曲线下面积进行对比,fQRS波联合GRACE评分等级组ROC曲线下面积大于GRACE等级组,但无统计学意义;fQRS波联合GRACE评分等级组ROC曲线下面积明显大于fQRS波组（p=0.004）。4.NSTEMI患者短期心力衰竭的预测价值方面,fQRS波组ROC曲线下面积0.650（95%CI 0.597-0.700）,GRACE 等级组 ROC 曲线下面积 0.689（95%CI 0.637-0.737）,二者联合组ROC曲线下面积0.753（95%的CI 0.704-0.798）;ROC曲线下面积进行对比,fQRS波联合GRACE评分等级组ROC曲线下面积明显大于fQRS波组、GRACE等级组（p=0.019、p<0.001）。5.NSTEMI患者短期再梗死/心绞痛再住院的预测价值方面,fQRS波组ROC曲线下面积 0.701（95%CI 0.650-0.749）,GRACE 等级组 ROC 曲线下面积 0.605（95%CI 0.551-0.657）,二者联合组 ROC 曲线下面积 0.753（95%CI 0.704-0.797）;ROC 曲线下面积进行对比,fCRS波联合GRACE评分等级组ROC曲线下面积明显大于fQRS波组、GRACE 等级组（p=0.005、p<0.001）。结论:1入院时fQRS波、GRACE评分等级以及二者联合均能预测NSTEMI患者短期心脏性死亡、恶性心律失常、心力衰竭、再梗死/心绞痛再住院事件。2在预测NSTEMI患者短期心力衰竭、再梗死/心绞痛再住院方面,入院时fQRS波联合GRACE评分等级的预测价值明显优于单独使用fQRS波、GRACE评分等级。3入院时fQRS波联合GRACE评分等级对NSTEMI患者短期心脏性死亡的预测敏感性高于单独使用fQRS波、GRACE评分等级;入院时fQRS波联合GRACE评分等级对NSTEMI患者短期恶性心律失常的预测价值优于单独使用fQRS波。
王恺皞[2]（2021）在《甲状腺激素及其潜在生物标志物MDK在心肌梗死心力衰竭的诊疗价值》文中认为背景:急性心梗患者常表现为甲状腺功能降低和血清氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP）升高。本次研究的目的是探讨对于急性心肌梗死患者,血清游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）与NT-proBNP的相关性。探讨两者对急性心肌梗死患者心血管事件的预测价值。方法:纳入2013年在本院接受经皮冠状动脉介入术的813例急性心肌梗死患者。根据患者入院血清FT3水平将其分为两组:低FT3组（FT3<2.5 pg/mL,n=252）和正常FT3组（2.5≤FT3<4.09 pg/mL,n=561）。研究的主要终点是主要心血管事件（major adverse cardiovascular events,MACE）。分析研究 FT3 与 NT-proBNP的相关性。根据2年随访结果采用单因素与多因素Cox分析对比FT3、NT-proBNP 对 MACE 的影响。绘制 Kaplan-Meier 曲线。结果:血清FT3与1g NT-proBNP呈负相关（r=-0.311,P<0.001）。随访过程中低FT3组与正常FT3组的MACE发生率分别为27.0%和7.8%（P<0.001）。单因素 Cox 分析显示 NT-proBNP>802.7 pg/mL（HR=5.063,95%CI=3.176-8.071,P<0.001）和 FT3<2.5 pg/mL（HR=3.867,95%CI=2.646-5.651,P<0.001）是最强MACE的预测因子。在调整传统风险预测指标后,FT3<2.5 pg/mL仍是MACE事件的强有力预测因素（HR=2.570,95%CI=1.653-3.993,P<0.001）。Kaplan-Meier 生存曲线显示,NT-proBNP≤802.7 pg/mL 且 FT3≥2.5 pg/mL 的患者预后最佳,而NT-proBNP>802.7 pg/mL且FT3<2.5 pg/mL的患者预后最差（P<0.001）。结论:血清FT3可以作为急性心肌梗死患者的独立心血管事件预测因子。血清FT3与NT-proBNP呈负相关。血清FT3联合NT-proBNP可以更好地预测急性心肌梗死患者的心血管事件。背景:心肌梗死患者容易出现心肌组织缺乏甲状腺激素,对于是否能够通过补充甲状腺激素治疗心梗病人依然有着很大的争议。甲状腺激素治疗不当导致的甲状腺功能亢进阻碍了甲状腺激素的临床使用。作为治疗心肌梗死的经典药物,β-受体阻滞剂美托洛尔（metoprolol,Met）常常用于治疗甲亢引起的心血管疾病。甲状腺激素与肾上腺素能系统在机能、生理代谢等方面存在协同交互。目前尚无研究联合应用甲状腺激素与β-受体阻滞剂对心梗后心血管系统的影响。方法:对12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠实施心肌梗死手术。根据是否予以三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine,T3）和Met治疗8周,将术后存活大鼠分为安慰剂组（MI+Veh,n=9）,T3治疗组（MI+T3,n=9）,美托洛尔治疗组（MI+Met,n=9）和T3联合美托洛尔治疗组（MI+T3+Met,n=9）。假手术组（Sham,n=9）的大鼠不扎死相关动脉不引起心肌细胞缺血坏死。经过8周治疗,对各组大鼠进行超声、血流动力学检测。对所有大鼠进行心律失常诱发实验。检测大鼠血清甲状腺激素水平,心肌纤维化水平以及相关基因表达变化。结果:对比Sham组,无论是单纯使用T3,Met还是T3+Met治疗均可以观察到大鼠心脏收缩功能得到了显着的改善,心肌非梗死区胶原纤维沉积减轻。但T3+Met治疗效果最为显着。单独T3治疗会引起心肌质量增大和心率加快。T3和Met均能有效降低快速性房性心律失常诱发率以及每次心律失常持续时间,但对比Sham组,只有T3+Met治疗组有统计学差异（0.87±0.59svs.0.14±0.27s,MI+Veh组vs.MI+T3+Met组,P<0.05）,T3或Met治疗虽有改善但未达到统计学效果。qRT-PCR结果显示T3,Met还是T3+Met治疗均可以显着降低心梗后心肌组织炎症因子、纤维化相关基因的表达,改善离子通道和心脏关键收缩蛋白的基因表达。结论:T3,Met以及T3联合Met在心肌梗死的治疗方面均具有改善心功能,降低心肌纤维化水平以及预防心律失常,改善离子通道蛋白和收缩蛋白基因表达的作用。单纯使用T3治疗心肌梗死仍有心肌肥大、心室率增快的风险。T3联合Met治疗心肌梗死在保留T3、Met的治疗效果同时,能进一步提升心脏收缩功能降低心律失常风险,同时大大减轻了这些潜在风险。这为甲状腺激素在临床上治疗心肌梗死提供了更多的方法和依据。背景:心血管疾病患者中血清甲状腺激素水平与心肌组织局部甲状腺激素水平并不一致。需要探索一种新的标志物可以有效反应心肌组织内的甲状腺激素水平特别是对于血清甲状腺激素尚处于正常范围内的心血管患者。中期因子（Midkine,MDK）在心血管系统的作用逐渐得到重视,是一种潜在的生物标志物。方法:将12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠分别通过口服丙硫氧嘧啶饮用水8周和结扎冠状动脉左前降支构建甲状腺功能减退模型和心肌梗死-心力衰竭模型。甲状腺功能减退模型中选取部分甲状腺功能减退大鼠分别予以口服三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine,T3）治疗3天、6天和14天。心肌梗死-心力衰竭模型中的选取部分存活的心梗大鼠口服T3治疗持续8周。对2种模型里各组大鼠进行超声、血流动力学检测。检测甲状腺激素,以及心肌组织MDK表达水平。检测2种模型里各组大鼠的心肌组织T3水平和血清MDK水平,评估两者的相关性。分离培养成年雌性大鼠的左心室心肌细胞,分别在含有T3和不含有T3的培养基中培养,检测两组心肌细胞中MDK表达水平。结果:在甲状腺功能减退模型中,T3治疗甲状腺功能减退大鼠14天后,大多数心脏收缩和舒张参数已恢复正常。甲状腺功能减退大鼠血清MDK升高1倍,T3治疗3天后大鼠血清MDK水平降低,第14天大鼠血清MDK恢复正常。甲状腺功能减退大鼠的心肌组织内T3水平下降,血清MDK与心肌组织T3呈负相关（R2=0.5551,P<0.001）。心肌梗死-心力衰竭模型中,心梗后大鼠血清MDK显着升高,大鼠心脏中MDK蛋白质和mRNA表达均显着升高,经T3治疗后,这些参数均显着下降。心肌梗死-心力衰竭模型各组的大鼠血清MDK与心肌组织T3呈显着负相关（R2=0.5680,P<0.001）。培养基内不加人T3的成年大鼠心肌细胞MDK蛋白质和mRNA随着时间推移逐渐表达增多。培养基内含T3的成年大鼠心肌细胞内MDK蛋白质和mRNA保持不变。结论:心肌组织甲状腺激素水平与血清MDK水平之间存在负相关。环境中缺乏甲状腺激素会引起心肌细胞MDK表达增多。补充T3治疗可以降低大鼠血清MDK,恢复心肌组织的T3 水平。MDK可以作为心脏局部甲状腺激素水平的可靠潜在生物标志物。
张箫箫[3]（2021）在《冠心Ⅴ号调控TGFβ/Smad信号通路干预心梗后心室重构作用及机制研究》文中进行了进一步梳理背景和目的急性心肌梗死（AMI）是一种严重的冠心病临床类型,死亡率极高。AMI引起的病理改变导致心室重构（VR）的发生,VR的发生会进一步增加心力衰竭和恶性心律失常,甚至心源性死亡的风险。冠心V号合剂是南京中医药大学附属南京中医院临床常用院内制剂,我们前期已有研究表明,冠心V号合剂能显着提高AMI大鼠的血流动力学,降低血清炎症因子水平,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,从而改善心功能,延缓AMI后VR的发生。然而,冠心V号合剂对AMI后VR的调控机制尚不完全清楚。本研究旨在探究冠心V号对AMI后VR的作用及其机制,为中药复方制剂干预AMI后VR的作用和机制诠释提供一定的实验依据。研究方法（1）60只雄性、8周龄、体重110±20g叙利亚仓鼠经冠状动脉前降支结扎术造成急性心肌梗死模型,然后根据存活情况将48只叙利亚仓鼠随机分为假手术组（Sham组）（只穿线不打结）、模型组（AMI组）、冠心V号组（GX组）和曲尼司特组（Tra组）,每组12只。GX组予冠心V号合剂（6g/Kg/d）、Tra组予曲尼司特（105mg/Kg/d）灌胃给药,AMI组及Sham组给予等体积生理盐水灌胃,每日给药一次。每周称重并记录,并分别于给药后4周及8周时,每组随机抽取6只仓鼠,行经胸常规心脏超声检查后,腹主动脉取血法留取血液4ml后处死,摘取心脏组织,称重,保存备用。（2）采用Elisa法检测心脏及血清renin、Chymase、Ang Ⅰ及AngⅡ浓度,Western blot法测定心脏Chymase及AT1R蛋白表达水平,IHC染色法观察心脏Chymase及AT1R的表达水平,探讨冠心V号合剂对AMI后叙利亚仓鼠RAAS激活的作用。（3）采用HE染色观察心脏大致形态、Masson染色观察纤维化程度、IHC染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,TB染色观察肥大细胞的聚集程度,Western blot法测定心脏TGF-β1、Smad2/3、pSmad2/3和Smad7的蛋白相对水平。探讨冠心V号合剂对AMI后叙利亚仓鼠心肌纤维化程度的作用及可能机制。（4）采用TTC染色法观察心脏梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度,Western blot法测定心脏Caspase3和Bcl-2表达水平。探讨冠心Ⅴ号合剂对AMI后叙利亚仓鼠心肌凋亡的调控及可能机制。结果（1）冠心Ⅴ号合剂能够降低心梗后模型叙利亚仓鼠心脏彩超检测的左室内径和容积,提高心功能。（2）冠心Ⅴ号合剂能够降低心梗后模型叙利亚仓鼠心脏体重指数及梗死面积。（3）冠心Ⅴ号合剂能够降低心梗后模型叙利亚仓鼠心肌纤维化的程度。（4）冠心Ⅴ号合剂能够抑制心梗后模型叙利亚仓鼠心脏RAAS的激活。（5）冠心Ⅴ号合剂能够减少心梗后模型叙利亚仓鼠心脏肥大细胞的聚集。（6）冠心Ⅴ号合剂能够抑制心梗后模型叙利亚仓鼠心脏TGFβ/Smad信号通路的表达。（7）冠心Ⅴ号合剂能够抑制心梗后模型叙利亚仓鼠心肌凋亡及Caspase3/Bcl-2的表达。结论冠心Ⅴ号合剂通过降低MCs聚集程度、降低Chymase水平、抑制RAAS活性,从而抑制心肌纤维化,干预AMI模型仓鼠急性心肌梗死后心室重构,部分作用机制与抑制TGFβ/Smad信号通路的表达有关;此外,冠心Ⅴ号合剂还可以减轻模型仓鼠AMI后心肌细胞的凋亡程度,延缓心室重构,这可能是通过下调Caspase3/Bcl-2的表达来实现的。
马贵清[4]（2021）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析》文中指出目的:探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并发恶性室性心律失常（MVA）的相关危险因素,并探讨其预后意义。方法:从本院2017年至2019年2417例STEMI患者中通过电子病例系统仔细回顾确认后其中107例并发恶性室性心律失常,为病例组（MVA组）,同时从无恶性室性心律失常发生的STEMI患者中按入院年份分层抽样选择107例作为对照组（无MVA组）,比较两组患者间的基线资料,通过多因素Logistic回归分析,探讨STEMI患者并发恶性室性心律失常的相关危险因素。其次,将MVA组患者根据围术期发生急性事件时间不同进行分组,比较不同组间临床资料的差异性。对纳入研究的214例患者随访1年,记录全因死亡事件,绘制Kaplan-Meier生存曲线评价有无MVA发生以及围术期不同时机并发MVA对STEMI患者1年全因死亡的影响,并对STEMI患者预后影响因素进行Cox多因素分析。结果:（1）MVA组患者入院首份心电图QTc间期,入院时白细胞计数、镁离子、尿酸、尿素氮、肌酐、血糖,入院首次肌钙蛋白I（c Tn I）、肌红蛋白（Myo）、D-二聚体以及住院期间NT-proBNP峰值、CKMB峰值均高于无MVA组,但左室射血分数（LVEF）,入院时收缩压（SBP）、钾离子较无MVA组低,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistics回归分析结果示,入院首份心电图QTc间期、入院时Killip分级、LVEF、钾离子、血糖及住院期间CKMB峰值为STEMI患者并发恶性室性心律失常的独立危险因素（P<0.05）。（2）晚期MVA组患者入院时NT-proBNP、NT-proBNP峰值及左心室收缩末期容积（LVESV）较早期MVA组高,两组间差异有统计学意义（P<0.05）,晚期MVA组LVEF及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较低,组间差异有统计学意义（P<0.05）;术后MVA组患者入院首次c Tn I（P=0.001）、NT-proBNP（P=0.006）、CKMB（P=0.014）均高于术前、术中MVA组,且差异有统计学意义,其他实验室检查无显着差异。（3）KaplanMeier生存曲线结果示,无MVA组患者生存时间长于MVA组患者,差异有统计学意义（Log rank检验P<0.001）。Cox回归模型显示,并发MVA、入院时Killip分级、肌酐及住院期间CK-MB峰值是影响STEMI患者生存时间的独立危险因素（P<0.05）。结论:（1）患者入院后首份心电图QTc间期、Killip分级、LVEF、血钾离子、血糖及CK-MB峰值为预测STEMI患者并发MVA的独立危险因素。（2）恶性室性心律失常组患者累积死亡风险高,但急性期MVA事件对STEMI患者远期预后无显着影响。（3）并发MVA、入院时Killip分级、肌酐及CK-MB峰值是影响STEMI患者生存时间的独立危险因素。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中指出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
林涛[7]（2010）在《CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究》文中进行了进一步梳理目的：本研究旨在通过CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压的计算等方法对家猪急性心肌梗死模型中的存活心肌进行识别与评价。观察这三种方法对存活心肌评价的准确性和实用性,为临床上评价存活心肌寻找新的方法。本研究包括：1)通过介入技术建立家猪急性心肌梗死动物模型,通过CARTO电压标测识别模型中的存活心肌并与氯化三苯基四氮唑（TTC）染色的结果进行比较,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性；2)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后心肌流量储备分数（FFRmyo）的数值,通过TTC染色判断有无存活心肌,评价梗死后的FFRmyo数值对有无存活心肌的预测作用；3)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后冠脉零血流压（Pzf）的数值变化,观察急性心肌梗死模型制备后Pzf与存活心肌面积的关系,评价Pzf对存活心肌面积的预测价值。方法：课题第一部分：普通家猪13只,气管插管全麻后行冠状动脉造影术及左心室造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90分钟,检测家猪体表心电图并重复左心室造影,证实家猪发生心肌梗死,成功制备急性心肌梗死模型。采用CARTO电压标测系统标测左心室心肌,通过电压标测出不同心肌节段的电压数值,根据电压数值识别存活心肌,在CARTO系统上用不同的颜色显示出来。标测结束后注射氯化钾处死试验动物开胸取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用TTC染色法识别存活心肌。CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色。将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比,以TTC染色的结果为标准,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性和可行性。课题第二部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内压力导丝测量前降支远端冠脉内的压力,计录心肌流量储备分数（FFRmyo）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100分钟,建立家猪急性心梗模型。模型建立后撤出球囊,重复测量计录FFRmyo,观察家猪心梗发生前后FFRmyo的变化以及梗死后的FFRmyo数值。处死试验动物,采用TTC染色法判断有无存活心肌的存在,评价急性心肌梗死发生后FFRmyo<0.75这一指标对存活心肌的预测作用。课题第三部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内多普勒导丝测量前降支远端冠脉内的血流速度,绘制舒张期的压力-血流速度坐标轴,计算零血流压（Pzf）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100min,建立家猪心梗模型。模型建立后重复测量计算Pzf。观察梗死前后Pzf的变化。处死试验动物,采用TTC染色法识别梗死心肌与存活心肌,通过图像分析仪Image tool 3.0计算存活心肌占整个左心室面积的百分数,观察其与梗死后前降支Pzf数值之间的关系,评价Pzf数值对存活心肌范围的预测价值。结果：课题第一部分1) 13只家猪均通过介入的方法完成冠状动脉左前降支远端的封堵,其中2只家猪分别在堵闭45和65分钟时因心室颤动死亡。存活的11只家猪在球囊堵塞过程中体表心电图导联出现持续性ST段弓背样抬高>0.5mV,R波振幅降低,出现病理性Q波,左心室造影显示左心室心肌节段运动障碍,证实有心肌发生坏死,成功地建立急性心肌梗死模型。2)将家猪的左心室分为16个节段,11只家猪共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对存活心肌进行识别并评价两种方法结果的一致性,Kappa值为0.816,P<0.001,两者的一致性较好。3)以TTC染色检测出存活心肌节段的结果为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的灵敏度为71.8%,特异度为96.5%；准确度为93.8%。课题第二、三部分1)11只家猪通过介入的方法成功建立家猪急性心肌梗死模型并测算了急性心肌梗死发生前后FFRmyo和Pzf数值；2)与急性心肌梗死发生前比较,模型制备后前降支FFRmyo数值均小于0.75,较心梗发生前明显降低（P<0.001）,TTC染色证实模型中均有存活心肌存在,为FFRmyo<0.75可预示残余存活心肌提供了理论依据；3)急性心肌梗死模型制备后前降支Pzf数值较梗死前升高（P=0.038）。梗死后前降支Pzf数值随存活心肌占左心室心肌百分数升高而降低,绘制散点图可见二者呈负相关趋势。建立回归方程y=-0.764x+98.10,相关系数r=-0.879,P<0.001,提示存活心肌占左心室心肌面积的百分数与发生心肌梗死后冠脉内Pzf数值呈负相关。结论：1)运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立家猪急性心肌梗死模型；2)通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,结果安全可靠,为检测存活心肌提供了一个新的方法；3)急性心肌梗死发生后梗死相关血管FFRmyo数值小于0.75可能是检出存活心肌的标准,Pzf数值可以反映心梗发生后存活心肌的范围。结合这两个指标应用于临床将有助于医师在介入手术过程中对急性心梗患者心肌状况进行评价,对接受介入血运重建的急性心梗病人的临床获益进行预测。
张云松[8]（2005）在《心冠通Ⅰ号对急性心肌梗塞冠脉再通后心肌活性和心功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过对心肌梗塞冠脉再通后心肌存活性和心功能的观察,评价中药心冠通Ⅰ号结合冠脉再通术治疗急性心肌梗塞的可行性。方法:临床研究将56例冠状动脉介入治疗术后冠脉再通成功的急性心肌梗塞患者随机分为对照组和心冠通Ⅰ号治疗组,观察患者治疗后心肌活性和心功能等各项指标的变化。实验研究取SD大鼠72只随机分为六组分别以心冠通Ⅰ号等不同药物灌胃7天,随后建立急性心肌梗塞模型,观察冠脉再通后大鼠心功能和梗死心肌范围等指标变化。结果:心冠通Ⅰ号能够明显改善患者的临床症征,改善心肌缺血,抑制心肌细胞凋亡,提高心肌活性和改善心功能,疗效明显优于对照组（P<0.01或P<0.05）。结论:中药心冠通Ⅰ号能够提高急性心肌梗塞冠脉再通后心肌存活性,并进而明显改善患者心功能,从而达到提高患者生存质量和改善预后的目的。
刘君[9]（2004）在《PCI对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应及其心肌坏死炎症标记物水平变化的临床研究》文中研究指明急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）发生后心室壁瘤（ventricular aneurysm，VA）的形成是失去收缩张力的梗死区坏死、损伤和缺血心肌与正常收缩心肌之间产生的收缩牵拉效应导致的心肌结构（包括心肌细胞及其胞外基质）和心室几何构型变化的病理生理过程，为AMI后心室重构的重度表现形式，其加重梗死后患者的心脏血流动力学异常，并且是决定梗死后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在AMI早期阶段得到有效的心肌再灌注，充分持久的开通梗死相关动脉（infarct related artery, IRA）是保护心室功能、逆转VA的形成、改善临床预后的关键措施。静脉内溶栓治疗简单、方便、经济，且可在发病后短时间内进行，但其IRA开通率仅50-75%，且其中近半数仅能达到TIMI-II级血流，同时溶栓后复发心肌缺血和IRA再闭塞率可达15-30%以上。直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）虽可使IRA完全、持久开通，但与溶栓治疗相比存在着40-60min再灌注时间延迟问题。而将这两种方法结合起来的易化PCI（facilitated PCI）是否能达到IRA尽早、充分、持久开通，并挽救更多心肌、有效逆转VA形成尚不明了。通过99m锝-甲氧基-异丁基-异腈（99mTc-MIBI）心肌灌注显像结合导管法左心室造影（left ventriculography， LVG）和平衡法核素心室造影（equilibrium radionuclide angiography，ERNA）的方法，对比评价溶栓、直接PCI和易化PCI三种治疗方式对AMI后VA形成的逆转效应及其对心功能的影响，将从形态与功能的角度对三种治疗方法做出效果评价，从而为临床防治AMI后VA形成、保护心室功能的治疗方式提供选择依据。 有关急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）后的研究显示开通达到TIMI3级血流的血管仍可能存在心肌组织水平的再灌注不良。同时已有一些研究证实心肌呈色分级（MBG）是一种简便、直接、有效的评价AMI-PCI后心肌再灌注的临床可行方法，以MBG 0-1级界定为无复流的方法正在为冠脉介入临床所接受。但迄今为止，以MBG判断的无复流现象对近期和远期心室壁瘤形成和心室局部、整体功能及同步性的影响尚鲜有报道。采用MBG的方法界定出<WP=5>AMI-PCI后存在无复流现象的患者为研究对象，应用导管法心室造影结合计算机平衡法心血池显像（ERNA）及相位分析技术，探讨MBG分级上AMI-PCI后有/无复流现象在AMI后心室壁瘤形成中的作用以及其对局部/整体心室收缩功能、收缩同步性功能变化的影响，对临床深刻认识PCI后无复流现象在心室重构及室壁瘤形成中的意义和提高PCI后无复流现象的防治水平均有重要的临床价值。AMI后心肌缺血坏死、损伤、心室壁张力增加及压力负荷过重等均可直接或间接导致循环中心肌坏死和炎症标记物增加，在AMI后VA的形成和发展过程中脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP）、白介素-8（interleukin-8，IL-8）和肌钙蛋白I（cardiac troponin I， cTnI）三种心肌坏死和炎症标记物的水平变化分别反映了AMI后急性心室重构过程中心室机械张力变化的影响、AMI面积深度与广度以及AMI后VA形成过程中心肌与血管的免疫炎症状态，联合检测上述三项主要心肌坏死和炎症标记物在AMI后VA形成中的水平变化有助于预测和评价AMI后VA的形态与功能。但是目前有关上述心肌坏死和炎症标记物在AMI后VA形成过程中的水平变化及其与VA发生发展的关系尚不清楚，动态测定血浆BNP、IL-8和cTnI三种心肌坏死和炎症反应标记物水平的变化不但反映了AMI后心肌坏死损伤程度、AMI后血管和心肌免疫炎症状态也反映了梗死心脏形态功能重构进程，是联合评价和预测AMI后VA形成患者心室功能状态和心脏事件发生率的可靠指标。研究内容及结果如下：第一部分 直接PCI和易化PCI对急性心肌梗死后室壁瘤形成的逆转效应及其对心室收缩同步性功能影响的对比研究目的: 通过99mTc-MIBI心肌灌注显像（SPECT）结合左心室造影（LVG）和平衡法核素心室造影（ERNA）的方法，对比评价了溶栓、直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和易化PCI三种治疗方式对急性心肌梗死（AMI）后左室室壁瘤（LVA）形成的逆转效应及其对心室收缩同步性功能的影响。方法: 选择2001年9月-2003年9月我院收治的首次急性前壁心肌梗死患者，随机分为溶栓组、直接PCI组和易化PCI组。根据三组相应治疗后即刻行LVG确定为急性前壁心肌梗死合并LVA形成的97例患者入选为本研究对象，其中溶栓组（LVAT）28例、直接PCI组（LVAP）33例、易化PCI组（LVATP）36例。三组患者在年龄、性别、危险因素（包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史）、<WP=6>Killip心功能分级以及持续胸痛发作至得到再灌注治疗的时间、入院至PCI时球囊扩张时间等方面均无显着性差异。溶栓与PCI均采用标准剂量与操作程序。三组患者于溶栓后或PCI前行急诊冠状动脉造影（CAG）及LVG，入院后6个月复查CAG及LVG，测定左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室射血分数（LVEF）、室壁运动记分（WMS）、左室舒张末期压（LVEDP）。三组患者于入院后1周行静息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT，行自身和组间量化测定心肌缺血面积（IE）以判定存活?
欧少君,尚孝堂,江蓓湖,王东毅,汪蔚青,杨伟,施佳,刘宗军,金惠根,沈卫峰[10]（2003）在《急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响》文中指出目的 观察急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响。方法 采用硝酸甘油介入单核素或双核素方法测定 36 6例首次急性心肌梗死患者的存活心肌 ,根据临床症状和ST T波改变确定有无心肌缺血 ,分为心肌存活组、无心肌存活组及症状性心肌缺血亚组、无心绞痛症状亚组。比较存活心肌组与无存活心肌组及其心肌缺血亚组的总心律失常、快速性 （室上性、室性 ）和缓慢性心律失常的发生率。结果 存活心肌组室上性心律失常、室性早搏和室上性心动过速的发生率明显高于无存活心肌组 ;心肌缺血亚组的心律失常更为显着 （P <0 .0 5 ） ;各组缓慢性心律失常发生率的差异无显着性 （P >0 .0 5 ）。结论 存活心肌更易促发心律失常 ,其心电稳定性可能受心肌缺血的影响
二、急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响（论文提纲范文）
（1）碎裂QRS波联合GRACE评分等级对NSTEMI患者短期MACE的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 资料收集 |
| 2.1 临床资料收集 |
| 2.1.1 心电图判读 |
| 2.1.2 超声心动图 |
| 2.1.3 GRACE评分 |
| 2.2 冠状动脉造影 |
| 2.2.1 手术过程 |
| 2.2.2 结果判读 |
| 3 主要不良心血管事件随访 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 创新性与不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心电图碎裂QRS波在心血管疾病中的临床研究进展 |
| 1 fQRS波的形成机制 |
| 2 fQRS波与冠状动脉疾病关系 |
| 2.1 fQRS波在AMI中的临床价值 |
| 2.1.1 fQRS波可作为AMI患者心力衰竭的预测指标 |
| 2.1.2 fQRS波是AMI患者死亡率的独立预测指标 |
| 2.1.3 fQRS波是AMI患者恶性心律失常的独立预测因子 |
| 2.1.4 fQRS波是AMI患者再梗死相关 |
| 2.1.5 fQRS波在NSTEMI中的诊断价值以及危险分层价值 |
| 2.2 fQRS波在冠状动脉慢性闭塞病变中的临床价值 |
| 2.3 fQRS波在CSF现象中的临床价值 |
| 3 fQRS波在心力衰竭患者中应用 |
| 4 fQRS波在Brugada综合征患者中的价值 |
| 5 fQRS波与高血压患者心肌纤维化相关 |
| 6 fQRS波对心肌病患者预后的影响 |
| 7 总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）甲状腺激素及其潜在生物标志物MDK在心肌梗死心力衰竭的诊疗价值（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要(一) |
| 摘要(二) |
| 摘要(三) |
| Abstract 1 |
| Abstract 2 |
| Abstract 3 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 血清游离三碘甲状腺氨酸和NT-proBNP对经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者的预后价值 |
| 背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 第二部分 甲状腺激素联合美托洛尔对心肌梗死大鼠的保护作用及相关机制 |
| 背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 第三部分 MDK心脏甲状腺功能减退的潜在生物标志物 |
| 背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 论文综述 甲状腺激素与心力衰竭 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）冠心Ⅴ号调控TGFβ/Smad信号通路干预心梗后心室重构作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医药对急性心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 1. 急性心肌梗死后心室重构的中医病因病机探讨 |
| 2. 中医药治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 3. 冠心Ⅴ号治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 二、现代医学对急性心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 1. 发病机制及进展规律 |
| 2. 治疗研究进展 |
| 3. Chymase和肥大细胞 |
| 4. 与重构有关的信号通路 |
| 第二部分 实验研究 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心室重构的作用及机制研究 |
| 一、实验材料 |
| 1. 主要药物、试剂及实验器材 |
| 2. 主要仪器设备 |
| 二、实验方法及过程 |
| 1. 冠心Ⅴ号制备及有效成分检测 |
| 1.1. 中药复方冠心Ⅴ号及冠心Ⅴ号含药血清的制备 |
| 1.2.超高效液相色谱法（（Ultra-performance liquid chromatography, UPLC)检测冠心 V 号入血有效成分 |
| 2. 动物实验 |
| 2.1. 实验动物饲养 |
| 2.2. 造模及给药 |
| 2.3. 标本留取 |
| 3. 实验步骤 |
| 3.1. 心脏超声检查 |
| 3.2. 心脏重量指数及心脏梗死面积(TTC染色法)测定 |
| 3.3. RAAS活性的检测 |
| 3.4. 心肌纤维化程度检测及机制探究 |
| 3.5. 心肌凋亡程度检测及机制探究 |
| 4. 数据统计及分析方法 |
| 5. 结果分析 |
| 5.1. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心脏彩超的影响 |
| 5.2. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心脏体重指数及梗死面积的影响 |
| 5.3. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心肌纤维化的影响 |
| 5.4. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心脏RAAS的影响 |
| 5.5. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心脏肥大细胞数量的影响 |
| 5.6. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心脏TGFβ/Smad通路的影响 |
| 5.7. 冠心Ⅴ号对心梗后叙利亚仓鼠心肌凋亡及Caspase3、Bcl-2的影响 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附篇: Meta分析 |
| 英文缩略语 |
| 攻读博士期间取得的学术成果 |
| 一、参加的科研项目 |
| 二、发表的论文 |
| 三、获得的奖励 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入和排除标准 |
| 2.1.2 基线数据收集 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.1.4 终点事件及随访 |
| 2.2 相关概念的界定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 MVA 组和无MVA 组两组患者人口统计学资料及临床资料比较 |
| 3.3 MVA 组和无MVA 组两组患者血管造影结果及辅助措施比较表 |
| 3.4 STEMI患者并发MVA的多因素分析 |
| 3.5 MVA、NT-proBNP峰值、CKMB峰值及肌酐对STEMI患者全因死亡的ROC曲线分析 |
| 3.6 根据MVA发生时间分组的两组患者临床基线资料比较 |
| 3.7 早期 MVA和晚期 MVA患者冠脉造影结果及辅助措施比较 |
| 3.8 根据MVA发生时间分组的三组患者临床基线资料比较 |
| 3.9 不同时机MVA及有/无MVA对 STEMI患者1 年的生存分析 |
| 3.10 STEMI患者死亡事件的COX风险比例模型 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 附录:综述 急性心肌梗死后心室电风暴的临床进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词名词对照表 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 应用CARTO电压标测识别急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 本研究中急性心肌梗死模型中存活心肌的识别方法 |
| 1.6 应用CARTO系统识别存活心肌 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 应用心肌流量储备分数评价急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 球囊堵塞前后记录家猪前降支FFR_(myo)数值 |
| 1.6 动物模型制备后的检测与处理 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 比较模型制备前后心肌流量储备分数的变化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 应用冠脉零血流压评价急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 心梗模型制备前后测算家猪前降支Pzf数值 |
| 1.6 动物模型制备后的检测与处理 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 比较模型制备前后零血流压数值的变化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一 识别存活心肌的技术进展 |
| 综述二 心电学方法评价冠心病存活心肌研究进展 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读博士学位期间参编的学术专着 |
| 导师评阅表 |
（8）心冠通Ⅰ号对急性心肌梗塞冠脉再通后心肌活性和心功能的影响（论文提纲范文）
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、临床资料 |
| 四、研究结果 |
| (一) 临床症状疗效 |
| (二) 舌质变化 |
| (三) 脉象变化 |
| (四) 血脂的变化 |
| (五) 心电图负荷运动试验 |
| (六) 对心功能的影响 |
| (七) 心肌存活性比较 |
| (八) 安全性监测 |
| 实验研究 |
| 实验一 心冠通Ⅰ号对AMI大鼠心功能的影响 |
| 实验二 心冠通Ⅰ号对AMI大鼠心肌梗死范围的影响 |
| 实验三 心冠通Ⅰ号对AMI大鼠TUNEL法心肌细胞凋亡的影响 |
| 实验四 心冠通Ⅰ号对AMI大鼠Bcl-2、Bax蛋白的影响 |
| 实验五 心冠通Ⅰ号对AMI大鼠血清CK、CK-MB和LDH的影响 |
| 实验六 心冠通Ⅰ号对AMI大鼠心电图ST段的影响 |
| 讨论 |
| 一、瘀血痹阻心脉是急性心肌梗塞的主要病机 |
| 二、活血行气、通脉止痛法是急性心肌梗塞的主要治法 |
| (一) 研究回顾 |
| (二) 活血行气、通脉止痛法体现了真心痛治疗重在祛邪的原则 |
| (三) 活血行气、通脉止痛法是防传截变的重要手段 |
| 三、心冠通Ⅰ号的组方特点和现代药理学研究 |
| (一) 心冠通Ⅰ号的组方意义及特点 |
| (二) 心冠通Ⅰ号中诸药的药理学研究进展 |
| 四、临床和实验疗效探析 |
| (一) 瘀血祛，心脉通，则临床诸症自愈 |
| (二) 改善心肌缺血，提高心肌存活性 |
| (三) 降低血脂，防止冠心病心肌梗塞 |
| (四) 抑制心肌细胞凋亡，防治再灌注损伤 |
| (五) 提高心肌存活性，缩小心肌梗死面积 |
| (六) 增加心肌存活性，防治心室重塑 |
| (七) 促进心肌存活性，改善心功能 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
（9）PCI对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应及其心肌坏死炎症标记物水平变化的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 PCI对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应及其心肌坏死炎症物水平变化的临床研究 |
| 引言 |
| 第一部分 直接PCI和易化PCI对急性心肌梗死后室壁瘤形成的逆转其对心室收缩同步性功能影响的对比研 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 急性心肌梗死冠脉介入治疗术后心肌呈色显像无复流现对室壁瘤形成和心室收缩功能同步性 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 急性心肌梗死患者血浆心肌坏死炎症标记物水平变化及与室壁瘤形成和心功能关系的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、对象 |
| 二、分组条件 |
| 三、观察内容和时限 |
| 四、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
四、急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响（论文参考文献）
- [1]碎裂QRS波联合GRACE评分等级对NSTEMI患者短期MACE的预测价值[D]. 王健. 扬州大学, 2021(02)
- [2]甲状腺激素及其潜在生物标志物MDK在心肌梗死心力衰竭的诊疗价值[D]. 王恺皞. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]冠心Ⅴ号调控TGFβ/Smad信号通路干预心梗后心室重构作用及机制研究[D]. 张箫箫. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析[D]. 马贵清. 兰州大学, 2021(12)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [7]CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究[D]. 林涛. 新疆医科大学, 2010(08)
- [8]心冠通Ⅰ号对急性心肌梗塞冠脉再通后心肌活性和心功能的影响[D]. 张云松. 山东中医药大学, 2005(06)
- [9]PCI对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应及其心肌坏死炎症标记物水平变化的临床研究[D]. 刘君. 河北医科大学, 2004(04)
- [10]急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响[J]. 欧少君,尚孝堂,江蓓湖,王东毅,汪蔚青,杨伟,施佳,刘宗军,金惠根,沈卫峰. 上海医学, 2003(01)
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